Au cours des dernières années, l'anémie causée par une carence en vitamine B12 était appelée anémie pernicieuse ou anémie pernicieuse. Pour la première fois, le médecin anglais Thomas Addison a officiellement annoncé la maladie. C'est arrivé en 1855. Dix-sept ans plus tard, le scientifique allemand A. Birmer a décrit l'anémie par carence en B12 de manière beaucoup plus détaillée. Cependant, la découverte de ce trouble appartient au médecin anglais, c'est pourquoi l'anémie par carence en vitamine B12 est appelée à juste titre la maladie d'Addison. Dans certaines sources, vous pouvez également trouver le terme "maladie d'Addison-Birmer".

Dans les années 20 du siècle dernier, une véritable percée s'est produite dans le traitement de ce trouble. Alors qu'auparavant, la maladie était considérée comme incurable. Le fait que vous puissiez vous débarrasser de l'anémie par carence en vitamine B12 a été raconté au monde par des médecins américains : George Will, William Murphy et George Minot. De plus, pour une cure, il faudra manger du foie cru. Pour leur découverte en 1934, les scientifiques ont reçu le prix Nobel. Ils ont prouvé que l'anémie par carence en vitamine B12 se développe chez les personnes dont l'estomac n'est pas capable de sécréter des substances qui aideraient la vitamine B12 à être absorbée par les aliments. DANS médecine moderne l'anémie mégaloblastique, qui se caractérise par un manque de cyanocobalamine (le nom de la vitamine B12), les médecins appellent l'anémie par carence en B12. De plus, on distingue l'anémie par carence en B12-folate, qui s'accompagne d'une carence en acide folique (vitamine B9).

L'anémie par carence en B12 se manifeste par une violation de la fonction de l'hématopoïèse, dans le contexte d'une carence en vitamine B12, dont souffrent le système nerveux et les organes digestifs.

Selon les statistiques, l'anémie par carence en cyanocobalamine survient chez 0,1% des personnes vivant dans le monde. Si nous considérons séparément les citoyens plus âgés, alors parmi eux environ 1% du nombre total de retraités sont malades. Parfois, une carence en vitamine B12 se développe pendant la grossesse et disparaît d'elle-même après l'accouchement.

L'anémie par carence en B12 en chiffres et en faits :

Chez les personnes de plus de 70 ans, dans 10% des cas, il y a un manque de vitamine B12. Cependant, tout le monde ne développe pas les symptômes de l'anémie.

Aucun animal ou plante sur terre ne peut produire à lui seul de la vitamine B12.

La vitamine B12 est produite uniquement par des bactéries situées dans le gros intestin des animaux et des humains. La vitamine de cette partie de l'intestin ne peut pas pénétrer dans le sang, car l'absorption de toutes les substances dans le sang se produit dans l'intestin grêle.

L'image ci-dessous montre du sang dans l'anémie par carence en vitamine B12 :

Carence en vitamine B12 et en acide folique : quel est le danger

L'anémie par carence en B12 et sa variété, accompagnée d'un manque d'acide folique dans l'organisme, sont des anémies mégaloblastiques, qui entraînent une perturbation de la production d'ADN responsable de la prolifération cellulaire. Dans l'anémie, les cellules souffrent le plus moelle osseuse, peau, muqueuses du tractus gastro-intestinal.

Les cellules "affectées" sont des cellules hématopoïétiques. Elles sont aussi appelées cellules hématopoïétiques. Si ce processus est perturbé, le patient développe une anémie. Souvent, en plus de l'anémie, qui s'accompagne d'une baisse du taux de globules rouges et d'hémoglobine dans le sang, les personnes développent une pénurie d'autres cellules sanguines : plaquettes, neutrophiles, monocytes, réticulocytes.

Toutes les violations du système hématopoïétique ont une relation étroite les unes avec les autres. L'explication à cela est la suivante :

Pour que le corps forme de l'acide folique actif, la vitamine B12 est nécessaire.

À son tour, l'acide folique est nécessaire à la production de thymidine - c'est un composant important de l'ADN. S'il n'y a pas assez de vitamine B12 dans le corps, la synthèse de thymidine s'arrête, ce qui conduit à la formation d'ADN défectueux. Il s'effondre rapidement et les cellules des tissus et des organes meurent.

Si au moins un des maillons de cette chaîne est rompu, les cellules sanguines et les cellules du tube digestif ne pourront pas se former normalement.

La vitamine B12 est responsable de la dégradation et de la production de certains acides gras. S'il est déficient dans le corps, cela conduit à l'accumulation d'acide méthylmalonique, qui est préjudiciable aux neutrons. Son excès réduit la production de myéline, qui fait partie de la gaine de myéline qui recouvre les fibres nerveuses et est responsable de la transmission des impulsions à travers les cellules nerveuses.

L'acide folique n'affecte pas la dégradation des acides gras, il n'est pas nécessaire pour assurer le fonctionnement normal du système nerveux. Si une personne souffrant d'une carence en vitamine B12 se voit prescrire de l'acide folique, il stimulera pendant un certain temps la production de globules rouges, mais lorsqu'il s'accumulera trop dans le corps, cet effet prendra fin. Un excès d'acide folique stimulera la vitamine B12 pour démarrer le processus d'érythropoïèse. De plus, même cette vitamine B12, qui est destinée à la dégradation des acides gras, sera forcée de travailler. Naturellement, cela affectera négativement les fibres nerveuses, la moelle épinière (les processus de sa dégénérescence seront lancés), la sensibilité fonctionnelle et la fonction motrice de la moelle épinière seront altérées et une sclérose combinée peut se développer.

Ainsi, un faible niveau de vitamine B12 dans le corps entraîne une violation de la croissance des cellules sanguines et provoque l'apparition d'une anémie. De plus, une carence en vitamine B12 affecte négativement le fonctionnement du système nerveux. L'acide folique a un effet négatif sur la division des hémocytoblastes, mais système nerveux la personne ne souffre pas.

