Sous l'influence de tout agent nocif (douleur, refroidissement, divers micro-organismes pathogènes, toxines, poisons, hypoxie, échauffement, voire surmenage physique sévère, et bien plus encore), des modifications de l'activité vitale se développent dans l'organisme, à la fois spécifiques de cet agent (le possibilité d'un diagnostic nosologique) et non spécifique observé avec tout dommage - stress.

L'ensemble des réactions non spécifiques visant à rétablir l'homéostasie, G. Selye a appelé un état de stress, de tension.

Le stress est une réaction non spécifique de l'organisme à l'action de stimuli extrêmes de nature différente (« facteurs de stress »), provoquant des tensions dans les fonctions et les systèmes, et assurant la mobilisation des capacités de réserve de l'organisme, ce qui permet de maintenir l'homéostasie et de s'adapter aux conditions changeantes. Cette réaction est aussi appelée syndrome d'adaptation générale.

G. Selye a prouvé qu'une forte augmentation de l'activité fonctionnelle de l'adénohypophyse - cortex surrénalien joue un rôle décisif dans la mise en œuvre du syndrome d'adaptation. Par la suite, il a été montré que l'implication de l'hypophyse se fait par l'activation primaire de l'hypothalamus et la libération de ses neuropeptides qui stimulent la sécrétion d'hormones tropiques. La thyrotropine active le cortex surrénalien et les glucocorticoïdes provoquent toutes les principales manifestations de la réponse au stress.

Modifications non spécifiques classiques avec stress expérimental ("triade") :

hypertrophie du cortex surrénalien,

Involution du thymus et des autres organes lymphoïdes,

Ulcères peptiques hémorragiques de la muqueuse gastrique.

De plus, il y a une diminution de la teneur en éosinophiles dans le sang, une déplétion des lipides dans les cellules du cortex surrénalien, une forte prédominance des manifestations cataboliques dans le métabolisme, des troubles de la dynamique des gaz et bien plus encore (plus ci-dessous).

Le syndrome adaptatif comprend trois stades.

1. La réaction d'alarme (réaction d'alarme) se produit en deux phases :

a) phase de choc ;

b) phase antichoc.

2. Stade de résistance (adaptation).

3. Stade d'épuisement.

Réaction d'anxiété.

Phase de choc : se développe immédiatement après une exposition à un stress dommageable. Ses manifestations: asthénie musculaire, hypotension artérielle, diminution du BCC et de la coagulation sanguine, augmentation de la perméabilité capillaire, hypothermie, hypoglycémie, augmentation du catabolisme - azotémie, bilan azoté négatif, développement inverse du tissu lymphoïde, diminution des éosinophiles et des lymphocytes et augmentation des neutrophiles - un virage régénératif (les modifications de la composition du sang peuvent également capter la phase d'antichoc), les ulcères gastro-duodénaux aigus du tractus gastro-intestinal.

Phase antichoc se produit lorsque la réaction du cortex surrénalien se réalise. Il y a une augmentation de la masse, de l'activité mitotique et de la prolifération des cellules dans la zone du faisceau. L'augmentation des glucocorticoïdes augmente (avec les catécholamines) le tonus musculaire et vasculaire, augmente la pression artérielle et le CBC, stimule l'activité antihistaminique, augmente la glycémie, active les ressources énergétiques de l'organisme et le système sympathique-surrénalien - en tant que système trophique adaptatif.

Stade d'adaptation, de résistance. Elle se caractérise par une hypertrophie du cortex surrénalien, une augmentation constante de la sécrétion de glucocorticoïdes.

L'hémodynamique est normalisée et stabilisée.

La direction des processus métaboliques s'oriente clairement vers l'anabolisme. Peut augmenter la masse musculaire et le poids.

La formule sanguine est normalisée, au début du stade, le nombre d'éosinophiles peut légèrement dépasser la normale.

La résistance non spécifique de l'organisme augmente, c'est-à-dire le corps sans se nuire à lui-même subit des effets assez durs non seulement de l'agent qui a provoqué cette réaction de stress, mais aussi de tout autre facteur de stress (l'effet de "l'entraînement", du durcissement, de la "dépendance", de l'adaptation).

stade d'épuisement. Si un fort effet néfaste est exercé pendant une durée suffisamment longue, une phase d'épuisement peut survenir.

Une surcharge du cortex surrénalien entraîne progressivement une diminution de la production de glucocorticoïdes et une atrophie du tissu sécrétoire.

Le tonus et la masse des souris squelettiques diminuent à nouveau. L'hématocrite augmente, le CBC et la tension artérielle chutent.

Le catabolisme recommence à prédominer, le poids du patient chute.

Si le facteur de stress continue d'agir, le patient meurt.

À ce stade, la capacité d'adaptation est perdue et la résistance est réduite non seulement au facteur d'action principal, mais également à tout effet néfaste.

Il est clair que les organismes dans lesquels le système hypothalamo-hypophyso-surrénalien ne fonctionne pas sont extrêmement sensibles à tout facteur pathogène. Ils meurent avec un minimum, par exemple, de blessures chirurgicales, de petites pertes de sang, à cause de quantités de substances toxiques dix fois inférieures aux doses tout à fait tolérables pour un organisme normal.

Formes typiques de pathologie surrénalienne

Les formes typiques de pathologie surrénalienne sont divisées en deux grands groupes : hyperfonctionnel et hypofonctionnelÉtats.

Etats hyperfonctionnels :

Le cortex surrénalien. Les états hyperfonctionnels du cortex surrénalien comprennent syndromes d'hyperaldostéronisme, d'hypercortisolisme et de syndrome surrénogénital.

La moelle des glandes surrénales. Hypercatécholaminemie, en règle générale, est observé dans les tumeurs des cellules chromaffines - phéochromocytome.

états hypofonctionnels. Les conditions hypofonctionnelles comprennent l'insuffisance du cortex surrénalien (par exemple, la maladie d'Addison et l'hypoaldostéronisme).

Hyperaldostéronisme

Hyperaldostéronisme- le nom général des syndromes résultant d'une hypersécrétion ou de troubles du métabolisme de l'aldostérone et caractérisés par la présence d'œdème, d'ascite, d'hypokaliémie et d'hypertension artérielle rénovasculaire.

Le syndrome d'hyperaldostéronisme peut être primaire ou secondaire. Dans certains cas, un pseudohyperaldostéronisme se développe.

Hyperaldostéronisme primaire.

Les raisons: adénome producteur d'aldostérone de la zone glomérulaire du cortex d'une des glandes surrénales, hyperplasie primaire de la zone glomérulaire du cortex surrénalien. Dans ces conditions, le syndrome de Conn se développe (environ 80% de tous les cas d'hyperaldostéronisme primaire). Le syndrome de Conhn est un trouble qui provoque une sécrétion excessive d'aldostérone et se caractérise par des maux de tête, une polyurie, une faiblesse, une hypertension artérielle, une alcalose hypokaliémique, une hypervolémie et une diminution de l'activité de la rénine.

Manifestations et mécanismes de l'hyperaldostéronisme.

Un taux élevé d'aldostérone dans le sang en raison de son hyperproduction dans la zone glomérulaire du cortex surrénalien.

Hypernatrémie et hypokaliémie dues à l'activation de la réabsorption de Na et à la stimulation de l'excrétion de K dans les tubules des reins en raison de l'influence directe de l'excès d'aldostérone sur eux.

Hypertension artérielle. Elle se développe en raison d'une augmentation de la concentration de Na dans le plasma sanguin (hyperosmie), qui provoque une chaîne des phénomènes suivants : activation des osmorécepteurs et stimulation de la sécrétion d'ADH dans l'hypophyse postérieure → augmentation de la réabsorption de liquide dans les tubules rénaux distaux , proportionnelle à l'hyperosmie → augmentation du BCC dans le lit vasculaire rétréci → augmentation de l'éjection cardiaque et augmentation de la pression artérielle.

Diminution de l'acuité visuelle (parfois cécité). Mécanisme: altération de l'apport sanguin à la rétine en raison de modifications de ses microvaisseaux (épaississement de la paroi, microanévrismes, augmentation de la tortuosité) et de troubles de la microcirculation (ralentissement du flux sanguin, ischémie, stase).

Dysfonctionnement rénal : hyposténurie (due à une faible teneur en Na dans les urines), oligurie au stade initial de la maladie (due à une augmentation de la réabsorption de Na), polyurie et nycturie à des stades plus avancés de la maladie, protéinurie. Ces changements sont le résultat de la dystrophie épithéliale tubules rénaux et hyposensibilisation des récepteurs de l'épithélium des tubules des reins à l'ADH due à une diminution du taux de K dans les cellules.

Troubles de l'excitabilité neuromusculaire : paresthésie, faiblesse musculaire et hypotension, convulsions, paralysie flasque (neurogénique). Mécanismes : hypernatrémie, augmentation du taux de Na dans les myocytes et les cellules nerveuses, hypokaliémie, déficit en K dans les cellules, alcalose. Ces déviations conduisent à des violations de l'électrogenèse et des changements dystrophiques.

Hyperaldostéronisme secondaire

Causes de l'hyperaldostéronisme secondaire- conditions qui provoquent une diminution du BCC et / ou de la pression artérielle. Cela conduit à l'activation du système rénine-angiotensine et, secondairement, à une hypersubduction de l'aldostérone par les deux glandes surrénales. Le plus souvent, cela est causé par une insuffisance cardiaque, une néphrose (avec hypoalbuminémie), accompagnée d'une ischémie du tissu rénal, une glomérulonéphrite, une hydronéphrose, une néphrosclérose, une cirrhose du foie et une polyurie.

Effets. Ces conditions et d'autres conduisent à une stimulation de la synthèse de la rénine et à une formation excessive d'angiotensine (par opposition à l'hyperaldostéronisme primaire !).

Les manifestations de l'hyperaldostéronisme secondaire et leurs mécanismes: haut niveau aldostérone dans le sang, augmentation de l'activité de la rénine plasmatique. D'autres manifestations sont similaires à celles observées dans l'hyperaldostéronisme primaire.

Hypercortisolisme

Les syndromes d'hypercortisolisme (hypercorticisme) surviennent à la suite d'une augmentation significative du taux de glucocorticoïdes (principalement le cortisol) dans le sang.

Types et causes d'hypercortisolisme

Syndrome d'Itsenko-Cushing. Elle se caractérise par un taux élevé de cortisol dans le sang avec une faible teneur en ACTH. Elle est causée par une hyperproduction de glucocorticoïdes dans la zone fasciculaire du cortex surrénalien.

La maladie d'Itsenko-Cushing. Elle se caractérise par des taux sanguins élevés d'ACTH et de glucocorticoïdes.

Syndromes d'hypersécrétion ectopique (hétérotopique) d'ACTH.

Syndrome iatrogène d'Itsenko-Cushing. Il se développe avec l'administration prolongée de préparations de glucocorticoïdes à l'organisme à des fins thérapeutiques. Dans ce cas, en règle générale, on observe une hypotrophie de la substance corticale des deux glandes surrénales.

Les principales manifestations de l'hypercortisolisme

Hypertension artérielle. Il est détecté en moyenne chez 75% des patients atteints d'hypercortisolisme. Raisons: effets vasculaires et autres du cortisol (y compris la rétention de sodium), augmentation de la production d'aldostérone dans la zone glomérulaire du cortex surrénalien et de son niveau dans le sang (observée avec des tumeurs, une hypertrophie et une hyperplasie du cortex surrénalien avec des dommages à les zones glomérulaire et fasciculaire).

