LECCIÓN N° 6. La doctrina de la infección 1. Características generales de la infección La infección es un conjunto de reacciones biológicas con las que un macroorganismo responde a la introducción de un patógeno.El abanico de manifestaciones de las infecciones puede ser diferente. Manifestaciones extremas de infecciones.

CONFERENCIA № 8. Antibióticos y quimioterapia

CONFERENCIA N° 9. Introducción a la inmunología 1. El concepto de inmunidad. Tipos de inmunidad La inmunología es una ciencia cuyo objeto de estudio es la inmunidad.La inmunología infecciosa estudia los patrones del sistema inmunológico en relación a los agentes microbianos, específicos

CLASE № 11. Antígenos 1. Propiedades y tipos de antígenos Los antígenos son compuestos macromoleculares. Al ser ingeridos, provocan una reacción inmunitaria e interactúan con los productos de esta reacción: anticuerpos y linfocitos activados.Clasificación de los antígenos.1. Por

CONFERENCIA No. 12. Anticuerpos 1. La estructura de las inmunoglobulinas Los anticuerpos (inmunoglobulinas) son proteínas que se sintetizan bajo la influencia de un antígeno y reaccionan específicamente con él.Están formados por cadenas polipeptídicas. Hay cuatro tipos de inmunoglobulinas en una molécula de inmunoglobulina.

CONFERENCIA N° 13. Inmunopatología 1. Estados de inmunodeficiencia Los estados de inmunodeficiencia son trastornos del estado inmunitario y de la capacidad de tener una respuesta inmunitaria normal frente a diversos antígenos. Estos trastornos son causados ​​por defectos en una o más partes del sistema inmunitario.

CLASE No. 14. Inmunología Aplicada 1. Inmunodiagnóstico El inmunodiagnóstico es el uso de respuestas inmunes para diagnosticar enfermedades infecciosas y no infecciosas.Las reacciones de inmunidad son la interacción de un antígeno con los productos de una respuesta inmune. A cualquiera

CONFERENCIA No. 18. Cocos patógenos 1. Estafilococos Familia Staphylococcoceae, género Staphilicoccus Son los agentes causantes de neumonía estafilocócica, estafilococo neonatal, sepsis, pénfigo Son pequeños cocos grampositivos. En los frotis se localizan en racimos, a menudo

CLASE No. 20. Difteria 1. Morfología y propiedades de cultivo El agente causal pertenece al género Carinobacterium, especie C. difteria, son bacilos delgados, rectos o ligeramente curvados, grampositivos. Se caracterizan por un polimorfismo pronunciado. Engrosamientos en forma de maza en los extremos -

CLASE No. 22. Grupo Rickettsia 1. Características del grupo Rickettsia representan una clase independiente, que se divide en las subclases a1, a2, b y g.a1 incluye a la familia Rickettsiaceae, la más importante de las cuales son dos géneros.1. Género Rickettsia, las especies se dividen en dos

CONFERENCIA N° 23. Patógenos ARVI 1. Virus de la influenza Pertenecen a la familia de los ortomixovirus. Se aíslan virus de influenza de tipo A, B y C. El virus de influenza tiene forma esférica, con un diámetro de 80-120 nm. La nucleocápside de simetría helicoidal, es una hebra de ribonucleoproteína (proteína NP),

CONFERENCIA N° 25. Infecciones por enterovirus 1. Poliovirus Pertenece a la familia Picornaviridae, género de los enterovirus, son virus relativamente pequeños con simetría icosaédrica. El tamaño promedio de las partículas virales es de 22 a 30 nm. Resistente a la acción de los disolventes grasos. genoma

40. Tuberculosis El agente causal pertenece al género Mycobacterium, especie M. tuberculesis, son bacilos delgados, ligeramente curvados, no forman esporas ni cápsulas. La mayoría de

41. Tuberculosis. Diagnósticos. Prevención. Tratamiento Diagnóstico: 1) examen microscópico. Se hacen dos frotis de esputo. Uno se tiñe con Ziehl-Neelsen, el segundo se trata con fluorocromo y se examina con fluorescencia directa.

La tuberculosis es una enfermedad humana crónica, acompañada de daños en los órganos respiratorios, los ganglios linfáticos, los intestinos, los huesos y las articulaciones, los ojos, la piel, los riñones y las vías urinarias, los órganos genitales y el sistema nervioso central.