Quel est le mécanisme de développement de l'anémie par carence en vitamine B12 ?

Pour que la vitamine B12 soit absorbée par les aliments par les organes du système digestif, elle doit être «aidée» par le facteur interne de Castle, qui est une enzyme spéciale. Cette enzyme est produite par la muqueuse de l'estomac.

Le processus d'absorption de la vitamine B12 dans l'organisme se déroule comme suit :

Une fois dans l'estomac, la vitamine B12 trouve la protéine-R, se combine avec elle et dans un tel faisceau pénètre dans le duodénum. Là, la vitamine sera affectée par les enzymes qui la décomposent.

DANS duodénum la vitamine B12 détache la protéine-R d'elle-même et à l'état libre rencontre le facteur interne de Castle, formant un nouveau complexe.

Ce nouveau complexe est envoyé dans l'intestin grêle, à la recherche de récepteurs qui répondent au facteur intrinsèque, s'y lient et sont absorbés dans la circulation sanguine.

Une fois dans le sang, la vitamine B12 est fixée sur la protéine de transport (transcobalamine I et II) et envoyée vers les organes qui en ont besoin, ou vers le dépôt. Le lieu de réserve est le foie et la moelle osseuse.

Si la vitamine B12 ne se combine pas avec le facteur intrinsèque dans le duodénum, ​​elle sera simplement mise en évidence. Une carence en facteur intrinsèque conduira au fait que 1% de la vitamine B12 pénètre dans la circulation sanguine et que le reste disparaît simplement sans bénéficier à la personne.

Normalement, une personne en bonne santé devrait recevoir 3 à 5 microgrammes de vitamine B12. Il devrait être d'au moins 4 g dans les réserves de réserve du corps.Par conséquent, à condition que la vitamine B12 n'entre pas dans le corps ou cesse d'être absorbée par celui-ci, sa carence aiguë ne se développera qu'après 4 à 6 ans.

Les réserves d'acide folique sont conçues pour une période plus courte, cette vitamine sera complètement éliminée du corps après 3-4 mois. Par conséquent, si une femme n'a jamais souffert d'une carence en vitamine B12, alors pendant la grossesse, même en manque, elle ne risque pas d'anémie. Alors que le niveau d'acide folique peut diminuer de manière significative, surtout s'il n'y avait pas de réserves dans le corps, et que la femme mange peu de légumes et de fruits crus. Le développement d'une anémie par carence en acide folique dans ce cas est tout à fait probable.

La source de vitamine B12 est constituée de produits d'origine animale et le corps peut «obtenir» l'acide folique pour lui-même à partir de presque tous les aliments. Cependant, la vitamine B12 tolère bien la chaleur, tandis que l'acide folique est rapidement détruit. Il suffit de faire bouillir le produit pendant 15 ans pour que la vitamine B9 en disparaisse complètement.

Causes de la carence en vitamine B12 et en acide folique

Une carence en vitamine B12 dans le corps peut être causée par les raisons suivantes :

Apport insuffisant de vitamine B12 provenant des aliments. En raison de diverses circonstances, une personne ne peut pas manger de viande, de foie, d'œufs, de produits laitiers. Une carence en vitamine B12 est souvent observée chez les personnes qui mangent exclusivement des aliments végétaux. En règle générale, quand régime équilibréà personne en bonne santé l'anémie avec un manque de vitamine B12 ne se développe pas.

L'anémie par carence en folate B12 (pernicieuse, mégaloblastique) est une maladie accompagnée d'anomalies pathologiques dans les processus d'hématopoïèse. La condition est due à un manque de vitamine B12 (cobalamine). Il se traduit par un manque important de globules rouges (érythrocytes), de protéines contenant du fer, de lésions du système nerveux central et du tractus gastro-intestinal. La maladie est diagnostiquée relativement rarement et est le plus souvent détectée chez les personnes âgées. Se produit chez les femmes enceintes. Il disparaît tout seul après l'accouchement.

L'anémie par carence en vitamine B12 fait partie du groupe des affections mégaloblastiques. Pour elle, une diminution de l'hémoglobine, du volume des érythrocytes due à un apport insuffisant, une consommation rapide de vitamine B12, d'acide folique est typique.

La carence en composés chimiques provoque des dommages à la moelle osseuse. Le processus pathologique capture le tissu nerveux. La maladie est dangereuse non seulement en raison de l'hypoxie des tissus organiques. Il peut causer de graves lésions cérébrales.

La pathologie a été diagnostiquée pour la première fois par le médecin anglais Thomas Addison. Mais le nom est donné par le nom du médecin allemand Anton Birmer, qui a décrit les symptômes cliniques de la maladie.

Une carence en B12 et en acide folique provoque de graves déviations dans le processus de formation de l'ADN, ce qui provoque des perturbations dans la production de cellules hématopoïétiques rouges. La condition s'accompagne de signes d'érythrogenèse altérée: une diminution du nombre d'érythrocytes et d'hémoglobine est enregistrée de manière diagnostique. Ce type d'anémie s'accompagne souvent du développement d'une thrombocytopénie et d'une neutropénie.

Causes de l'anémie par carence en folate B12

Les causes de l'anémie par carence en B12 sont variées. Ceux-ci sont:

• manque de vitamines entrantes;
• syndrome de malabsorption;
• augmentation de la consommation des réserves existantes de cobalamine ;
• pathologies héréditaires caractérisées par des troubles métaboliques B12.

Le corps n'est pas adapté à la production indépendante de cobalamine. La reconstitution des réserves se produit en raison de sa réception avec de la nourriture. La principale source est la viande, les produits de la pêche, les produits laitiers.

Préparation des aliments par traitement thermique la vitamine B12 détruit partiellement et cela doit également être pris en compte lors de l'élaboration d'un régime. La raison de la carence est le respect des principes du végétarisme et l'abus de boissons contenant de l'alcool.