Apparence cushingoïde. Il est observé chez au moins 85 à 90% des patients. Avec une formation excessive de graisse, elle est redistribuée avec une accumulation dans le cou ("bosse de bison"), l'abdomen et la poitrine avec une diminution de la graisse sur les membres. Dans ce cas, le visage acquiert une forme arrondie en forme de lune.

Faiblesse musculaire, hypodynamie. Survient chez plus de 80% des patients.

Causes : hypokaliémie, diminution du K intracellulaire et augmentation du Na intracellulaire, diminution de la teneur en glucose des fibres musculaires (due à l'effet contra-insulaire de l'excès de cortisol), modifications dystrophiques des muscles squelettiques.

Ostéoporose. Apparaît chez près de 75% des patients. Causée par l'augmentation du métabolisme osseux et l'effet inhibiteur du cortisol sur la synthèse du collagène et l'absorption du calcium. Mécanismes: augmentation du catabolisme des protéines du tissu osseux, inhibition de la protéosynthèse dans les os, altération de la fixation du calcium par la matrice protéique des os.

Hyperglycémie et souvent diabète. Ils sont détectés chez environ 75 et 20 % des patients atteints d'hypercortisolisme, respectivement. Raison : effets contra-insulaires de l'excès de cortisol.

La présence de "bandes extensibles" rouge-violet ou violet- des vergetures sur la peau (plus souvent sur le ventre, les épaules, les cuisses, les glandes mammaires). Elle est observée chez plus de la moitié des patients. Mécanismes : activation du catabolisme des protéines et inhibition de la protéosynthèse cutanée. Cela conduit à une carence de la peau en collagène, élastine et autres protéines qui forment les structures de la peau ; translucidité dans la zone des stries des microvaisseaux du tissu sous-cutané. Pourpre ou violet les stries sont causées par la stagnation du sang veineux dans les microvaisseaux de fibres.

Diminution de la résistance anti-infectieuse de l'organisme. Les patients atteints d'hypercotizolisme développent souvent une pyélonéphrite, une cystite, des lésions cutanées pustuleuses, une trachéobronchite, etc. Raison : immunosuppression causée par un excès de glucocorticoïdes.

Syndrome surrénogénital

Syndrome surrénogénital - un état pathologique causé par un dysfonctionnement du cortex surrénalien (sécrétion excessive d'androgènes) et se manifestant par des signes de virilisation.La quasi-totalité des cas de syndrome surrénalienne sont congénitaux.

Le syndrome est causé par une déficience d'une des enzymes nécessaires à la synthèse du cortisol. La carence en cortisol stimule la production d'ACTH, ce qui entraîne une hyperplasie du cortex surrénalien et une production excessive de stéroïdes dépendants de l'ACTH, dont la synthèse n'est pas altérée dans cette déficience enzymatique (principalement les androgènes surrénaliens - déhydroépiandrostérone, androstènedione et testostérone).

Sortes.

Syndrome androgénital congénital. Elle survient dans 95% des cas d'hyperplasie surrénalienne. Options cliniques :

a) La forme virilisante est une forme virilisante simple (non compliquée).

b) Forme de perte de sel - virilisme avec syndrome hypotenseur.

c) Forme hypertensive - virilisme avec syndrome hypertensif.

Syndrome surrénogénital acquis.

Cause: L'androstérome est une tumeur bénigne ou maligne qui s'est développée à partir d'adénocytes de la zone réticulaire du cortex surrénalien. Ces tumeurs synthétisent une quantité excessive d'androgènes. L'androstérome peut se développer à tout âge.

Les manifestations du syndrome surrénogénital acquis peuvent différer des formes congénitales par une augmentation normale ou légère des taux sanguins d'ACTH. Selon les hormones qui prédominent, le trouble évolue selon le type isosexuel (dans le sens correspondant au sexe du patient) ou hétérosexuel (lorsque les changements correspondent au sexe opposé).

Les troubles isosexuels se manifestent dans la plupart des cas par une puberté précoce: dans enfance les filles ont des menstruations, les garçons ont de la puissance, un comportement sexuel correspondant dans les deux cas au niveau de développement de l'intelligence des enfants.

Le type hétérosexuel se manifeste le plus souvent chez les femmes, à la suite d'une sécrétion excessive d'androgènes.

Manifestations.

1. Manifestations courantes :

- Virilisation congénitale des organes génitaux externes chez les filles(clitoris en forme de pénis, grandes lèvres en forme de scrotum). Les organes génitaux internes sous l'influence des androgènes ne s'effondrent pas: l'utérus et les ovaires se développent, en règle générale, conformément à la norme d'âge. Cette caractéristique est également appelée pseudohermaphrodisme féminin ou virilisme hétérosexuel. Raison : un excès d'androgènes dans le corps, provoquant une masculinisation des organes génitaux externes.

- Macrosomie(augmentation du poids corporel et de la taille des nouveau-nés). On l'observe aussi bien chez les filles que chez les garçons. Au cours des premières années de la vie, les enfants malades grandissent plus vite que leurs pairs. Cependant, à l'âge de 12-14 ans, la croissance épiphysaire des os tubulaires s'arrête et ces enfants restent sous-dimensionnés, disproportionnellement construits, avec des muscles très développés. Raison : action anabolique des androgènes.

- hirsutisme- la pilosité sur le corps selon le schéma masculin - un signe précoce de virilisme (il peut apparaître vers l'âge de 2-5 ans) sous forme de pilosité excessive : sur le visage (moustache, barbe), le pubis, sous les aisselles, sur la poitrine, le dos, les membres Cause : hyperproduction d'androgènes, réalisation de leurs effets.

- Masculinisation- le développement des caractères sexuels secondaires masculins chez les individus génétiquement féminins. Celle-ci se manifeste par une atrophie (hypotrophie) des glandes mammaires et de l'utérus, diverses irrégularités menstruelles ou absence de règles, un physique de type masculin, une voix basse, un changement de comportement (selon le « type masculin ») : l'apparition de soif de pouvoir, recherche de leadership, passion pour la technologie, espèce mâle divertissement et ainsi de suite. Raison : niveaux élevés d'androgènes dans le sang et leurs effets sur les tissus et les cellules cibles.

- Fausse puberté précoce garçons sur le type isosexuel. Elle se manifeste par la formation prématurée de caractères sexuels secondaires des organes génitaux externes, tout en maintenant le rythme de développement des gonades, caractéristique de cet âge (absence de spermatogenèse) et une modification du physique (petite taille, muscles très développés, jambes musclées - le phénomène "enfant-Hercule").

2. Manifestations caractéristiques des formes salifères.

Hypotension artérielle- une diminution persistante de la pression artérielle en dessous de la normale. Il y a souvent un effondrement. Causes : hyponatrémie, hyperkaliémie, hypovolémie, hypohydratation du corps due à un déficit en aldostérone et ses effets sur la régulation du métabolisme eau-sel.

3. Manifestations caractéristiques de la forme hypertensive.

Hypertension artérielle- une augmentation persistante de la pression artérielle au-dessus de la normale. Causes : excès de minéralocorticoïde 11-désoxycorticostérone dans le sang et déficit en 11-hydroxylase.

Hypercatécholaminemie.

L'hypercatécholaminémie est observée dans les tumeurs des cellules chromoffines - les phéochromocytomes, qui se développent à la fois isolément et dans certaines formes d'adénomatose polyendocrinienne familiale.

Insuffisance surrénalienne.

Les états hypofonctionnels des glandes surrénales sont appelés insuffisance surrénalienne.

L'ablation des glandes surrénales entraîne la mort de la plupart des animaux avec des symptômes d'adynamie, de déshydratation hypo- ou iso-osmotique et d'insuffisance cardiovasculaire aiguë.

En milieu clinique, les manifestations d'insuffisance surrénalienne peuvent avoir une origine différente.

1. L'insuffisance surrénalienne peut se développer secondairement, en raison d'une violation de la régulation centrale. Par exemple, avec des lésions de l'hypothalamus ou de l'hypophyse antérieure, ainsi qu'avec une administration excessive d'hormones surrénales avec une chaîne médicale ("syndrome de sevrage").

Dans tous ces cas, il existe un déficit en corticotropine (selon l'ancienne terminologie de l'ACTH).

2. L'insuffisance surrénale est causée par des dommages directs au tissu des glandes surrénales ou une déficience dans les cellules des glandes surrénales des enzymes nécessaires à la biosynthèse des hormones surrénales.

3. Les mécanismes périphériques peuvent également jouer un certain rôle, par exemple une violation du métabolisme hormonal dans les hépatocytes dans les maladies du foie. Cela peut conduire à des troubles de rétroaction dans la régulation du cortex surrénalien, et à leur insuffisance ultérieure.

En milieu clinique, l'insuffisance corticostéroïde est généralement classée comme primaire et secondaire, aiguë et chronique, absolue et relative, totale et partielle.

Le primaire dépend de la défaite des glandes surrénales elles-mêmes, le secondaire - en raison d'une carence en corticotropine.

Absolu - se manifestant même au repos, le relatif ne se manifeste que dans un état de tension, sous l'influence de certains facteurs dommageables.

Total - en raison d'une carence en tous les corticostéroïdes, partiel - perte de l'une des hormones corticales.

Parmi les nombreuses affections associées à l'insuffisance surrénalienne, les plus importantes sur le plan clinique sont La maladie d'Addison,crise surrénalienne, syndrome de Waterhouse-Friderichsenn et hypoaldostéronisme.

La maladie d'Addison.

La maladie d'Addison ("maladie du bronze") - l'insuffisance primaire chronique du cortex surrénalien, se produit avec des lésions bilatérales des glandes surrénales, entraînant leur insuffisance, c'est-à-dire diminution (ou arrêt) de la sécrétion des glucocorticoïdes et des minéralocorticoïdes.

Dans 80% des cas, la cause de la maladie est un processus autoagressif, suivi de la tuberculose en fréquence. En tant que syndrome, l'insuffisance surrénale chronique est présente dans une variété de maladies héréditaires.

Il existe des formes primaires, secondaires et iatrogènes de la maladie d'Addison.

- forme primaire(glandulaire, surrénale) La maladie d'Addison est causée par des lésions des glandes surrénales, accompagnées de la mort de leurs cellules (principalement du cortex) et d'une carence en corticostéroïdes.

- forme secondaire(centrogénique, hypothalamo-hypophysaire), causée par des troubles centrogéniques du système de régulation neuroendocrinienne - lésions de l'hypothalamus et / ou de l'hypophyse. Celle-ci s'accompagne d'un déficit en corticolibérine et/ou en ACTH.

- Forme iatrogène La maladie d'Addison est une conséquence de l'arrêt de l'introduction de corticostéroïdes dans l'organisme après leur utilisation à long terme à des fins thérapeutiques. Le développement dans cette condition est appelé "syndrome de sevrage des corticostéroïdes" ou insuffisance surrénalienne iatrogène. Elle est causée par une inhibition prolongée de la fonction du système hypothalamo-hypophyso-surrénalien et une atrophie du cortex surrénalien. Le principal facteur provoquant de l'insuffisance surrénalienne iatrogène est le stress, surtout prolongé.

manifestations

1.Faiblesse musculaire, fatigue.

Mécanismes.

▪ Déséquilibre des ions dans les fluides biologiques et les muscles : réduction de Na + , excès de K + ; violation de la translocation de Ca 2+ à travers la membrane plasmique, les membranes du réticulum sarcoplasmique et les mitochondries dans les muscles. Cause : déficit en aldostérone.