La enfermedad es causada por 3 tipos de micobacterias: Mycobacterium tuberculosis - especie humana, Mycobacterium bovis - especie bovina, Mycobacterium africanum - especie intermedia.

División Firmicutes, género Mycobacterium. Rasgo genérico: resistencia a ácidos, alcoholes y álcalis.

Morfología, propiedades tintoriales y culturales

Es un representante típico del género Mycobacterium y tiene la mayor resistencia a los ácidos. En frotis de esputo u órganos, las micobacterias son pequeños bastones delgados de 1,5-4 × 0,4 μm de tamaño, grampositivos. En medios nutritivos artificiales se pueden formar formas ramificadas. Mycobacterium tuberculosis tiene un gran polimorfismo: hay formas en forma de bastón, granulares, filamentosas, cócicas, filtrables y en forma de L. Como resultado de la variabilidad, aparecen formas supresoras de ácido, entre las que se encuentran a menudo los llamados granos de mosca.

Polimorfismo expresado. Tienen la forma de bastoncillos largos y delgados (M.tuberculosis) o cortos y gruesos (M.bovis), rectos o ligeramente curvados, con citoplasma homogéneo o granular; Gram-positivos, inmóviles, no forman esporas, tienen una microcápsula. Para identificarlos se utiliza la tinción de Ziehl-Neelsen. Las micobacterias pueden formar varios morfovares (formas L de bacterias) que persisten en el cuerpo durante mucho tiempo e inducen inmunidad contra la tuberculosis.

Los agentes causales de la tuberculosis se caracterizan por un crecimiento lento, que exigen medios nutritivos. M.tuberculosis Pertenecen a los aerobios, dependientes de la glicerina. En medios nutritivos líquidos, dé crecimiento en forma de una película seca de color crema. Durante el desarrollo intracelular, así como durante el crecimiento en medios líquidos, se revela un factor de cordón característico, por lo que las micobacterias crecen en forma de "tiras". En medios densos, el crecimiento tiene la forma de una capa cremosa, seca y escamosa con bordes irregulares (en forma de R). A medida que crecen, las colonias adquieren un aspecto verrugoso. Bajo la influencia de agentes antibacterianos, los patógenos cambian sus propiedades culturales, formando colonias suaves (formas S). M. bovis-crece en medios más lentamente que M.tuberculosis, piruvato-dependiente; en medios nutritivos densos forman pequeñas colonias esféricas de color blanco grisáceo (formas S).

Alta actividad catalasa y peroxidasa. La catalasa es termolábil. M.tuberculosis sintetiza niacina (ácido nicotínico) en grandes cantidades, que se acumula en el medio de cultivo y se determina en la prueba de Konno.

Composición química: Los principales componentes químicos de las micobacterias son las proteínas, los carbohidratos y los lípidos. Lípidos (fosfátidos, factor de cordón, ácido tuberculoesteárico): causan resistencia a los ácidos, alcoholes y álcalis, previenen la fagocitosis, interrumpen la permeabilidad de los lisosomas, provocan el desarrollo de granulomas específicos, destruyen las mitocondrias celulares. Las micobacterias inducen el desarrollo de una reacción de hipersensibilidad tipo IV (tuberculina).

Factores de patogenicidad: o Las principales propiedades patógenas se deben a la acción directa o mediada inmunológicamente de los lípidos y las estructuras que contienen lípidos.

Estructura antigénica: En el curso de la enfermedad, se forman anticuerpos antiproteína, antifosfátido y antipolisacárido contra los antígenos, lo que indica la actividad del proceso.

La presencia de lípidos - resistentes a factores adversos. El secado tiene poco efecto. Mueren cuando se hierven.

La principal fuente de infección es una persona con tuberculosis respiratoria, que libera microbios al medio ambiente con el esputo. Las principales vías de transmisión de la infección son por vía aérea y aérea.

Mycobacterium tuberculosis permanece viable durante mucho tiempo fuera del cuerpo humano o animal. En esputo seco, viven hasta 10 meses. Mantener una temperatura de 70°C durante 20 minutos y ebullición - 5 minutos; en una solución al 5% de ácido fénico y una solución de sublimación 1: 1000 mueren en un día, en una solución al 2% de lisol, en una hora. De los desinfectantes, son los más sensibles a la lejía y la cloramina.