Le facteur Castle est une condition préalable à l'assimilation complète de la cobalamine. DANS Par ailleurs l'absorption de l'acide folique devient impossible, il est excrété avec les matières fécales.

Les pathologies suivantes sont capables de provoquer un manque du facteur interne de Castle.

1. Maladies du tractus gastro-intestinal, en particulier inflammation de la muqueuse gastrique, survenant sous une forme atrophique et auto-immune. Dans le premier cas, une diminution de sa taille et une violation de la fonctionnalité sont enregistrées, dans le second cas, une violation de la fonction immunitaire se produit.
2. Formation maligne de l'estomac.
3. Ablation de l'estomac (gastrectomie).
4. Déficit congénital du facteur Castle. Elle est causée par un défaut génétique qui contribue à la perturbation de la production de sécrétions par les cellules gastriques.

L'assimilation de la vitamine s'effectue par les muqueuses de l'intestin grêle. Les pathologies suivantes sont capables de violer les causes:

La consommation active de cobalamine se produit dans les cas suivants :

• pendant la grossesse;
• avec hyperthyroïdie (activité accrue de la glande thyroïde);
• en raison de la présence de tumeurs malignes.

Violer processus métaboliques peut pathologies héréditaires, en particulier, déficit héréditaire en transcobalamine II, syndrome d'Imerslund-Gresbeck et autres.

Pathogénèse

L'apport de vitamine B12 n'est possible qu'avec des aliments protéinés. S'étant connecté dans le sac gastrique avec le facteur interne du château, pénétrant dans l'intestin, il est absorbé avec succès par la membrane muqueuse du petit tractus gastro-intestinal. Si son absorption est perturbée, une anémie par carence en B12 se forme, car le tractus intestinal décompose le morceau de nourriture et élimine la vitamine avec les matières fécales.

La condition provoque une violation des fonctions de l'hématopoïèse, Elle se caractérise par une baisse du nombre de globules rouges et d'hémoglobine. La vitamine B12 est transportée vers la moelle osseuse, où elle participe au processus de fabrication des globules rouges. Avec sa carence, il y a une pénurie de globules rouges.

Avec le développement de l'anémie mégaloblastique, on note des perturbations importantes de l'hématopoïèse, qui s'accompagnent de modifications caractéristiques de la structure des globules rouges et blancs. Le type d'hématopoïèse change (l'augmentation normoblastique des réticulocytes est typique d'une personne en parfaite santé). Les cellules de la moelle osseuse ont un noyau jeune combiné à un vieux cytoplasme. Un grand nombre de mégaloblastes basophiles sont enregistrés.

Symptômes de l'anémie par carence en b12

Les symptômes de l'anémie par carence en B12 peuvent apparaître plusieurs années après la formation de l'état pathologique. La maladie progresse lentement et parmi ses premiers signes, il convient de souligner:

• la faiblesse;
• fatigue.

Au fur et à mesure que la position se déstabilise, un tableau clinique caractéristique se forme. Les principaux symptômes comprennent :

• violations du processus d'érythropoïèse;
• dommages au tractus gastro-intestinal;
• déviations dans le travail du système nerveux central et périphérique.

Troubles du processus d'érythropoïèse

Pour l'anémie par carence en B12-folate, une diminution du taux d'érythrocytes est caractéristique. Voici les signes typiques des troubles hématopoïétiques.

1. Pâleur, jaunissement de la peau, muqueuses - la condition se forme lentement, sur plusieurs mois, en raison d'un manque d'hémoglobine et d'une teneur accrue en bilirubine.
2. Tachycardie - causée par l'hypoxie des organes.
3. Douleur cardiaque causée par le travail actif du myocarde dans le contexte d'un manque d'oxygène.
4. réaction négative à exercice physique- fatigue, vertiges, etc. ;
5. Vertiges, évanouissements réguliers - provoqués par la privation d'oxygène du cerveau;
6. Le flash vole dans le champ de vision ;
7. Une augmentation de la taille de la rate due au blocage des capillaires de l'organe par de gros globules rouges.

Au cours de la maladie, un cœur pulmonaire chronique peut être diagnostiqué – violation complexe de l'hémodynamique. Se produit rarement.

Lésion gastro-intestinale

Les troubles du système digestif sont l'un des premiers symptômes d'un état anémique. Les signes peuvent être lus ci-dessous.

1. Difficultés de digestion dues au manque de sucs digestifs et d'enzymes.
2. Troubles des selles - il y a une alternance de constipation avec diarrhée.
3. Diminution de l'appétit - due à une sécrétion réduite suc gastrique en raison de la formation d'une gastrite atrophique.
4. Perte de poids - causée par le développement d'une anorexie partielle / complète et des violations du processus de digestion du coma alimentaire.
5. Changer la forme et la couleur de la langue - elle prend une teinte cramoisie brillante et devient complètement lisse.
6. Violation de la perception du goût.
7. Inflammation régulière des muqueuses cavité buccale- stomatite, glossite, gingivite.
8. Douleur et sensation de brûlure dans la bouche - provoquées par des lésions des terminaisons nerveuses.
9. Douleur dans le ventre après avoir mangé.
10. Maladie intestinale (maladie coeliaque).

Les symptômes sont non spécifiques et peuvent accompagner d'autres pathologies.

Déviations dans le travail du système nerveux

Les dommages au système nerveux central s'expliquent par l'implication directe de la cobalamine dans la production des gaines de myéline. La violation des processus provoque le développement de symptômes neurologiques.

Le cerveau est touché, les manifestations cliniques seront les suivantes :

• violation de la sensibilité - se forme sur n'importe quelle partie du corps;
• paresthésie (chair de poule);
• manque de coordination dans le travail des muscles - se manifestant par une perte d'équilibre, une maladresse, etc.;
• diminution de la force musculaire - exprimée par une atrophie du corset musculaire;
• problèmes de vidange des intestins et de la vessie - se manifestant par un retard ou une incontinence;
• troubles mentaux - insomnie, dépression, psychose sévère, hallucinations.