▪ Hypoglycémie, carence en glucose dans les myocytes. Insuffisance de leur approvisionnement énergétique. Cause : insuffisance de glucocorticoïdes.

▪ Réduction de la masse des myocytes, modifications dystrophiques de ceux-ci. Cause 6 Insuffisance de l'effet anabolisant des androgènes surrénaliens.

2. Hypotension artérielle.

3. Polyurie.

Mécanisme : Diminution de la réabsorption de liquide dans les tubules des reins en raison d'un hypoaldostéronisme.

4. Hypohydratation du corps et hémoconcentration.

La raison de ces manifestations est une diminution du volume de liquide dans le lit vasculaire, entraînant une hypovolémie.

5. Violation de la cavité et de la digestion membranaire conduisant souvent au développement d'un syndrome de malabsorption. Causes : insuffisance de la sécrétion des sucs gastriques et intestinaux due à une insuffisance de l'apport sanguin aux parois de l'estomac et des intestins, ainsi qu'à une carence en corticostéroïdes et à une diarrhée abondante.Mécanismes : - excrétion de l'excès de Na + dans la lumière intestinale en raison de hypoaldostéronisme, augmentation de l'osmolalité du contenu intestinal, qui provoque le transport de liquide dans les intestins et une diarrhée osmotique. Dans ce cas, seul le liquide est perdu, mais aussi les nutriments qui ne sont pas absorbés par la paroi intestinale.

6. hypoglycémie. Raison : carence en glucocorticoïdes, entraînant une inhibition de la gluconéogenèse.

7. Hyperpigmentation de la peau et des muqueuses. Caractéristique de l'insuffisance surrénalienne primaire, dans laquelle l'hypophyse n'est pas affectée. Mécanisme : sécrétion accrue (en cas de carence en cortisol) par l'adénohypophyse à la fois d'ACTH et d'hormone stimulant les mélanocytes.

8. Diminution des poils du corps, en particulier dans la région axillaire et sur le pubis. Raison: insuffisance d'androgènes surrénaliens.

Crise surrénalienne.

L'insuffisance surrénalienne aiguë comprend crise hypoadrénale (surrénalienne) et Crise d'Addison une complication de la maladie d'Addison.

Les raisons:

1. Destruction des deux glandes surrénales lors d'un traumatisme (par exemple, dans un accident de voiture, chute d'une grande hauteur, chute sous des décombres).

2. Hémorragie bilatérale dans la moelle et les tissus du cortex surrénalien (par exemple, lors de l'accouchement, avec une surdose d'héparine, une septicémie aiguë ou ultra-rapide). Dans ce dernier cas, on parle de Syndrome de Waterhouse-Fridriksen.

3. Ablation de la glande surrénale affectée par une tumeur productrice d'hormones. L'insuffisance se développe à la suite d'une hypo ou atrophie de la substance corticale de la deuxième glande surrénale.

Manifestations d'insuffisance aiguë du cortex surrénalien.

Hypotension aiguë. Causes : déficit aigu en catécholamines, déficit en minéralocorticoïdes et hypovolémie. Ces facteurs provoquent une diminution du débit cardiaque, du tonus vasculaire et une diminution du CBC.

Hypohydratation du corps. Causes : manque de minéralocorticoïdes (provoque une perte de sodium et d'eau), vomissements (surtout prononcés dans les infections graves et les intoxications).

Augmentation de l'insuffisance circulatoire(centrale, organe-tissu, microhémocirculation). Causes: insuffisance cardiaque aiguë, diminution du tonus du SMC dans les parois des vaisseaux artériels, diminution du BCC. Chacun de ces changements en soi, et surtout dans l'ensemble, conduit souvent à un collapsus et à un évanouissement. L'insuffisance circulatoire aiguë sévère est la principale cause de décès chez la plupart des patients en crise hyposurrénalienne.

Selon les manifestations cliniques prédominantes, on distingue les formes cardiovasculaires, gastro-intestinales, méningo-encéphaliques et mixtes.

Hypoaldostéronisme.

Hypoaldostéronisme- un état pathologique dû à une production insuffisante d'aldostérone. Elle peut être isolée, associée à une carence en d'autres corticoïdes (par exemple, dans la maladie d'Addison ou le syndrome surrénogénital) ou provoquée par une diminution de la sensibilité des récepteurs à l'action de l'aldostérone, dont la synthèse n'est pas altérée (pseudohypoaldostéronisme).

Distinguer hypoaldostéronisme primaire et secondaire. Dans les deux cas, le déficit en aldostérone entraîne une diminution de la réabsorption du sodium et de l'eau dans les tubules rénaux et une augmentation de la réabsorption du potassium et du chlore avec le développement d'une acidose métabolique.

Hypoaldostéronisme primaire. Elle est causée par un déficit de deux systèmes enzymatiques : la 18-oxydase et la 18-hydroxylase.

Hypoaldostéronisme secondaire associée à une production insuffisante de rénine par les reins ou à son activité réduite (hyporéninémie).

Manifestations d'hypoaldostéronisme.

1. Hyponatrémie.

2. Hyperkaliémie.

3. Hypotension artérielle.

4 Bradycardie

5 Faiblesse musculaire, fatigue.

Physiopathologie de la glande thyroïde

La glande thyroïde sécrète des hormones contenant de l'iode (triiodothyronine-T 3 et thyroxine-T 4) et l'hormone peptidique calcitonine.

La calcitonine (thyrocalcitonine) est produite par les cellules légères de la glande thyroïde. L'antagoniste fonctionnel de la calcitonine, l'hormone parathyroïdienne (PTH), est synthétisée dans les cellules principales des glandes parathyroïdes.

Hyperthyroïdie

Causes et mécanisme de développement

1. La maladie peut être basée sur des violations de la régulation centrale de la fonction thyroïdienne.

En clinique, le «facteur mental» est clairement tracé - le lien entre la thyrotoxicose et le stress émotionnel, les situations stressantes et les états névrotiques.

Chez 15 à 20% des patients, des lésions infectieuses et virales de la région diencéphalique sont détectées.

La fréquence élevée de la thyrotoxicose chez les femmes est associée à des augmentations physiologiques de l'excitabilité de l'hypothalamus pendant la période menstruelle, comme si elles étaient naturellement causées par l'instabilité de cette partie du système nerveux.

Alors que normalement la formation de thyrolibérine est régulée par le principe de la rétroaction (supprimée par un excès d'hormones thyroïdiennes dans le sang), lorsque l'hypothalamus est excité, la sécrétion de ce peptide se produit en continu, ce qui entraîne une stimulation constante de l'adénohypophyse (libération de TSH) et la glande thyroïde.

2. L'activation des processus sécrétoires dans la glande thyroïde peut se produire principalement, indépendamment des influences régulatrices. Ceci est observé, par exemple, dans les tumeurs hormonalement actives de la glande, lorsque les thyrocytes pathologiques semblent échapper au contrôle des facteurs de régulation normaux. Dans l'hyperthyroïdie, il faut toujours exclure les lésions oncologiques de la glande ("goitre noueux").

3. À l'heure actuelle, un mécanisme auto-immun de stimulation des thyrocytes a été découvert. Dans le corps des patients, des anticorps sont produits contre les récepteurs membranaires de la thyrotropine.

Comme vous le savez, la sécrétion de thyrotropine en présence de quantités suffisantes de thyroxine dans le sang est supprimée et la glande thyroïde cesse de produire de la thyroxine pendant un certain temps. Quant aux anticorps, leur accumulation ne dépend pratiquement pas de la teneur en hormones thyroïdiennes et une stimulation excessive de la glande se produit en permanence.

4. Les perturbations du métabolisme des hormones thyroïdiennes dans les tissus périphériques, par exemple dans le foie au cours de ses maladies, peuvent également jouer un certain rôle.

La triade clinique classique de la maladie de Graves est le goitre, les yeux exorbités et la tachycardie.

Le lien le plus important dans la pathogenèse de l'hyperthyroïdie est une augmentation de l'activité du système sympathique-surrénalien, la synergie des hormones thyroïdiennes et des catécholamines. La thyroxine inhibe l'efficacité de la monoamine oxydase (inactivation des catécholamines) et réduit la synthèse d'acétylcholine.

Troubles métaboliques

Échange d'énergie.

Le patient a un métabolisme dit basal accru (perte de chaleur du corps par unité de temps, exprimée en calories).

La thyroxine découple l'oxydation et la phosphorylation oxydative. (Récemment, certains chercheurs ont émis des doutes sur la primauté et l'immédiateté de cet effet). En conséquence, la biosynthèse de l'ATP diminue, un déficit énergétique constant est créé dans le corps du patient.

Ces patients sont extrêmement sensibles à l'hypoxie de tout type.

Le besoin compensatoire en O 2 et son absorption sont significativement augmentés.

L'énergie oxydante non stockée sous forme d'ATP est dissipée sous forme de chaleur. Les patients ont constamment observé une augmentation subfébrile de la température corporelle.

le métabolisme des glucides.

L'hyperglycémie et la diminution de la tolérance aux glucides sont typiques. Cela est dû à une augmentation des effets des catécholamines, à la mobilisation du glucose à partir des hépatocytes et d'autres cellules.

Les cellules s'épuisent en glycogène malgré une glycémie élevée.

La gluconéogenèse peut également augmenter.

L'absorption des glucides dans l'intestin augmente fortement.

La consommation de glucose dans la cellule est augmentée à la fois dans les processus métaboliques impliquant l'O 2 et dans les réactions anoxiques.

Cependant, comme déjà mentionné ci-dessus, en raison du découplage de l'oxydation et de la phosphorylation, le corps subit un déficit énergétique constant, malgré la consommation accrue de vecteurs énergétiques.

L'hyperglycémie peut entraîner une surcharge et un épuisement fonctionnel des cellules pancréatiques et une diminution de la sécrétion d'insuline.

Métabolisme des graisses.

Les patients sont minces. Il y a un niveau élevé de lipolyse, mobilisation des graisses du dépôt. Le taux de graisse dans le sang est élevé (hyperlipémie). Une augmentation du tonus des terminaisons nerveuses sympathiques joue un rôle important dans la mobilisation des graisses.

Dans les cas graves, le taux d'acides cétoniques sanguins (hypercétonémie) est significativement augmenté et une acidocétose métabolique se développe.

Le taux de cholestérol dans le sang est réduit (hypocholestérolémie): bien que sa biosynthèse soit augmentée, mais la décomposition active et l'excrétion avec la bile augmentent encore plus.

Échange de protéines.

La thyroxine en quantités physiologiques est nécessaire à la biosynthèse normale des protéines (action permissive contre l'hormone de croissance), en particulier pendant l'enfance.

Cependant, lorsqu'il y en a trop, le catabolisme et la dégradation des protéines prédominent, la masse musculaire diminue, l'azotémie augmente et le bilan azoté devient négatif.

On peut supposer que ces phénomènes sont associés à une augmentation de l'activité des protéases cellulaires et à la suppression des inhibiteurs des enzymes de protéolyse.

Comme on le sait, lors d'opérations traumatiques sur la glande thyroïde, un choc thyréotoxique se développe parfois en raison d'une activation brutale des enzymes de protéolyse. Dans les départements de physiopathologie et de chirurgie générale de l'Université médicale d'État de Crimée, il a été démontré que l'administration préliminaire d'inhibiteurs d'enzymes de protéolyse prévient le développement d'un choc thyréotoxique.