Patogénesis y clínica.

factores de patogenicidad. Mycobacterium tuberculosis contiene endotoxina. Las cepas virulentas incluyen un lípido especial llamado factor de cordón. La virulencia de los microbios también se asocia con la presencia de ácidos ftionicos y micólicos, así como del complejo polisacárido-micólico. Koch obtuvo de la bacteria tuberculosa una sustancia tóxica de naturaleza proteica: la tuberculina, cuyo efecto patógeno se manifiesta solo en un organismo infectado. La tuberculina tiene propiedades de alérgeno y actualmente se utiliza en la producción de pruebas alérgicas para determinar la infección de una persona o animales con micobacterias. Hay varias preparaciones de tuberculina. La tuberculina "vieja" de Koch (tuberculina alternativa) es un filtrado de un cultivo de microbacterias de 5 a 6 semanas muertas por calor cultivadas en caldo de glicerina. La "nueva" tuberculina de Koch: mycobacterium tuberculosis seca, triturada en glicerol al 5% hasta obtener una masa homogénea. La tuberculina se obtiene de micobacterias bovinas. También existen preparaciones de tuberculina sin lastre (PPD, RT).

Varias inmunodeficiencias contribuyen a la aparición de la enfermedad. El período de incubación es de 3 a 8 semanas. hasta 1 año o más. En el desarrollo de la enfermedad se distingue la tuberculosis primaria, diseminada y secundaria, que es el resultado de la reactivación endógena de focos antiguos. En la zona de penetración de las micobacterias se produce un complejo tuberculoso primario formado por un foco inflamatorio, ganglios linfáticos regionales afectados y vasos linfáticos alterados entre ellos. La diseminación de microbios puede ocurrir bronco-, linfo- y hematógena. La base de la inflamación específica en la tuberculosis es una reacción de hipersensibilidad de tipo IV, que impide la propagación de microbios por todo el cuerpo.

Existen formas clínicas de tuberculosis pulmonar y extrapulmonar, en las que se afectan huesos, articulaciones, piel, riñones, laringe, intestinos y otros órganos.
Suele haber periodos de mejora y de deterioro; el resultado final está determinado por el estado del macroorganismo. La enfermedad puede desarrollarse de forma aguda, pero más a menudo pasa de forma crónica, durante muchos años. Se notan debilidad, sudores nocturnos, fatiga, pérdida de apetito, ligeros aumentos de temperatura por la noche, tos. Cuando se detecta fluoroscopia de los pulmones, se detecta oscurecimiento de diversos grados: focal o difuso.

La inmunidad antituberculosa es infecciosa no estéril, debido a la presencia en el cuerpo de formas L de micobacterias.

El diagnóstico se lleva a cabo con la ayuda de bacterioscopia, examen bacteriológico y la producción de una muestra biológica. Todos los métodos están destinados a detectar micobacterias en material patológico: esputo, lavados bronquiales, fluidos pleurales y cerebrales, piezas de tejido de órganos.

Los métodos obligatorios de examen incluyen examen bacterioscópico, bacteriológico, prueba biológica, diagnóstico de tuberculina, basado en la determinación de la hipersensibilidad del cuerpo a la tuberculina. Más a menudo, para detectar infecciones y reacciones alérgicas, colocan una prueba intradérmica de Mantoux con tuberculina purificada en una dilución estándar. Para el diagnóstico rápido de la tuberculosis, se utilizan RIF (reacción de inmunofluorescencia) y PCR (reacción en cadena de la polimerasa). . Para una encuesta masiva de la población, detección temprana de formas activas de tuberculosis, puede usar ELISA (inmunoensayo enzimático), destinado a detectar anticuerpos específicos.

El diagnóstico microbiológico incluye métodos microscópicos, microbiológicos, biológicos y serológicos. La microscopía es el método más común. Es simple, accesible, le permite obtener una respuesta rápidamente. Cuando se selecciona microscopía de esputo, se seleccionan partículas densas purulentas, se frotan cuidadosamente con una capa delgada entre dos portaobjetos de vidrio. Secar al aire, fijar con llama y teñir con Ziehl-Nielsen. Mycobacterium tuberculosis: palos delgados, ligeramente curvados, pintados en rojo brillante; el resto del fondo de preparación es azul. La desventaja del método es su baja sensibilidad. El aumento de la sensibilidad de la microscopía en el diagnóstico de la tuberculosis se logra mediante métodos de enriquecimiento. Uno de ellos es la homogeneización del material exponiéndolo a diversas sustancias que disuelven la mucosidad (álcalis, antiformina). Luego, el material de prueba se centrifuga, se prepara un frotis a partir del sedimento y se examina al microscopio.