Les symptômes neurologiques se forment séquentiellement. Les jambes sont touchées en premier, puis l'abdomen et le corps, suivis des doigts, du cou, du visage et de la tête. Les troubles psychiatriques sont les derniers à se développer.

L'anémie par carence en B12 pour un enfant - chez les enfants et les adultes, elle s'accompagne des mêmes symptômes - est un danger particulier.

Diagnostique

Le diagnostic de l'anémie par carence en B12 comprend les activités suivantes.

1. Collecte des réclamations.
2. Examen physique.
3. Test sanguin. Une diminution du nombre de réticulocytes, les globules rouges (érythrocytes) est détectée. La pathologie est accompagnée d'anémie.
4. Étude urinaire.
5. Biochimie du sang. Aide à déterminer le niveau de cholestérol, de glucose, d'acide urique, de créatine, etc. La maladie se caractérise par un taux élevé de bilirubine.
6. Analyse de la moelle osseuse. L'étude des ponctués permet d'obtenir des signes fiables de la maladie : formation accélérée de globules rouges, hématopoïèse de type mégaloblastique.
7. ECG. Détermine la fréquence des contractions du myocarde.

Lors du diagnostic d'anémie par carence en B12, le patient, si nécessaire, se voit attribuer une consultation avec un médecin généraliste.

Le traitement de l'anémie par carence en B12 implique une approche combinée, puisque les médecins doivent restaurer la fonctionnalité de trois systèmes à la fois.

Traitement médicamenteux de l'anémie par carence en b12 - le patient reçoit une vitamine déficiente par des moyens artificiels. L'indication du traitement par la vitamine B12 est un diagnostic confirmé et la présence d'un tableau clinique clair d'un état anémique.

La cobalamine est de préférence administrée par voie intramusculaire, mais sa forme de comprimé est acceptable. Cette dernière option est utilisée en cas de carence avérée de l'élément due à une mauvaise nutrition.

Le régime de traitement pour B12 est sélectionné individuellement. Au début, il s'agit de 500,0 à 1000,0 mg administrés par voie intramusculaire une fois par jour. Ensuite, les doses de vitamine B12 pour l'anémie sont passées en revue.

La durée totale du traitement atteint 6 semaines. Le patient reçoit alors une dose d'entretien. Il recevra 200 à 400 mg du médicament (deux à quatre injections par mois). Parfois tout au long de la vie.

Lors de la prise de cobalamine, il est nécessaire de surveiller l'efficacité du protocole de traitement. Pour ce faire, le patient doit donner du sang deux à quatre fois par semaine pour tester l'efficacité et corriger la thérapie. Après la restauration des indicateurs, un transfert vers un traitement d'entretien est effectué. Le don de sang n'est effectué qu'une fois par mois.

Lors du diagnostic d'une carence en cyanocobalamine, une transfusion sanguine est pratiquée. Mais il est préférable de transfuser la masse érythrocytaire. La technique n'est mise en œuvre qu'en cas d'anémie sévère, la menace existante pour la vie humaine.

L'indication est une diminution du taux d'hémoglobine en dessous de 70 g/l. La transfusion sanguine est pratiquée en présence de symptômes d'un pré-coma ou lorsque le patient tombe dans un coma anémique. Après stabilisation de l'état, les transfusions sont arrêtées.

Une étape importante de la thérapie est la correction du régime actuel. La carence en cobalamine dans les premiers stades de développement est traitée avec succès en suivant les principes de la nutrition diététique. La composition du menu du jour doit comprendre :

• jus de prune;
• légumes verts;
• céréales;
• Beurre;
• crème;
• Viande;
• tomates;
• carotte;
• betteraves;
• maïs;
• abats - foie et cœur;
• poisson - cabillaud, maquereau, carpe;
• viande de lapin.

Ces produits contiennent un pourcentage élevé d'acide folique, de vitamine B12.

Lors du diagnostic d'un état anémique, un spécialiste doit participer à l'élaboration d'un menu diététique, basé sur les symptômes actuels et les troubles de santé existants. La sensibilité de l'organisme à divers groupes d'aliments est prise en compte.

Prévention de l'anémie par carence en b12

La prévention de l'anémie par carence en vitamine B12 comprend plusieurs activités.

1. Inclusion dans le régime alimentaire d'aliments contenant une grande quantité de cobalamine.
2. Traitement rapide des pathologies qui contribuent à la formation d'un état anémique, en particulier les invasions helminthiques.
3. Prescrire des doses d'entretien de cobalamine pendant la période postopératoire pour la résection de l'estomac / des intestins.

Avec une carence détectée en vitamine B12, il est extrêmement important de suivre toutes les recommandations du médecin traitant. Avec un diagnostic précoce de la pathologie anémique et un traitement rapide, le pronostic de l'issue de la maladie est favorable. La stabilisation de l'état est observée un mois après le début du traitement.

L'anémie par carence en vitamine B12 (mégaloblastique, pernicieuse, Addison-Birmer) est une maladie du sang caractérisée par des modifications de l'hématopoïèse. Elle est causée par un apport insuffisant de cyanocobalamine dans le corps humain, à la suite de quoi divers organes souffrent : le tube digestif, le cerveau, etc.

causes

Les causes de l'anémie par carence en B12 peuvent être différentes. Les principaux sont :

Un besoin accru en vitamine B12 peut provoquer le développement de l'anémie d'Addison-Birmer. Un problème similaire se développe pendant la grossesse, lorsque le fœtus tire les vitamines, oligo-éléments et autres nutriments nécessaires de la mère, les femmes enceintes sont donc à risque.

L'anémie mégaloblastique ou pernicieuse survient lorsque le métabolisme de la cyanocobalamine dans le corps humain est perturbé. Cela peut être dû à un déficit héréditaire en transcobalamine II, dans le syndrome d'Imerslund-Gresbeck.