échange d'eau.

Il y a une formation accrue d'eau dans le corps en raison de l'augmentation des processus oxydatifs.

Le liquide en grande quantité est éliminé du corps par l'air expiré (hyperventilation), par l'augmentation de la diurèse et surtout par l'augmentation de la transpiration.

La polyurie est due à une augmentation de la filtration glomérulaire et à une diminution de la réabsorption de Na+, K+ et de l'eau:

a) en raison de l'action directe des hormones sur l'épithélium des tubules;

b) par manque d'énergie, bloquant l'action des systèmes de transport membranaire des épithéliocytes tubulaires,

système nerveux central

L'augmentation constante du tonus du système sympathique-surrénalien provoque une excitabilité nerveuse élevée, des tensions, un déséquilibre émotionnel. La sensibilité, les larmes, l'augmentation des conflits sont caractéristiques.

Dans les cas plus graves, un saut, une fragmentation des pensées, une incohérence des déclarations et des actions, un affaiblissement de la mémoire. Chez la femme, ces manifestations sont aggravées au cours du cycle menstruel et de la grossesse (glande thyroïde "juteuse" de la femme enceinte).

La carence énergétique conduit au fait que les cellules nerveuses s'épuisent rapidement, les patients sont extrêmement fatigués, leur capacité de travail et leur productivité sont très faibles.

Le système cardiovasculaire

La thyroxine stimule l'activité du cœur et des vaisseaux résistifs. De plus, il potentialise les effets cardiovasculaires des catécholamines. Cela se manifeste par la maladie de Basedow classique :

tachycardie;

une augmentation du débit cardiaque (parfois jusqu'à 10-12 litres);

hypertension artérielle transitoire.

Mais tout cela se passe sur fond de déficit énergétique (en dont le muscle cardiaque - peu d'ATP, créatine phosphate) et un besoin accru en O 2 (effet catécholamine).

De plus, avec la tachycardie, le temps diastolique total dans le cycle cardiaque est réduit (voir ci-dessous "Pathologie du CCC"). Dans de telles conditions, le muscle cardiaque échoue rapidement, se développe: un déséquilibre ionique, des lésions des membranes des cardiomyocytes, une dystrophie myocardique et une insuffisance cardiaque se forment.

Lors de la préparation des opérations sur la glande thyroïde, il est nécessaire de «préparer» spécialement le muscle cardiaque afin d'éviter un choc postopératoire.

Dans les cas avancés, le mauvais état du cœur ne permet pas une chirurgie de la thyroïde.

Tube digestif

Les organes digestifs sont caractérisés par une activité fonctionnelle élevée. Peut-être s'agit-il d'une compensation due aux coûts énergétiques élevés et aux pénuries d'énergie.

Les sucs digestifs sont excrétés en grande quantité.

Le péristaltisme du tractus gastro-intestinal est activé.

Caractérisé par une absorption accrue dans l'intestin de la plupart des composants des nutriments.

Très souvent, ces patients souffrent de diarrhée.

Sang et hématopoïèse

Il y a souvent une augmentation de l'érythropoïèse, la teneur en globules rouges dans le sang peut dépasser le nombre normal.

Le nombre de lymphocytes dans le sang périphérique augmente - une lymphocytose se produit.

Une hyperplasie des organes lymphatiques, y compris le thymus, peut se développer.

Les muscles squelettiques

Comme déjà mentionné, leur masse chez ces patients est faible et leurs performances en raison d'un déficit en ATP sont très faibles. Patients incapables de travailler longue durée la fatigue physique s'installe très vite.

Gonflement (exophtalmie)

Ce syndrome est causé non pas tant par les hormones thyroïdiennes que par un excès de thyrotropine (décrit - le "facteur exophtalmique" est très proche, voire identique, à la thyrotropine).

Aux premiers stades de la maladie, le globe oculaire est déplacé en raison de la contraction musculaire dans l'espace post-orbitaire.

Ensuite, en raison de la congestion de l'espace rétrobulbaire, le tissu conjonctif et adipeux se développe, les mucoprotéines et les mucopolysaccharides s'accumulent et le déplacement des globes oculaires devient irréversible.

Hypothyroïdie

(sous forme sévère - myxoedème)

Causes et mécanisme de développement:

Celles-ci peuvent être très diverses :

1. Au niveau des mécanismes de régulation centraux, une hypofonction de la glande thyroïde peut survenir en raison de sous-développement général SNC, y compris les centres hypothalamiques (production insuffisante de thyréolibérine et de TSH).

2. Au niveau de la glande elle-même :

a) intervention chirurgicale infructueuse ;

b) défauts héréditaires, tels qu'un déficit en halogénotransférase, l'enzyme responsable de l'incorporation de l'iode dans les hormones thyroïdiennes.

c) apport insuffisant d'iode dans le corps à partir de l'environnement, par exemple, crétinisme endémique dans les zones karstiques (riches en roches calcaires);

d) dommages causés par les radiations (Tchernobyl), lorsque le I 2 radioactif pénètre dans le corps en grande quantité et s'accumule dans les tissus de la glande. Rayons X et radiothérapie non qualifiés ;

e) utilisation irrationnelle de médicaments thyrostatiques (thiouracile, etc.);

f) pathologie immunologique ; dommages par des auto-anticorps selon les types cytotoxiques-cytolytiques ou infiltration par des lymphocytes T autoagressifs - goitre de Hashimoto.

3. Au niveau des récepteurs membranaires aux hormones. Un sous-développement héréditaire très rare de récepteurs spécifiques à la thyrotropine.

La pathogenèse des troubles de la vie

Les changements dans le corps pendant l'hypothyroïdie sont à bien des égards directement opposés à ceux observés pendant la thyrotoxicose.

L'intensité de toutes les directions du métabolisme est significativement

diminue.

Activité réduite système nerveux, jusqu'aux formes les plus sévères d'insuffisance mentale, si les fonctions de la glande thyroïde sont absentes dès la petite enfance.

Le développement non seulement du cerveau, mais aussi du reste du corps en souffre. Caractéristiques : très petite taille (nanisme thyroïdien), membres tordus et courts avec apparition tardive des noyaux d'ossification, dentition retardée, crâne relativement gros, visage bouffi et dénué de sens, grande langue qui ne rentre pas dans la bouche, sous-développement sexuel (perturbation du cycle , impuissance totale ou partielle chez les patients adultes), sèche (diminution de la sécrétion des glandes sudoripares et sébacées), dystrophique, peau squameuse, fragilité des os, perte de cheveux sur le corps, parfois sur la tête.

Gonflement et croissance typiques du tissu conjonctif du visage et du cou - œdème muqueux - myxoedème.

Troubles métaboliques

Échange d'énergie.

L'échange principal est réduit. Réduit : le besoin en O 2 , la production d'ATP et de chaleur.

La température corporelle est inférieure à la normale. Les patients sont constamment frileux.

le métabolisme des glucides.

Caractérisé par une hypoglycémie et une tolérance accrue aux glucides. La mobilisation du glycogène est réduite, dans les cellules (par exemple, dans les hépatocytes), il est contenu en grande quantité en raison d'une diminution de la réponse aux catécholamines.L'absorption des monosaccharides dans l'intestin est ralentie.

Échange de graisse.

Les patients sont sujets à l'obésité. L'intensité de la lipolyse est réduite (faible réponse aux catécholamines), la graisse s'accumule dans les dépôts graisseux et se répartit uniformément dans tout le tissu sous-cutané (contrairement aux autres endocrinopathies qui entraînent une accumulation de graisse dans certaines parties du corps).

L'hypercholestérolémie se développe. Bien que la synthèse du cholestérol soit réduite, sa dégradation est réduite dans une plus grande mesure.

Échange de protéines.

Diminution: l'intensité des processus anabolisants, la teneur en ARN, l'inclusion d'acides aminés (méthionine) dans la composition des protéines cellulaires.

Par unité de poids corporel, la proportion de protéines diminue et la proportion de lipides augmente.

La croissance ralentit ("nanisme thyroïdien").

Dans le tissu conjonctif sous-cutané, une mucoprotéine particulièrement hydrophile s'accumule, provoquant une rétention d'eau - un œdème se forme.

Les processus de régénération sont perturbés - les plaies guérissent mal.

Un déficit immunitaire se développe.

échange d'eau.

En raison de la rétention de Na + et d'eau, ainsi que de l'accumulation de mucoprotéines hautement hydrophiles dans la peau, une hyperhydratation se forme, se manifestant par un œdème caractéristique - le myxœdème.

système nerveux central

Dans l'enfance, la formation du cerveau est retardée ; à l'âge adulte, des modifications dégénératives des neurones se développent.

Les réactions nerveuses ralentissent, la mémoire en souffre, la capacité d'apprendre et de communiquer avec les autres.

Dans les cas graves, il existe des formes extrêmes de démence, dans les poumons - le soi-disant tempérament flegmatique.

Le système cardiovasculaire

L'hypothyroïdie se caractérise par :

Tonus vasculaire à faible résistance, pouls lent, faible débit cardiaque, pression artérielle basse ;

Faible apport énergétique des cardiomyocytes, leur faible réponse à la stimulation sympathique et aux catécholamines.

Dans les cas graves, imprégnation du muscle cardiaque avec des substances mucoïdes.

Athérosclérose coronarienne à un âge relativement jeune, infarctus du myocarde précoce.

Sang et hématopoïèse

L'insuffisance des hormones thyroïdiennes inhibe l'érythropoïèse, une anémie hypoplasique se développe.

Le nombre de leucocytes et de plaquettes est également réduit.

La formule leucocytaire est caractérisée par une éosinophilie et une lymphocytose relative.

Réduction de la résistance et de la réactivité immunologique de l'organisme (immunodéficience et quantité insuffisante d'ATP). Les patients perdent la capacité de donner une réponse fébrile adéquate dans les maladies infectieuses.

Leur résistance aux maladies virales et à la tuberculose est particulièrement prononcée.

Les maladies allergiques avec une diminution de la fonction thyroïdienne, au contraire, sont atypiques.

goitre endémique

Dans les zones où l'iode insuffisant pénètre dans le corps avec de l'eau et de la nourriture (il s'agit le plus souvent de régions karstiques montagneuses et continentales profondes), un goitre se développe.

La thyrotropine, stimulant les thyrocytes, entraîne la croissance du tissu thyroïdien.

Dans les phases initiales, celle-ci est de nature compensatoire et ne s'accompagne pas de manifestations d'hypothyroïdie (goitre euthyroïdien) ni même de symptômes d'hyperthyroïdie (goitre hyperthyroïdien).

Cependant, s'il y a peu d'iode, les phénomènes de myxœdème se développent et, dans les cas graves, le crétinisme.

L'utilisation prophylactique de l'iode prévient le développement du goitre endémique.

Troubles du métabolisme du calcium dans les maladies

glande thyroïde.

La glande thyroïde produit un peptide de faible poids moléculaire qui ne contient pas d'iode - la thyrocalcitonine, qui est un antagoniste de l'hormone parathyroïdienne et abaisse la teneur en calcium et en phosphates dans le sang. Cet effet est dû au fait que la thyrocalcitonine bloque la mobilisation du calcium des os et son entrée dans le sang. La glande thyroïde pourrait être impliquée dans la pathogenèse de syndromes accompagnés de troubles du métabolisme calcique et d'une pathologie du tissu osseux.

On suppose que la sécrétion excessive de thyrocalcitonine est à la base de la soi-disant fausse hypoparataréose, une maladie dans laquelle une hypocalcémie, des lésions osseuses et d'autres troubles du métabolisme phosphore-calcium sont observés, et des changements dans les glandes parathyroïdes ne peuvent pas être détectés.

Physiopathologie des glandes parathyroïdes

Quatre petites glandes parathyroïdes sont situées sur la face postérieure et sous la capsule de la glande thyroïde. La fonction de la glande est la synthèse et la sécrétion de l'hormone parathyroïdienne peptidique régulant le Ca - la parathyroïdie (PTH). La PTH associée à la calcitonine et à la vitamine D régule le métabolisme du calcium et du phosphate.

Diverses maladies dues à des modifications du taux et/ou des effets de la PTH peuvent être considérées comme des affections hyperparathyroïdiennes (hyperparathyroïdie) ou hypoparathyroïdiennes (hypoparathyroïdie).

Hypoparathyroïdie

Cette maladie peut être le résultat d'une erreur du chirurgien lors de l'ablation des glandes parathyroïdes avec le goitre. Parfois, c'est une complication de maladies infectieuses.

Chez les patients, la teneur en Ca 2+ dans le sang diminue et des attaques de convulsions tétaniques se développent. La tétanie, surtout au début de la maladie, peut évoluer sous une forme latente et être détectée par des tests cliniques particuliers : pression sur les troncs nerveux (symptôme de Chvostek) et application d'un garrot ou d'une manchette (syndrome de Trousseau).

Le degré de préparation tétanique est inversement proportionnel au niveau de Ca 2+ dans le sang.

Les convulsions peuvent être accompagnées de fièvre, de laryngo- et de pylorospasme, de dysfonctionnement des muscles respiratoires. La mort par asphyxie peut survenir. La tétanie est particulièrement dangereuse dans l'enfance.

Les crises sont prévenues par l'introduction de Ca 2+ ou de solutions acides qui éliminent l'alcalose et augmentent ainsi la teneur en Ca 2+ ionisé.

Cependant, un effet durable ne peut être obtenu que par l'introduction de préparations de parathyrine.

Dans la pathogenèse de la tétanie, une diminution de l'activité fonctionnelle des hépatocytes, en particulier leur capacité à convertir l'ammoniac en urée, peut jouer un certain rôle.

Une insuffisance relative des glandes parathyroïdes peut se développer en raison d'un besoin accru en Ca 2+ avec une croissance rapide, une grossesse, un allaitement.

Hyperparathyroïdie

Ce syndrome peut être soit primaire, par exemple, une conséquence d'une tumeur hormonalement active, soit secondaire, en raison d'une diminution du Ca 2+ dans le sang, par exemple, dans le CRF.

Sous forme sévère, cette pathologie se manifeste sous la forme d'ostéodystrophie fibreuse, ou maladie de Recklinghausen.

Un excès de parathyrine augmente la production et l'activité des ostéoclastes, qui effectuent la résorption osseuse, et inhibe leur différenciation en ostéoblastes, qui procèdent à la nouvelle formation du tissu osseux. L'ostéoporose et la prolifération du tissu fibrineux qui remplace l'os se développent.

Les douleurs osseuses, les fractures, les déformations invalidantes du squelette sont des phénomènes cliniques typiques chez ces patients (des cas sont décrits lorsque, à la suite d'une déformation de la colonne vertébrale et des membres inférieurs, la croissance des patients a diminué de plusieurs dizaines de centimètres).

Dans le sang, la concentration de Ca 2+ augmente de manière significative et la teneur en phosphore inorganique diminue. La calcification de divers tissus se développe (foie, reins, muscles - ils parlent de "déplacer le squelette dans les tissus mous").

La néphrocalcinose est particulièrement dangereuse, entraînant une néphrolithiase (calculs rénaux) et une insuffisance rénale sévère.

Les parois des vaisseaux sanguins sont également calcifiées, leur lumière se rétrécit, la pression artérielle augmente et la circulation sanguine des tissus périphériques est perturbée.

Le syndrome d'adaptation (adaptatio latin tardif - adaptation) est une combinaison de certains types de changements non spécifiques pouvant survenir dans le corps d'un animal et d'une personne à la suite de l'action de tout stimulus pathogène. Inventé ce terme par Selye (en 1936).

Le scientifique Selye a fait valoir que a. Le syndrome est une réaction au stress, qui apparaît en cas d'effet indésirable sur l'ensemble de l'organisme.

Types de syndrome d'adaptation

Selon Selye, il existe trois types de syndrome : général, adaptatif et généralisé. Les manifestations les plus graves des types décrits ci-dessus sont un état de choc ou un syndrome d'adaptation locale, qui commence bientôt à se développer sous la forme d'une inflammation.

Le syndrome général, et scientifiquement généralisé, porte un nom similaire, puisqu'il s'agit d'une réaction de l'organisme dans son ensemble. C'est son développement qui contribue à la poursuite de son rétablissement.

Avec le développement du syndrome général, on peut observer comment les stades se développent progressivement et passent d'un niveau à l'autre. Initialement, ce processus conduit au fait qu'il existe une menace de violation de l'homéostasie, ainsi que de mobilisation forces défensives tout l'organisme. C'est ce changement qui est responsable de l'anxiété qui provoque la mobilisation.

Après la première phase vient la seconde - la restauration des troubles de l'équilibre, ainsi que la transition vers la résistance (le corps gagne en résistance). Mais il y a des cas où le corps ne parvient pas à surmonter complètement les actions des stimuli, ce qui conduit à une autre étape - l'épuisement. Il convient de rappeler que le corps peut mourir à la fois au stade de l'anxiété et au stade de l'épuisement.

Stades du syndrome d'adaptation :

• I - stade d'anxiété (phase de mobilisation);
• II - stade de résistance;
• III - stade d'épuisement.

Indicateurs

L'un des indicateurs qui aideront à reconnaître le stade du syndrome A. est le facteur de perturbation et de modification de l'équilibre global du métabolisme. C'est-à-dire qu'un changement de poids vous renseignera sur l'état d'une personne: le stade d'anxiété ou d'épuisement est une manifestation de catabolisme (dissimilation), de résistance - anabolisme (assimilation). Mais vous remarquerez les changements de poids les plus significatifs avec le syndrome général A.. Ainsi, le syndrome peut se développer et entraîner les maladies suivantes : hypertrophie du cortex surrénalien, atrophie du système thymo-lymphatique et saignement et duodénum.

Causes du syndrome général d'adaptation

Les causes du stade général du syndrome comprennent de nombreux facteurs. Ils peuvent également dépendre de l'activité hormonale du corps et de l'hypophyse antérieure (elle sécrète l'hormone corticotrope - ACTH et stimule l'activité du cortex surrénalien). L'important est le fait que la glande pituitaire antérieure peut répondre, ainsi que le cortex surrénalien peut être presque instantané de quelques minutes à quelques secondes.

Au cours des expériences, il a été indiqué que l'insuffisance du cortex et le mauvais état de son fonctionnement provoquent le syndrome de A., tout en entraînant une diminution de la résistance de l'organisme dans son ensemble.

Traitement et éradication des causes de la maladie

Selye croyait qu'avec l'introduction d'hormones stéroïdes dans le corps, le corps et la résistance pouvaient être restaurés. C'est pourquoi on les appelle hormones adaptatives. Le groupe d'hormones de ce type comprend l'ACTH, la STH, l'adrénaline et la norépinéphrine, car leur action est directement liée aux glandes surrénales et à leur adaptation. Mais vous devez être prudent, car certaines hormones peuvent non seulement ne pas guérir la maladie, mais au contraire entraîner une augmentation de la résistance de l'organisme (aux substances toxiques, renforçant l'action des systèmes enzymatiques du foie). Par conséquent, l'état dans lequel le corps se trouve à un stade de résistance non spécifique ne peut être déterminé que par les actions directes des hormones (sur les facteurs pathogènes). Le médecin doit surveiller comment les hormones affectent le corps dans son ensemble, l'inflammation, quelle est la perméabilité des vaisseaux sanguins, l'activité des enzymes et système circulatoire, autre.

Selye, qui étudie cette question depuis longtemps, pensait que le corps, avec ses fonctions de protection, ne peut pas toujours faire face aux problèmes qui se sont posés et que les processus de récupération ne sont pas toujours optimaux. Selye a fait valoir que dans de nombreux cas, des maladies similaires au syndrome d'adaptation peuvent survenir. Le scientifique a assuré que la principale raison de l'événement est la mauvaise combinaison d'hormones dans le corps (leur rapport). Donc, s'il y a plus d'hormones qu'il ne devrait y en avoir, elles ne peuvent qu'aggraver la situation en commençant à encourager une réponse inflammatoire dans des endroits tels que l'hormone de croissance de l'hypophyse et les minéralocorticoïdes du cortex surrénalien. Mais comme vous le savez, les hormones sont différentes. Ainsi, le manque d'hormones anti-inflammatoires telles que l'ACTH de l'hypophyse et les glucocorticoïdes du cortex surrénal affectent le processus. Et le dernier, troisième facteur influençant a. le syndrome, ses manifestations et son développement est la prédisposition du corps au développement de processus pathologiques.

Syndrome général d'adaptation et son hypothèse

G. Selye a constaté qu'un certain nombre de maladies dépendent du stress. Ainsi, au tout début de la maladie, une personne ressent un certain inconfort. De plus, la situation commence à prendre de l'ampleur et un léger inconfort est remplacé par la faiblesse, puis l'irritabilité. Par exemple, chez les enfants - il peut s'agir de larmes, la température augmente. Ces signes ne peuvent rien nous dire de précis, mais seulement indiquer clairement qu'une sorte de maladie essaie de vaincre le corps. Eh bien, et bien sûr, en même temps, le corps tente de combattre l'infection et le syndrome d'adaptation est inclus dans le travail. Mais le diagnostic ne peut être compris que lorsqu'un ou plusieurs syndromes sont attachés aux syndromes décrits ci-dessus et montrent les spécificités de toute la maladie.

Le développement du syndrome général d'adaptation comprend des phases:

• réaction d'alarme,
• phase de résistance,
• phase d'épuisement.

Mécanismes de protection

Vous pouvez éviter le stress naturellement. Ne courez pas immédiatement à la pharmacie pour les pilules, car c'est la dernière mesure. Au contraire, vous pouvez lutter avec vos émotions, mais elles doivent être positives et il est souhaitable de ne pas avoir de fortes fluctuations. Autrement dit, lorsque vous changez d'humeur, vous ne devez pas trop épuiser le corps.

Il existe un concept de protection psychologique. C'est ce mécanisme qui peut vous sauver d'un grand nombre de maladies. La défense psychologique est un système de régulation de la psyché humaine, qui vise à éliminer ou à réduire l'anxiété associée au sentiment situation conflictuelle. La fonction principale de la protection psychologique est une protection consciente de la sphère des émotions négatives, des expériences et de toutes les manières possibles des facteurs traumatisants pour la psyché.

Les mécanismes de défense psychologiques sont des réactions qui se produisent inconsciemment. Autrement dit, vous n'avez pas toujours besoin d'éviter consciemment les situations stressantes, dans la plupart des cas, le corps le fait tout seul. Et il le fait à l'aide des facteurs suivants : régression (comportement enfantin), refoulement (« censure »), substitution, isolement, projection (attribuer ses émotions à une autre personne), identification, sublimation, rationalisation (explication pseudo-raisonnable) , déni, inclusion (diminution de l'importance de la blessure), formation réactive (protection contre les impulsions interdites).