Symptômes

Les symptômes de l'anémie par carence en B12 se développent sur une longue période de temps. Les premières années, l'organisme compense le manque de substance, mais peu à peu apparaissent des manifestations d'anémie :

1. Les principaux symptômes sont la faiblesse, la fatigue, les étourdissements. Cela est dû à une diminution du niveau de globules rouges et au développement d'une privation d'oxygène de tous les tissus et organes.
2. Les érythrocytes grossissent, mais en même temps, ils sont soumis à une destruction accrue, qui se manifeste sous la forme d'une décharge un grand nombre bilirubine, qui colore la peau et les muqueuses en jaune.
3. Le rythme cardiaque s'accélère, des douleurs au cœur apparaissent. La charge sur le système cardiovasculaire augmente.
4. Faiblesse sévère, incapacité à effectuer un travail physique difficile et même des charges standard. Elle est causée par une violation de la fonction de transport des érythrocytes dans le sang et un apport insuffisant en oxygène.
5. Vertiges, apparition de "mouches" devant les yeux, perte de conscience.
6. Agrandissement de la taille de la rate. Il est associé à l'accumulation de gros globules rouges dans l'organe, ainsi qu'au blocage des capillaires de la rate.

L'anémie pernicieuse endommage d'autres organes et systèmes, en particulier les systèmes digestif et nerveux central.

L'anémie provoque l'apparition des symptômes suivants du tractus gastro-intestinal:

1. Indigestion. Il s'accompagne d'une production insuffisante d'enzymes digestives, à la suite de quoi les aliments ne sont pas digérés et les nutriments ne sont pas absorbés dans la circulation systémique.
2. Trouble de la chaise. Il y a des ballonnements, des brûlures d'estomac, des nausées, de la constipation ou de la diarrhée.
3. Diminution de l'appétit, perte de poids.
4. Changer la forme et la configuration de la langue. La surface devient lisse, il y a une perte de papilles, à la suite de quoi elle acquiert une teinte cramoisie brillante. En raison de l'atrophie de la membrane muqueuse, des douleurs et des brûlures apparaissent lors de la consommation d'aliments épicés.
5. Trouble du goût. La capacité à distinguer les sensations gustatives s'aggrave fortement, il existe une aversion pour certains types de produits.
6. Infections buccales. En raison de l'atrophie des cellules situées superficiellement dans la bouche, l'immunité locale est réduite. Cela contribue à l'activation de la microflore conditionnellement pathogène, ce qui conduit au développement de processus infectieux et inflammatoires: glossite, gingivite, etc.

Les dommages au système nerveux dans la pathologie mégaloblastique sont dus au fait que la cyanocolabamine participe activement à la formation des gaines de myéline des fibres nerveuses. En conséquence, leurs dommages et leur sclérose se produisent.

Les principales manifestations du système nerveux central:

1. Altération de la sensibilité. Il peut se produire sur n'importe quelle partie du corps que les terminaisons nerveuses affectées innervent. Le plus souvent, ce problème survient au niveau des poignets et des doigts. Une personne ne peut pas pleinement apprécier la sensation de froid, de chaleur et même de douleur. Peut-être le développement de paresthésie sur la partie supérieure et des membres inférieurs(engourdissements, picotements, etc.).
2. Affaiblissement de la force musculaire. Les cellules s'atrophient, ce qui entraîne une diminution de leur masse et de leur taille. Avec la progression de la maladie, le développement de la paralysie n'est pas exclu.
3. Dysfonctionnement des organes pelviens. Se produit avec une carence prolongée en cyanocobalamine dans le corps humain.
4. Changements mentaux. Il se développe aux derniers stades de la maladie, en l'absence de traitement rapide. Accompagné de dommages au cortex cérébral, le développement de changements sclérotiques. Principales manifestations : troubles de la mémoire, dépression, insomnie, psychose, convulsions, hallucinations.

Formes et stades de la maladie

L'anémie mégaloblastique présente différents symptômes. Cela dépend du stade de la maladie et du degré de carence en cyanocobalamine.

Aux stades initiaux de la maladie, les signes d'anémie par carence en vitamine B12 sont légèrement exprimés. Il est extrêmement difficile de les remarquer, à la suite de quoi la pathologie est diagnostiquée à des stades ultérieurs.

Au stade des manifestations cliniques avancées de l'anémie pernicieuse, les symptômes comprennent une violation non seulement du système hématopoïétique, mais également du système digestif.

Aux derniers stades de la maladie d'Addison-Biermer, les symptômes se sont propagés au système nerveux central. Cela conduit à une forte détérioration du bien-être du patient, il est extrêmement difficile de stabiliser l'état.

L'anémie pernicieuse1 présente des symptômes qui diffèrent selon la forme de la maladie. Dans certains cas, la pathologie est due à un manque de vitamine B12 uniquement, dans d'autres situations, elle est en outre compliquée par une carence en acide folique.

Diagnostique

Pour poser un diagnostic d'anémie mégaloblastique, il ne suffit pas de faire une anamnèse et d'examiner le patient. Une personne doit passer des tests supplémentaires, dont le principal est un test sanguin général. Caractérisé par la présence de globules rouges grande taille dans le frottis - macrocytes et mégalocytes. Les cellules ont une forme différente (poïkilocytose), des signes de régénération pathologique sont déterminés (corps de Joli, anneaux de Kebot). Les mégaloblastes, normalement absents, pénètrent dans le sang périphérique.

L'anémie dans la maladie mégaloblastique est hyperchromique, caractérisée par une concentration accrue d'hémoglobine dans les érythrocytes.

Un test sanguin biochimique joue un rôle important. La concentration de cobalamine dans le sang diminue, le taux d'acide méthylmalonique et d'homocystéine libre augmente. La concentration de fer augmente en raison de la destruction accrue des globules rouges.