Établissement d'enseignement supérieur budgétaire de l'État fédéral

UNIVERSITÉ D'ÉTAT DE RUSSIE DE LA CULTURE PHYSIQUE, DES SPORTS, DE LA JEUNESSE ET DU TOURISME (GTSOLIFK)

Institut des sports et de l'éducation physique

Département de TIM sports appliqués et activités extrêmes

RÉDACTION

sur le sujet:

« G. Selye et son rôle dans l'étude du stress et de l'adaptation. Syndrome d'adaptation générale. Le stress et sa signification physiologique.

Spécialité 034300.62 - "Culture physique et sports"

Réalisé :

étudiant 7 gr. 2 cours.

service de la correspondance, 2ème supérieur

Andreeva L.A.

Superviseur

Merkuriev Vladimir Alexandrovitch

Moscou 2014

Introduction:

Introduction.

G. Selye et son rôle dans l'étude du stress et de l'adaptation.

Syndrome d'adaptation générale.

Le stress et sa signification physiologique.

Introduction.

Au fur et à mesure que l'adaptation se développe, une certaine séquence de changements dans le corps est observée: d'abord, des changements adaptatifs non spécifiques se produisent, puis des changements spécifiques. Pendant ce temps, il y a eu une longue discussion parmi les scientifiques concernant le rôle des composants non spécifiques et spécifiques dans le processus d'adaptation. Selon certains chercheurs, les réponses du corps, quelles que soient les caractéristiques du stimulus, ont beaucoup en commun. Selon d'autres, les changements adaptatifs qui se produisent sous l'action de l'un ou l'autre facteur sont de nature purement spécifique.

G. Selye et son rôle dans l'étude du stress et de l'adaptation.

Physiologiste exceptionnel du XXe siècle. G. Selye au milieu des années 50 a développé un concept selon lequel l'adaptation a deux composantes - spécifique et non spécifique. Un composant spécifique est constitué d'adaptations spécifiques d'organes, de systèmes, de mécanismes biochimiques spécifiques qui assurent le fonctionnement le plus efficace de l'organisme entier dans des conditions spécifiques données. Par exemple, dans les régions montagneuses, où la teneur en oxygène de l'air atmosphérique est inférieure à celle du niveau de la mer, le système sanguin présente un certain nombre de caractéristiques, en particulier une concentration accrue d'hémoglobine (afin que l'oxygène puisse être extrait plus efficacement de l'air traversant les poumons). L'apparition de pigmentation (coup de soleil) sur la peau chez les personnes qui ont été dans des conditions de forte insolation (rayonnement solaire) pendant assez longtemps est également un exemple d'adaptation structurelle spécifique qui réduit le risque de dommages par excès d'énergie rayonnante à ces tissus. situés sous les couches superficielles de la peau. Il existe de nombreux exemples de ce genre, et ils sont bien connus depuis longtemps. Des adaptations spécifiques dans le corps se forment en raison d'une modification de l'activité de certaines parties du génome dans les cellules dont dépend une telle adaptation, et cela sur une période assez longue. Habituellement, une personne a besoin de 6 à 8 semaines pour s'adapter pleinement aux effets d'un nouveau facteur pour elle.

Les adaptations spécifiques sont divisées en adaptations phénotypiques (individuelles) qui se développent au cours de l'ontogenèse ( développement individuel organisme) de chaque individu, et génotypique, ou héréditaire. De plus, deux étapes sont distinguées dans l'adaptation phénotypique : urgente et à long terme.

Le principal mérite de G. Selye est d'avoir attiré l'attention sur les composantes non spécifiques de l'adaptation, qui sont toujours révélées, quelle que soit la nature du facteur agissant. Selye a également pu comprendre les mécanismes de base de la régulation hormonale, qui se forment au cours de la période initiale d'adaptation, appelée réponse au stress.

Syndrome d'adaptation générale.

Hans Selye a écrit que le processus d'adaptation est associé à la formation du syndrome général d'adaptation (SGA). Les réactions aux influences stressantes ne sont pathologiques que dans certaines conditions, mais en principe elles ont une valeur adaptative et, par conséquent, elles ont été appelées par Selye le "syndrome général d'adaptation". Le syndrome général d'adaptation est un complexe de réactions qui se produit dans tout l'organisme sous l'influence de divers facteurs nocifs et assure l'adaptation de l'organisme à ces conditions (G. Selye, 1936 "Syndrome causé par divers agents nocifs"). Dans des travaux ultérieurs, il a combiné les termes "stress" et "syndrome général d'adaptation" et les a utilisés comme synonymes (Selye) (1982).

Le syndrome d'adaptation générale classique a été décrit en 1936. G.Selye comme un processus composé de trois étapes successives.

1. Le stade d'anxiété (réaction d'alarme), selon l'auteur, quant à lui, se caractérise par deux phases : phase de choc et phase à contre-courant. Avec un facteur de stress important, la phase d'anxiété peut se terminer par la mort de l'organisme.

2. Si l'organisme survit à cette phase essentiellement protectrice du syndrome, la phase de résistance commence.

3. Avec une action prolongée du facteur de stress, il passe au stade d'épuisement.

Modèle moderne du syndrome général d'adaptation. Des études récentes ont quelque peu complété le modèle classique G. Selye. Le modèle moderne du syndrome général d'adaptation est le suivant :

1. Stade d'anxiété, ou stade de tension :

- augmentation de la libération d'adrénaline dans le sang, qui assure la mobilisation des ressources glucidiques et lipidiques à des fins énergétiques et active l'activité des cellules β de l'appareil insulaire avec une augmentation ultérieure de la teneur en insuline dans le sang;

- augmentation de la sécrétion de produits de sécrétion dans le sang par les cellules corticales, entraînant l'épuisement de leurs réserves d'acide ascorbique, de graisses et de cholestérol ;

- diminution de l'activité de la thyroïde et des gonades ;

- une augmentation du nombre de leucocytes, éosinophilie, lymphopénie ;

– renforcement des processus catalytiques dans les tissus, entraînant une diminution du poids corporel;

- réduction de l'appareil thymo-lymphatique;

- suppression des processus anabolisants, principalement une diminution de la formation d'ARN et de substances protéiques.

2. Stade de résistance :

- accumulation dans la couche corticale des glandes surrénales de précurseurs d'hormones stéroïdiennes (lipoïdes, cholestérol, acide ascorbique) et augmentation de la sécrétion de produits hormonaux dans le sang ;

- activation des processus synthétiques dans les tissus avec restauration ultérieure du poids normal du corps et de ses organes individuels;

- réduction supplémentaire de l'appareil thymo-lymphatique;

- une diminution de l'insuline dans le sang, entraînant une augmentation des effets métaboliques des corticoïdes.

3. Le stade d'épuisement - à ce stade, les phénomènes d'endommagement, les phénomènes de désintégration prédominent.

Au cours de la phase d'anxiété, la résistance non spécifique du corps augmente, tandis qu'il devient plus résistant à diverses influences. Avec le passage au stade de résistance, la résistance non spécifique diminue, mais la résistance du corps au facteur qui a provoqué le stress augmente.

La doctrine du stress de G. Selye s'est généralisée. À différents pays environ 40 travaux du savant consacrés au syndrome total d'adaptation ont été publiés. G. Selye et ses collaborateurs ont publié plus de 2 000 articles sur ce problème. En 1979, selon Institut international stress, plus de 150 000 publications sur le stress ont été publiées dans le monde.

Le stress et sa signification physiologique.

L'état fonctionnel est le niveau d'activité de l'organisme auquel s'exerce l'une ou l'autre de ses activités. Les niveaux inférieurs de F.S. coma, puis dormir. Comportement agressif-défensif supérieur.

L'une des variétés d'états fonctionnels est le stress. La doctrine du stress a été créée par le physiologiste canadien Hans Selye. Le stress est un état fonctionnel par lequel le corps réagit à des influences extrêmes qui menacent son existence, sa santé physique ou mentale. Par conséquent, la principale fonction biologique du stress est l'adaptation de l'organisme à l'action d'un agent stressant ou d'un agent stressant. Il existe les types de facteurs de stress suivants :

1. Physiologique. Ils ont un effet direct sur le corps. Ce sont la douleur, la chaleur, le froid et d'autres stimuli.

2.Psychologique. Stimuli verbaux signalant des effets nocifs actuels ou futurs.

Selon le type de facteurs de stress, on distingue les types de stress suivants :

1. Physiologique. Par exemple l'hyperthermie.

2.Psychologique. Il existe 2 formulaires :

un. Le stress informationnel survient lors d'une surcharge d'informations, lorsqu'une personne n'a pas le temps de prendre les bonnes décisions.

b. stress émotionnel. Se produit dans des situations de ressentiment, de menaces, d'insatisfaction.

Selye a qualifié le stress de syndrome d'adaptation général, car il croyait que tout facteur de stress déclenche des mécanismes d'adaptation non spécifiques du corps.

Bibliographie:

Lopukhova VV Les bases physiologiques de l'adaptation. Tomsk : Maison d'édition de l'Université de Tomsk, 1982.

Les principaux mécanismes d'adaptation humaine. Moscou : Nauka, 1993.

Physiologie des processus d'adaptation. Moscou : Nauka, 1986.

SYNDROME D'ADAPTATION(adaptatio latin tardif - adaptation) - un ensemble de changements non spécifiques qui se produisent dans le corps d'un animal ou d'une personne sous l'action de tout stimulus pathogène. Le terme est proposé par Selye (voir) en 1936.

Selon Selye, l'adaptation est une manifestation clinique d'une réaction de stress (voir Stress), qui se produit toujours dans des conditions défavorables pour le corps.

Selye fait la distinction entre un syndrome d'adaptation général, ou généralisé, dont la manifestation la plus sévère est le choc, et un syndrome d'adaptation local, qui se développe sous forme d'inflammation. Le syndrome est appelé général (généralisé) car il survient comme une réaction de tout l'organisme, et adaptatif, car son développement contribue à la récupération.

Riz. Modifications du poids corporel des rats en croissance à différents stades du syndrome général d'adaptation avec une stimulation électrique dosée : I - stade d'anxiété (phase de mobilisation) ; II - stade de résistance; III - stade d'épuisement.

Dans le développement du syndrome d'adaptation général, des stades de développement successifs sont notés. Au début, lorsqu'il y a menace de violation de l'homéostasie et que les défenses de l'organisme sont mobilisées, survient le stade de l'anxiété (l'anxiété est un appel à la mobilisation). Dans la deuxième phase de cette étape, l'équilibre perturbé est rétabli et la transition vers l'étape de résistance se produit, lorsque le corps devient plus résistant non seulement à l'action de ce stimulus, mais également à d'autres facteurs pathogènes (résistance croisée). Dans les cas où le corps ne surmonte pas complètement l'action en cours d'un stimulus pathogène, le stade d'épuisement se développe. La mort de l'organisme peut survenir au stade de l'anxiété ou de l'épuisement.

L'un des indicateurs qui déterminent les étapes du syndrome d'adaptation peut être une modification de l'équilibre global du métabolisme. Au stade d'anxiété et d'épuisement, les phénomènes de catabolisme (dissimilation) prédominent, et au stade de résistance - anabolisme (assimilation). Chez les animaux en croissance constante (rats), les stades du syndrome général d'adaptation, qui sont dirigés vers une stimulation électrique dosée quotidiennement, peuvent facilement être identifiés par des changements de poids (Fig.).

Les changements les plus importants dans le corps avec un syndrome d'adaptation général: hypertrophie du cortex surrénalien, atrophie du système thymo-lymphatique et ulcères hémorragiques de l'estomac et du duodénum. Ces changements étaient connus dans la littérature avant même les travaux de Selye. L'hypertrophie du cortex surrénalien et l'augmentation de son activité sous l'influence de divers facteurs ont été étudiées par A. A. Bogomolets (1909). L'apparition d'hémorragies dans l'estomac et les intestins comme forme standard de dystrophie a été décrite par AD Speransky (1935). Selye a cherché à trouver les causes du syndrome général d'adaptation et à déterminer son essence biologique. Une partie de cette tâche très difficile a été résolue avec succès par lui. Il a été établi que de nombreux changements survenant dans le syndrome général d'adaptation dépendent de l'activité hormonale accrue de l'hypophyse antérieure, qui, en libérant l'hormone corticotrope (ACTH), stimule l'activité sécrétoire du cortex surrénalien. De nombreux chercheurs ont montré que la réaction de l'hypophyse antérieure et du cortex surrénalien se produit très rapidement (minutes et même secondes) et qu'elle dépend à son tour de l'hypothalamus, qui produit une substance spéciale - le facteur de libération (voir Neurohormones hypothalamiques), qui stimule la sécrétion du lobe antérieur de l'hypophyse. Ainsi, avec un syndrome d'adaptation général, le système hypothalamique réagit - le lobe antérieur de l'hypophyse - le cortex surrénalien. La libération d'adrénaline et de noradrénaline, dont l'importance, indépendamment des travaux de Selye, a été démontrée par Cannon (W. Cannon, 1932), ainsi que L.A. Orbeli (1926-1935) dans la doctrine du rôle adaptatif-trophique du système nerveux sympathique.

Il a été fermement établi dans des expériences et en clinique qu'avec une insuffisance fonctionnelle du cortex surrénalien, la résistance du corps diminue fortement. L'introduction d'hormones stéroïdes (glucocorticoïdes) peut restaurer la résistance de l'organisme. Selye les considère donc comme des hormones adaptatives. Il comprend également ACTH, STH, épinéphrine et norépinéphrine dans le même groupe, puisque leur action est associée aux glandes surrénales et à l'adaptation. Cependant, les travaux de Selye montrent que certaines hormones et certains médicaments (éthyl esternol, tyrosine, etc.) peuvent augmenter la résistance de l'organisme aux substances toxiques, renforçant ainsi l'action des systèmes enzymatiques du foie. À cet égard, il ne faut pas supposer que l'état de résistance non spécifique de l'organisme n'est déterminé que par l'action directe des hormones elles-mêmes sur le facteur pathogène. L'état de résistance non spécifique dépend d'un certain nombre de processus. Cela inclut l'effet des hormones sur l'inflammation, la perméabilité vasculaire, l'activité enzymatique, le système sanguin, etc.

Beaucoup de choses ne sont pas claires pour expliquer le mécanisme d'apparition de divers symptômes du syndrome général d'adaptation. Au début, on pensait que l'atrophie du système thymo-lymphatique se produisait à la suite de la dégradation des cellules lymphoïdes sous l'influence d'une augmentation des glucocorticoïdes dans le sang, qui se produit toujours dans la phase initiale du développement du système général. syndrome d'adaptation, cependant, il a été établi que la dégradation des cellules lymphoïdes n'est pas si importante et que le principal facteur de déplétion tissulaire est la migration des cellules lymphoïdes.

La formation d'ulcères gastriques et duodénaux ne peut être directement dépendante de l'activité sécrétoire du cortex surrénalien. La survenue d'ulcères est davantage associée à l'influence du système nerveux autonome sur l'acidité et l'activité enzymatique. suc gastrique, la sécrétion de mucus, le tonus de la paroi musculaire et les modifications de la microcirculation. Afin de clarifier les mécanismes ulcérogènes, la valeur de la dégranulation des mastocytes, une augmentation de l'histamine (voir) et de la sérotonine (voir) et l'influence de la microflore ont été étudiées. Cependant, la question de savoir quel facteur est décisif dans le développement des ulcères et quel rôle jouent les corticostéroïdes dans ces processus n'a pas encore été résolue. On ne peut pas considérer que la formation d'ulcères est un processus adaptatif. Ni les mécanismes de développement ni la signification biologique de ce phénomène dans le concept d'un syndrome général d'adaptation n'ont été révélés. Cependant, l'utilisation de corticostéroïdes à fortes doses non physiologiques peut provoquer le développement d'ulcères gastriques et duodénaux.

Selye croit à juste titre que les réactions protectrices du corps ne sont pas toujours optimales, par conséquent, dans de nombreux cas, à son avis, des maladies dites d'adaptation peuvent survenir. La raison principale de leur développement, selon Selye, est soit un rapport incorrect d'hormones, dans lequel les hormones qui améliorent la réponse inflammatoire prédominent (hypophyse GH et minéralocorticoïdes surrénaliens), tandis que les hormones anti-inflammatoires (ACTH hypophysaire et glucocorticoïdes du cortex surrénalien) sont pas assez, ou organisme de réactivité spécial, causé par des effets indésirables antérieurs (néphrectomie, charge saline excessive, utilisation de corticostéroïdes, etc.), ce qui crée une prédisposition (diathèse) au développement de processus pathologiques. Dans les conditions expérimentales, il a été possible de reproduire un certain nombre de maladies telles que les collagénoses, l'arthrite, la périartérite noueuse, la néphrosclérose, l'hypertension, la nécrose myocardique, la sclérodermie, la métaplasie du tissu musculaire, etc. Cependant, il n'y a aucune raison de croire que les raisons de l'apparition de certains processus dans l'expérience sont identiques aux raisons de leur apparition dans le corps humain.

Ainsi, dans la clinique avec ces processus pathologiques, une augmentation du nombre de corticoïdes pro-inflammatoires (DOCA, aldostérone, hormone de croissance) n'a pas été trouvée, ce qui était à prévoir selon le concept de Selye. Avec beaucoup maladies chroniques une personne ne subit pas les changements caractéristiques des maladies d'adaptation. Une analyse critique de certaines des expériences de Selye suggère que parfois la pathologie qui en résulte est une conséquence de manifestations allergiques plutôt que de troubles hormonaux [Cope]. Et si des réactions hormonales inadéquates se produisent, elles doivent plutôt être considérées comme une manifestation de la pathologie des glandes correspondantes que comme une maladie d'adaptation.

Dans des travaux sur l'étude du syndrome d'adaptation locale, Selye a montré qu'en fonction des modifications de l'activité hormonale de l'hypophyse et du cortex surrénalien, le rôle de barrière de l'inflammation peut changer de manière significative.

Selye considère le syndrome général d'adaptation comme une manifestation obligatoire de "juste une maladie". Par conséquent, la même image du syndrome d'adaptation général est une composante commune à une grande variété de maladies, en raison des spécificités de l'action du facteur pathogène. Sur cette base, Selye promeut depuis de nombreuses années l'idée de construire une théorie unifiée de la médecine, ce qui suscite sans aucun doute un grand intérêt. Cependant, toutes les généralisations théoriques de Selye ne sont pas universellement acceptées. Dans toute réaction non spécifique, il y a toujours les caractéristiques, en raison de l'action de ce stimulus particulier, les réactions ne sont donc pas sans ambiguïté et le développement du syndrome d'adaptation lui-même n'est pas dû à un mécanisme unique d'influences hormonales (par exemple, les ulcères gastriques et duodénaux). La similitude des manifestations externes du syndrome général d'adaptation dans diverses maladies ne sert pas de preuve de la communauté des causes étiologiques. Par conséquent, l'idée de Selye du pluricausalisme comme base du développement de toutes les maladies ne peut être acceptée sans condition.

Bibliographie: Horizons P.D. Le rôle de l'hypophyse - cortex surrénalien dans la pathogenèse des conditions extrêmes. Vestn. Académie des sciences médicales de l'URSS, 7, p. 23, 1969, bibliogr.; P. D. horizons et Prota-s sur in et T. N. Le rôle de l'ACTH et des corticostéroïdes dans la pathologie (Au problème du stress), M., 1968, bibliogr.; Selye G. Essais sur le syndrome d'adaptation, trad. de l'anglais M., 1960; lui, Au niveau de tout l'organisme, trans. de l'anglais M., 1972; Sore C. L. Adrenal steroids and disease, L.. 1965, bibliogr.

P. D. Horizons.

SYNDROME D'ADAPTATION GÉNÉRALE

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L'action des hormones

Les œstrogènes régulent la transcription de plus de 50 gènes structuraux par l'intermédiaire de récepteurs nucléaires.

Oestrogènes :

1. stimuler le développement des tissus impliqués dans la reproduction ;

2. déterminer le développement des caractères sexuels secondaires féminins ;

3. réguler la transcription du gène du récepteur progestatif ;

4. avec les progestatifs de la phase lutéale, ils transforment l'endomètre prolifératif (épithélium utérin) en endomètre sécrétoire, le préparant à l'implantation d'un ovule fécondé;

5. Avec la prostaglandine F 2a, augmentez la sensibilité du myomètre à l'action de l'ocytocine pendant l'accouchement;

6. Avoir un effet anabolisant sur les os et le cartilage ;

7. maintenir la structure normale de la peau et des vaisseaux sanguins chez les femmes ;

8. Favorise la formation d'oxyde nitrique dans les vaisseaux des muscles lisses, ce qui provoque leur expansion et améliore le transfert de chaleur.

9. Stimuler la synthèse des protéines de transport des hormones thyroïdiennes et sexuelles.

10. Influencer le métabolisme des lipides - augmenter la synthèse de HDL et inhiber la formation de LDL, ce qui entraîne une diminution du taux de cholestérol dans le sang.

11. Peut induire la synthèse des facteurs de coagulation sanguine II, VII, IX et X, réduire la concentration d'antithrombine III.

Progestérone :

1. affecte principalement la fonction de reproduction du corps;

2. augmente la température basale du corps de 0,2 à 0,5 C, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ survient immédiatement après l'ovulation et persiste tout au long de la phase lutéale du cycle menstruel.

3. Concentrations élevées la progestérone interagit avec les récepteurs de l'aldostérone dans les tubules rénaux. En conséquence, l'aldostérone perd sa capacité à stimuler la réabsorption du sodium.

4. Agit sur le système nerveux central, provoquant certaines caractéristiques comportementales pendant la période prémenstruelle.

6. Inactivation. Le catabolisme des hormones sexuelles se produit principalement dans le foie. Au cours du catabolisme des hormones sexuelles, ainsi que des corticoïdes, des 17-hydroxy- et 17-cétostéroïdes se forment. Chez l'homme, 2/3 des kétostéroïdes sont formés à cause des corticostéroïdes et 1/3 à cause de la testostérone (12-17 mg/jour au total). Chez les femmes, les 17-cétostéroïdes se forment principalement à cause des corticostéroïdes (7-12 mg / jour). Dans le foie, l'estradiol est inactivé à la suite de l'hydroxylation du cycle aromatique et de la formation de conjugués avec les acides sulfurique ou glucuronique, qui sont excrétés du corps avec la bile ou l'urine. T½ FSH = 150 minutes, et T½ LH = 30 minutes, T½ progestérone = 5 minutes.

ADAPTATION(du lat. adaptatio - adapter) - adaptation du corps aux conditions d'existence. Le but de l'adaptation est l'élimination ou l'atténuation des effets nocifs des facteurs environnement: biologique , physique , chimique et social .