Pour confirmer ou infirmer le diagnostic, le patient doit effectuer une ponction de moelle osseuse pour calculer le myélogramme. En même temps, il y a des signes d'irritation du germe rouge de l'hématopoïèse, les érythrocytes ont grandes tailles, la maturation des cellules des rangées plaquettaires et leucocytaires est perturbée.

Traitement

Le traitement de la maladie doit être complet et viser non seulement à combler le déficit en cyanocobalamine, mais également à éliminer la cause qui a provoqué le développement de la pathologie. Dans des conditions sévères, les premiers secours consistent en une transfusion de globules rouges.

médicaments

Avec l'anémie par carence en B12, le traitement est prescrit en tenant compte des manifestations cliniques de la maladie et des données des méthodes de recherche en laboratoire. Cela vous permettra de choisir la dose optimale de cyanocobalamine, nécessaire à l'amélioration rapide de l'état du patient. On pense que sous forme de gouttes et de spray, l'agent est mieux absorbé, atteignant directement la membrane muqueuse de la langue.

Cependant, la cyanocobalamine n'est pas absorbée par tout le monde, donc Le Meilleur Choix deviendra une autre forme de B12 - méthylkabalamine. Et n'oubliez pas qu'il n'est pas recommandé de prendre les vitamines B séparément les unes des autres à des doses plus élevées. Pour commencer, vous devez fournir une petite quantité de chacune de ces vitamines, comme la B-50.

Il est nécessaire de traiter la maladie avec des médicaments à base de vitamine B12, administrés par voie intramusculaire pendant 3 à 4 semaines. Après la stabilisation du patient et la normalisation des paramètres de laboratoire, il est conseillé de poursuivre l'introduction des doses d'entretien.

Si la pathologie s'accompagne d'une carence non seulement en vitamine B12, mais également en fer, l'utilisation simultanée de préparations de fer est recommandée.

Une nutrition adéquate et équilibrée joue un rôle important dans le rétablissement d'un patient atteint d'anémie mégaloblastique.

Remèdes populaires

Le traitement de l'anémie pernicieuse sera plus efficace si, en plus des médicaments, des méthodes sont utilisées médecine douce. Avec leur aide, vous pouvez augmenter le taux d'hémoglobine dans le sang et améliorer l'absorption de la cyanocobalamine dans le tractus gastro-intestinal.

Schéma thérapeutique de l'anémie par carence en vitamine B12 :

1. Jus au miel. Chaque jour, vous devez prendre 150 ml de jus de grenades, de citrons, de pommes et de carottes. Pour améliorer le goût, vous pouvez ajouter 1 c. mon chéri.
2. Jus de carotte au citron. Mélanger les ingrédients à doses égales et prendre à jeun.
3. Teinture d'ail. Broyez 300 g de légume et versez 1 litre d'alcool. Fermez bien le récipient et placez-le dans un endroit sombre et frais. Laisser infuser pendant 21 jours, filtrer avant utilisation. Avec l'anémie pernicieuse, le traitement doit être long, pendant 3 à 4 semaines, vous devez boire le médicament 20 gouttes 2 à 3 fois par jour.

La prévention

Pour prévenir le développement de l'anémie par carence en vitamine B12, une personne doit suivre une alimentation équilibrée et consommer une quantité suffisante d'aliments contenant de la vitamine B12. Les végétariens doivent absolument inclure du soja et du lait dans leur menu ou prendre régulièrement des préparations multivitaminées.

S'il y a des plaintes concernant la détérioration de la santé ou l'invasion helminthique, subissez un examen et un traitement complets. Si une carence en cyanocobalamine est détectée, commencer à utiliser préparations vitaminées et faites-vous examiner régulièrement par un spécialiste.

En contact avec

Les maladies du système sanguin se développent à la suite d'une hématopoïèse altérée ou de la prédominance d'une hémorragie, qui à son tour se manifeste dans le sang périphérique. L'anémie par carence en vitamine B12 est une maladie caractérisée par une érythropoïèse perverse due à un apport insuffisant en vitamine B12. Il s'agit d'une anémie hyperchromique mégaloblastique, dans laquelle même avec une quantité réduite d'hémoglobine et de globules rouges, il y aura un hématocrite élevé. a également une image similaire, mais se manifeste sous la forme d'une mégalocytose.

L'anémie par carence en vitamine B12 était autrefois maligne et les gens en mouraient généralement. Mais à l'heure actuelle, un lien avec la teneur en vitamine B12 dans le corps a été révélé, et il n'est plus pertinent de l'appeler ainsi. Cette anémie a été décrite pour la première fois par Addison en 1855, puis complétée par Birmer en 1868. Après cela, on peut la trouver sous un autre nom, la maladie d'Addison-Birmer.

Étiologie et pathogenèse

L'anémie pernicieuse se développe à la fois à la suite de troubles endogènes et d'une insuffisance d'apport exogène en vitamine B12. Avec l'insuffisance héréditaire des glandes gastriques qui produisent la gastromucoprotéine, la liaison de cette vitamine est perturbée, suivie de sa non-absorption dans la muqueuse gastrique.

Suite à une carence en cyanocobalamine, l'érythropoïèse est perturbée et elle suit le type mégaloblastique. En conséquence, les processus de destruction du sang prévalent sur les processus d'hématopoïèse. Un nombre réduit de globules rouges est incapable de fournir pleinement l'oxygène aux organes, de sorte qu'une hypoxie tissulaire se développe.

Anémie par carence en vitamine B12 - les principales causes :

• apport insuffisant de vitamines avec de la nourriture;
• absence héréditaire du facteur Castle ;
• changements dans la muqueuse gastrique, dommages mécaniques, plis gastriques et processus atrophiques;
• gastrectomie;
• colite, entérite ou invasion helminthique, etc.

Classification de l'anémie par gravité :

• doux - hémoglobine supérieure à 90 g / l;
• moyen - hémoglobine 90−70 g/l ;
• sévère - hémoglobine inférieure à 70 g / l.

Symptômes de la maladie

Le tableau clinique se développe lentement, par conséquent, dans les premiers stades, il n'est diagnostiqué que par analyse générale du sang.

Avec le développement de la maladie, une faiblesse, une fatigue, des vertiges et des maux de tête, un essoufflement, une pâleur apparaissent. la peau et ictère de la sclère, parfois avec une teinte jaune citron, lorsque les dommages au foie ont déjà commencé. A l'examen, la langue est lisse et luisante, les papilles sont atrophiées et lissées, parfois on observe un gonflement ou l'apparition de plaies sur la muqueuse buccale.

Ces changements sont appelés glossite de Gunther. À la palpation, vous pouvez détecter une augmentation du foie et de la rate, et avec FGDS - une atrophie de la muqueuse gastrique. Les troubles du système nerveux sont appelés myélose funiculaire, dans laquelle il y a une dégradation des fibres nerveuses dans la moelle épinière.

Symptômes typiques : paresthésie, polyneuropathie, perte de sensation et augmentation des réflexes tendineux. Il peut y avoir une augmentation des ganglions lymphatiques.

Traitement de l'anémie par carence en B12

Seul le médecin le détermine, car tout dépend de la cause de cette maladie. En cas de malnutrition, des suppléments sont prescrits sous forme de cyanocobalamine, qui est absorbée assez rapidement, mais des injections peuvent également être utilisées. Le but de la thérapie est de saturer le corps et de maintenir la concentration à un niveau constant. La dose actuelle administrée est de 500 mcg par jour.

En cas de troubles organiques de la muqueuse gastrique, en plus de la cyanocobalamine elle-même, des médicaments sont prescrits qui contribuent à la régénération et à la restauration de la capacité fonctionnelle de l'estomac. À invasion helminthique ajouter des anti-inflammatoires. Si une personne a subi une gastrectomie, elle devra s'injecter de la vitamine B12 pour le reste de sa vie.

L'efficacité du traitement est évaluée par une analyse de sang générale. Il faut rappeler qu'aux premiers signes de malaise, il faut consulter immédiatement un médecin, et non s'auto-médicamenter, car des conséquences irréversibles en atteinte du système nerveux peuvent perturber votre hygiène de vie !

Anémie par carence b12 - une violation de l'hématopoïèse, qui peut être détectée dans un test sanguin de laboratoire (test sanguin clinique). Assez souvent, cette pathologie est détectée lors d'un examen de routine. Si une personne ne prend pas soin de sa santé, son état s'aggrave et nécessite un traitement immédiat et prolongé.

Cette maladie a plus d'un nom. L'anémie par carence en b12 est également appelée anémie pernicieuse. Ce nom est emprunté au latin et signifie une maladie dangereuse ou destructrice. Un autre nom est l'anémie mégaloblastique.

En l'honneur des scientifiques qui ont découvert cette pathologie et décrit les processus de pathogenèse (fin XIXe - début XXe siècles), l'anémie B12 est appelée maladie d'Addison-Birmer.

L'anémie d'Addison-Birmer se caractérise par une diminution du nombre d'érythrocytes (globules rouges) et, par conséquent, une diminution de l'hémoglobine. Ces processus pathologiques sont dus à un manque de cyanocobalamine, c'est-à-dire de vitamine B12, dans le corps humain. Tout d'abord, le système nerveux et la moelle osseuse souffrent. L'ancien nom de la pathologie est l'anémie maligne.

L'anémie par carence en folate B12 est la plus fréquente. Cette condition pathologique se développe lorsqu'il y a une carence en acide folique dans le corps.

Causes de la pathologie

L'étiologie (les causes) de l'anémie mégaloblastique est très hétérogène. Ils incluent à la fois le mode de vie d'une personne et divers processus pathologiques se produisant dans le corps du patient. Causes de l'anémie par carence en B12 :

Signes symptomatiques

Les symptômes de l'anémie par carence en B12 sont assez variés. Mais souvent, il y a une longue évolution asymptomatique de la pathologie. De plus, les manifestations de la maladie d'Addison-Birmer sont souvent de nature générale, c'est pourquoi il n'est pas immédiatement possible de suspecter une maladie aussi grave.

L'anémie pernicieuse a une évolution sévère, qui comprend trois complexes de symptômes (c'est-à-dire des syndromes). Avec l'anémie pernicieuse, des symptômes pathologiques sont observés dans les systèmes sanguin, nerveux et digestif.

Les symptômes sanguins sont combinés en un complexe de symptômes appelé anémique. Manifestations du syndrome anémique :

1. Une personne peut ressentir de forts tremblements dans la poitrine (palpitations) même au repos.
2. Essoufflement, respiration rapide.
3. Faiblesse générale, fatigue.
4. La personne peut perdre connaissance.
5. Voile ou mouches devant les yeux.
6. Légère douleur dans la région du cœur.

Signes d'anémie mégaloblastique du tractus gastro-intestinal :

1. À l'examen, vous pouvez remarquer des changements externes dans la langue. Il devient brillant (cramoisi) et lisse, comme verni.
2. Le patient peut ressentir une sensation de brûlure et des picotements dans la langue.
3. Il y a une diminution du poids.
4. L'appétit disparaît ou diminue.
5. Constipation.
6. Des nausées, dans les cas graves, des vomissements sont observés.

L'anémie pernicieuse se caractérise par des lésions des plexus nerveux périphériques (complexe de symptômes neurologiques). Dans ce cas, les symptômes de l'anémie par carence en vitamine B12 seront :

1. Fourmillements, engourdissements et inconfort dans les jambes et les bras.
2. Faiblesse musculaire. Les patients remarquent parfois que tout leur échappe. Cela est dû au fait que les fibres musculaires s'affaiblissent et ne peuvent pas supporter la charge habituelle. C'est pour cette raison que l'on observe des tremblements et une grande fatigue des jambes.
3. Troubles de la marche.
4. Raideur dans les membres inférieurs.