Distinguer l'adaptation spécifiques et non spécifiques, ainsi que biologiques, physiologiques et socio-psychologiques.

Adaptation non spécifique assure l'activation de divers systèmes de défense de l'organisme, en s'adaptant à tout facteur environnemental, quelle que soit sa nature. L'adaptation non spécifique se produit au début de l'impact d'un facteur défavorable, lorsque sa nature n'est pas déterminée par l'organisme.

Adaptation spécifique provoque de tels changements dans le corps qui visent à éliminer ou à affaiblir l'action d'un facteur défavorable spécifique. Par exemple, pendant l'hypoxie dans le sang, la teneur en érythrocytes et en hémoglobine augmente, une hypertrophie du myocarde se produit, le nombre de vaisseaux sanguins augmente et l'efficacité de l'utilisation de l'oxygène par les tissus augmente. L'adaptation spécifique se produit après non spécifique, lorsque la nature de l'effet indésirable est déterminée par l'organisme.

L'adaptation non spécifique a été étudiée par le physiologiste canadien G. Selye (1936), sur la base duquel il a développé le concept stresser .

Stresser(réaction de stress), un état particulier du corps humain et des mammifères qui survient en réponse à un fort stimulus externe - facteur de stress .

facteur de stress est un facteur qui provoque une violation (ou une menace de violation) de l'homéostasie.

Peut agir comme un facteur de stress physique (froid, chaleur, haute ou basse pression atmosphérique, rayonnements ionisants), chimique (substances toxiques et irritantes), biologique (augmentation du travail musculaire͵ infection par des microbes et des virus, traumatismes, brûlures) ou mental (fortes émotions positives et négatives) impact.

Le stress ne se produit que chez les organismes supérieurs qui ont un système neuroendocrinien développé.

Le stress peut se manifester sous la forme de deux syndromes : le syndrome d'adaptation générale et le syndrome d'adaptation locale.

Syndrome d'adaptation générale(OEA) - un ensemble de réactions protectrices du corps.

En plus de l'OSA, le stress développe également des réactions négatives pour le corps, par exemple l'immunodéficience, l'indigestion et la fonction de reproduction.

L'AOS se développe principalement avec la participation des systèmes sympathique-surrénalien et hypothalamo-hypophyso-surrénalien. Système sympatho-surrénalien Il se compose du système nerveux sympathique et de la médullosurrénale, qui libère de l'adrénaline et de la noradrénaline dans le sang. Dans le système hypothalamo-hypophyso-surrénalien comprend l'hypothalamus, l'hypophyse antérieure (adénohypophyse) et le cortex surrénalien.

Le stress, l'acétylcholine, la sérotonine stimulent la sécrétion des neurones synthétisant la corticolibérine de l'hypothalamus corticolibérine (41 AK, T½=60 min), et cortisol, GABA - inhibent. La corticolibérine agit sur l'adénohypophyse en provoquant la sécrétion de POMC (ACTH, MSH, endorphines, lipotropine). L'ACTH stimule la synthèse des corticostéroïdes dans le cortex surrénalien.

Le stress, la norépinéphrine, les endorphines, la sérotonine, la dopamine stimulent la synthèse de la somatolibérine. La somotolibérine stimule la formation de l'hormone de croissance.

Le stress stimule la synthèse de la thyréolibérine et les corticostéroïdes, l'hormone de croissance, la norépinéphrine, la sérotonine, les endorphines - inhibent. La thyréolibérine stimule la production d'hormones thyroïdiennes. Sous stress, en règle générale, la quantité d'hormones thyroïdiennes diminue.

L'OSA se forme en présence d'un taux normal de corticostéroïdes. Des niveaux trop élevés ou trop bas de corticostéroïdes empêchent le développement de réactions de stress, ce qui affaiblit considérablement les défenses de l'organisme et conduit à la formation de certaines maladies ( ulcère peptique, maladie hypertonique, maladie coronarienne, asthme bronchique, dépression mentale).

Les signes d'OSA se forment sous l'influence d'un facteur de stress en quelques jours. La principale caractéristique morphologique de l'OSA formé est la triade classique : élargissement du cortex surrénalien, rétrécissement de la glande thymus et ulcération de l'estomac .

Le développement d'OSA se déroule en 3 étapes :

1. Stade d'anxiété- caractérisée par la mobilisation des défenses de l'organisme. Au stade de l'anxiété, on distingue un sous-stade choc lorsqu'il y a une diminution de la capacité d'adaptation et anti choc - lorsqu'il y a une augmentation de la capacité d'adaptation. La phase d'anxiété survient quelques minutes après l'exposition à un facteur de stress et dure de 6 à 48 heures. Il implique l'adrénaline, la vasopressine, l'ocytocine, la corticolibérine, le cortisol. Il y a une forte diminution du nombre de granules sécrétoires dans le cortex et la médullosurrénale, une érosion du tractus gastro-intestinal, une involution de l'appareil thymo-lymphatique, une diminution du tissu adipeux, une hypotension musculaire, une hypothermie, une hyperémie cutanée, une exophtalmie.

2. Stade de résistance consiste en une adaptation partielle, la tension des systèmes fonctionnels individuels, notamment neurohumoraux, est révélée. Il s'agit de cortisol, hormone de croissance. Une hypertrophie des glandes surrénales est observée, le nombre de granules dans le cortex surrénalien dépasse de manière significative le nombre initial, violation du cycle sexuel, retard de croissance et lactation. Catabolisme, atrophie, nécrose prédominent.

3. Stade d'adaptation ou d'épuisement. Le nombre de granules dans le cortex surrénalien diminue à nouveau. Soit l'état du corps se stabilise et une adaptation stable s'installe, soit à la suite de l'épuisement des ressources de l'organisme, une rupture d'adaptation se produit. Résultat final dépend de la nature, de la force, de la durée des facteurs de stress, des capacités individuelles et des réserves fonctionnelles du corps.

Lors de l'adaptation la quantité d'hormones anabolisantes (insuline, hormone de croissance, hormones sexuelles) augmente, ce qui stimule l'anabolisme, éliminant les effets cataboliques négatifs des réactions de stress initiales.

Lorsqu'il est épuisé il y a une diminution des hormones d'adaptation. Accumulation de dégâts.

Selon le résultat de l'OEA, le concept se distingue eustress et détresse . Eustress - le stress ϶ᴛᴏ, dans lequel les capacités d'adaptation du corps augmentent, il s'adapte au facteur de stress et élimine le stress lui-même. Détresse - le stress ϶ᴛᴏ, dans lequel la capacité d'adaptation de l'organisme est réduite. La détresse conduit au développement de maladies d'adaptation.

La résistance du corps à un facteur de stress dans le SAOS augmente en raison de :

1. Mobilisation des ressources énergétiques : augmentation de la glycémie, des acides gras, des acides aminés et des corps cétoniques.

La mobilisation des ressources énergétiques est mise en œuvre à travers :

· Activation du catabolisme des protéines dans les tissus périphériques (non hépatiques) avec formation d'AK (cortisol).

Activation dans le foie de la gluconéogenèse à partir des AK (cortisol, adrénaline) ;

Activation de la glycogénolyse dans le foie (adrénaline, vasopressine);

Diminution de la consommation de glucose du sang par les tissus insulino-dépendants, en les faisant passer à des substrats alternatifs. (cortisol, adrénaline, carence en insuline (cause adrénaline, cortisol, hormone de croissance)). Par exemple, les muscles passent à leur propre glucose (à partir du glycogène) et aux acides gras sanguins.

Activation de la lipolyse TG avec formation d'acides gras (lipotropine, adrénaline, norépinéphrine, cortisol, ACTH);

2. Augmenter l'efficacité de la respiration externe. Dilatation bronchique (norépinéphrine, adrénaline).

3. Renforcement et centralisation de l'approvisionnement en sang. Augmentation de la fréquence cardiaque et de la force, augmentation de la pression artérielle (adrénaline). Augmentation des taux sanguins de globules rouges, d'hémoglobine, de protéines (adrénaline, cortisol). Il y a une amélioration de l'apport sanguin au cerveau en raison d'une détérioration de l'apport sanguin à la peau, aux muscles qui ne travaillent pas, aux organes périphériques (vasopressine, adrénaline)

La mobilisation des ressources énergétiques et l'augmentation des échanges gazeux permettent une augmentation significative du métabolisme de base pendant le stress (jusqu'à 2 fois).

4. Activation du système nerveux central. L'AOS améliore l'orientation (ACTH, norépinéphrine), la mémoire (ACTH, vasopressine), l'activité motrice (corticolibérine), la peur (corticolibérine, adrénaline), l'anxiété (corticolibérine, épinéphrine, vasopressine, noradrénaline), l'agressivité, la colère (norépinéphrine),

5. Réduire la sensation de douleur (ocytocine, vasapressine).

5. En cas d'éventuelle perte de sang, on observe une augmentation de la coagulation sanguine (vasopressine, glucocorticoïdes, androgènes) et de la rétention d'eau dans l'organisme (vasopressine, aldostérone).

7. Suppression des réactions inflammatoires (cortisol). Diminution des prostagandines, perméabilité capillaire, stabilité accrue des lysosomes.

3. Diminution du comportement alimentaire et du désir sexuel (corticolibérine).

Les réactions négatives au stress se manifestent par :

1. immunosuppression (cortisol). Diminution des lymphocytes, des basophiles, des éosinophiles. Suppression de la synthèse d'anticorps, phagocytose par les leucocytes et les cellules RES, prolifération des fibroblastes, migration des leucocytes. La cicatrisation des plaies s'aggrave, l'érosion se développe. L'immunodéficience stimule la croissance et la localisation des tumeurs.

2. violation de la fonction de reproduction. Le cortisol inhibe la production de l'hormone lutéinisante, la testostérone.

3. indigestion (cortisol). La formation de salive, la motilité du tractus gastro-intestinal diminue, les sphincters sont bloqués, l'anorexie (adrénaline) se produit. La production de sucs gastriques et pancréatiques, l'acide chlorhydrique est activé, la formation de mucines est réduite, un syndrome de l'estomac agressif se produit, pouvant entraîner des ulcères gastro-intestinaux.

4. activation de la LPO (adrénaline).

5. Un excès d'acides gras dans le sang peut provoquer une acidocétose, une hyperlipidémie, une hypercholestérolémie (développement de l'athérosclérose) (lipotropine, adrénaline, noradrénaline, cortisol, ACTH).

6. dégradation des tissus avec catabolisme protéique élevé (cortisol, adrénaline).

Influence négative le stress est réduit par :

1. Synthèse du glycogène, des protéines, des acides nucléiques dans le foie (cortisol, hormone de croissance).

2. stimulation de la lipogenèse, qui inhibe l'augmentation des acides gras sanguins, le développement de l'acidocétose, l'athérosclérose (cortisol, ocytocine, vasopressine).

3. hormones du plaisir - les opioïdes endogènes (endorphines) améliorent la coloration émotionnelle du stress, les corticoïdes provoquent l'euphorie.

4. Les hormones anabolisantes (insuline, hormone de croissance, hormones sexuelles) au cours du développement de l'adaptation activent l'anabolisme, éliminant les conséquences cataboliques négatives des réactions de stress initiales.

SYNDROME D'ADAPTATION GÉNÉRALE - concept et types. Classification et caractéristiques de la catégorie "SYNDROME D'ADAPTATION GÉNÉRALE" 2017, 2018.