Si l'anémie mégaloblastique n'est pas traitée, des changements pathologiques peuvent affecter le cerveau et la moelle épinière. Les symptômes de l'anémie par carence en B12, dans ce cas, seront :

1. Des convulsions sont notées. Des mouvements contractiles peuvent se produire, à la fois pour les petits et les grands muscles.
2. Dans les membres inférieurs, il y a une diminution de la sensibilité aux mouvements vibratoires.

Du côté les organes internes des changements pathologiques sont également observés. La sécrétion de l'estomac est fortement réduite et la membrane muqueuse s'atrophie. Le foie et la rate sont hypertrophiés. Cela peut être déterminé par la palpation de la paroi abdominale antérieure.

Il existe deux formes d'anémie mégaloblastique :

1. Forme primaire. La pathologie se développe en raison de changements génétiques dans le corps. Survient souvent chez les nourrissons.
2. forme secondaire. La maladie survient chez l'adulte. Son apparition est associée à l'influence de facteurs indésirables provenant à la fois de l'extérieur et de l'intérieur du corps.

La gravité de la maladie

La gravité des symptômes de l'anémie pernicieuse dépend de la gravité de l'évolution du processus pathologique. Il existe plusieurs degrés de sévérité de l'anémie mégaloblastique. Cette division est basée sur les indicateurs d'hémoglobine dans le sang du patient:

1. Anémie pernicieuse légère - valeurs d'hémoglobine comprises entre 90 et 109 g / l.
2. Anémie pernicieuse de gravité modérée - la teneur en hémoglobine dans le sang est de 70 à 89 g / l.
3. Anémie d'Addison-Birmer sévère - la teneur en hémoglobine dans le sang est inférieure à 69 g / l.

Pour déterminer la gravité de l'anémie mégaloblastique, vous devez connaître les valeurs normales de l'hémoglobine :

• chez les hommes - de 129 à 159 g / l;
• chez les femmes - de 110 à 129 g / l.

Mesures diagnostiques

Le diagnostic de l'anémie mégaloblastique consiste en un certain nombre de mesures complexes :

1. Lors du traitement initial, il est nécessaire d'interroger le patient en détail. Il est nécessaire de poser des questions sur toutes les plaintes que la personne a. Depuis combien de temps a-t-il commencé à remarquer la détérioration de sa santé et de son bien-être ? Il est également tendre pour le médecin de savoir s'il existe une prédisposition héréditaire aux maladies de l'estomac et des intestins. Les conditions de vie et de travail du patient ne sont pas sans importance.
2. Lors de l'examen, la pâleur de la peau du patient et sa langue vernie brillante ne peuvent échapper au médecin. Lors de la mesure de la pression artérielle, une hypotension (diminution des valeurs) est notée. Le rythme cardiaque est rapide, cela peut être déterminé en sondant le pouls ou l'auscultation de la zone cardiaque.
3. Laboratoire d'étude du sang. L'anémie mégaloblastique se caractérise par une diminution du nombre de plaquettes, de globules rouges et de réticulocytes. Le niveau d'hémoglobine diminue, mais l'indice de couleur augmente. Normalement, ses valeurs devraient être comprises entre 0,85 et 1,05. Lors du diagnostic d'"anémie mégaloblastique", l'indice de couleur est de 1,06 ou plus.
4. Etude biochimique du sang. Cette étude est réalisée pour identifier les comorbidités. Dans la maladie d'Addison-Birmer, un haut niveau fer, bilirubine et lactate déshydrogénase.
5. Dans le sérum sanguin, le niveau de cyanocobalamine est déterminé. Il est considérablement réduit.
6. Étude en laboratoire de l'urine. Cette analyse aidera à identifier les maladies primaires et concomitantes.
7. Diagnostic de laboratoire de la moelle osseuse. La formation d'érythrocytes en grand nombre est révélée.
8. Pour détecter la pathologie de l'activité cardiaque, une électrocardiographie est réalisée. Une tachycardie, des arythmies et des signes de dénutrition myocardique peuvent être détectés.

Traitement

Un traitement efficace de l'anémie pernicieuse consiste à corriger le taux de vitamine B12. Au cours de plusieurs jours injection intramusculaire cyanocobalamine. Les adultes doivent entrer 200 à 500 microgrammes de substance par jour. En cas de maladie grave d'Addison-Birmer, la posologie peut être augmentée à 1 000 microgrammes par jour. Un tel traitement doit être effectué dans les trois jours.

Lorsque les performances s'améliorent, la posologie du médicament est réduite à 150 - 200. L'injection est effectuée une fois tous les 30 jours. Le traitement d'entretien de l'anémie par carence en B12 est assez long, de 12 à 24 mois.

Si l'anémie mégaloblastique a une évolution sévère ou si un coma anémique s'est produit, il est alors nécessaire de procéder à une transfusion de globules rouges.

Vous ne pouvez pas vous passer du traitement non médicamenteux de l'anémie par carence en vitamine B12, qui consiste à régime alimentaire. Les œufs, le foie, les produits laitiers et les plats de viande doivent être inclus dans l'alimentation quotidienne.

Pour obtenir une guérison complète, il est nécessaire de remplir tous les rendez-vous d'un spécialiste et de refuser l'auto-traitement.

Actions préventives

L'anémie mégaloblastique est plus facile à éviter qu'à traiter. C'est pourquoi il est nécessaire de respecter certaines règles :

1. Vous devez bien manger. Vous devriez manger des aliments riches en cyanocobalamine.
2. Les maladies de l'estomac et des intestins doivent être traitées en temps opportun afin qu'il n'y ait pas de conséquences néfastes.
3. Une fois tous les six mois, vous pouvez boire une cure de vitamines prescrite par un médecin.
4. Après un traitement chirurgical de l'estomac ou des intestins, la cyanocobalamine est prescrite à un certain dosage.
5. Il est nécessaire de prendre des médicaments uniquement après avoir consulté un spécialiste.