Más eficaz es el método de flotación (floating), basado en que tras una agitación prolongada del material de ensayo homogeneizado con sosa cáustica con agua destilada y xileno (o benceno), se forma una capa de espuma que flota y captura Mycobacterium tuberculosis. La capa de espuma se retira y se coloca en capas sobre un portaobjetos de vidrio tibio varias veces mientras se seca. Esto aumenta la posibilidad de detectar Mycobacterium tuberculosis.

La microscopía fluorescente es más sensible que la microscopía convencional. La preparación se prepara, como de costumbre, se fija con una mezcla de Nikiforov y se tiñe con auramina a una dilución de 1: 1000. Luego, la preparación se decolora con alcohol clorhídrico y se termina con fucsina ácida, que "apaga" la luminiscencia de leucocitos, moco y elementos de tejido en las preparaciones, creando un contraste entre un fondo oscuro y una luz verde-dorada brillante luminosa con Mycobacterium tuberculosis. La preparación se examina bajo un microscopio fluorescente. La desventaja de la microscopia es la posibilidad de errores en presencia de saprofitos resistentes a los ácidos.

Con un resultado negativo del examen microscópico, se utilizan métodos microbiológicos y biológicos. El material de prueba se trata previamente con una solución de ácido sulfúrico al 6 % para destruir la microflora extraña.

El método microbiológico permite detectar de 20 a 100 micobacterias en el material de prueba. Los saprófitos resistentes a los ácidos se diferencian de Mycobacterium tuberculosis por las características del cultivo (es posible el crecimiento de saprófitos a temperatura ambiente durante varios días). La desventaja del método es el crecimiento lento de Mycobacterium tuberculosis en medios nutritivos (los cultivos se mantienen en un termostato durante 2-3 meses).

Se han desarrollado métodos acelerados para el aislamiento de cultivos de Mycobacterium tuberculosis - Price y Shkolnikova. La esencia de estos métodos radica en el hecho de que el material de prueba se aplica a un portaobjetos de vidrio, se trata con ácido sulfúrico, se lava con una solución isotónica de cloruro de sodio y se coloca en un medio nutritivo con sangre citratada. Después de 5 a 7 días, se retira el vidrio y se interroga según Ziehl-Nielsen. Microscópicamente a bajo aumento. Las microcolonias de cepas virulentas de micobacterias parecen paquetes, trenzas.

Cuando se utiliza el método biológico, el material patológico procesado se inyecta en la región inguinal de los cobayos. Incluso en presencia de una sola micobacteria tuberculosa, el animal se enferma: después de 6 a 10 días, los ganglios linfáticos regionales aumentan y se encuentran en ellos una gran cantidad de micobacterias tuberculosas. Después de 3 a 6 semanas, el animal muere de una infección tuberculosa generalizada.

Para determinar la infección del cuerpo con micobacterias, se utiliza un método alérgico. Aplicar una prueba de tuberculina intradérmica (reacción de Mantoux) y una prueba cutánea de Pirquet. Infectado con micobacterias, se forma enrojecimiento e hinchazón en el sitio de inyección de la tuberculina.

Según el grado de eficacia, los medicamentos contra la tuberculosis se dividen en grupos: grupo A: isoniazida, rifampicina; grupo B - pirazinamida, estreptomicina, florimicina; grupo C - PASK, tioacetozona. En presencia de microflora concomitante y resistencia a múltiples fármacos de micobacterias, se utilizan fluoroquinolonas y aldozon.

La profilaxis específica se lleva a cabo mediante la introducción de una vacuna viva - BCG (BCG), por vía intradérmica en el día 2-5 después del nacimiento del niño. Se realizan revacunaciones posteriores. Se coloca preliminarmente una prueba de Mantoux para identificar a los individuos negativos a la tuberculina que están sujetos a revacunación.

Micobacterias oportunistas: familia Mycobacteriaceae, género Mycobacterium. Similar en propiedades biológicas, pero resistente a los medicamentos antituberculosos.

micobacterias

El género Mycobacterium (familia Mycobacteriaceae, orden Actinomycetales) incluye más de 100 especies ampliamente distribuidas en la naturaleza. La mayoría de ellos son saprofitos y condicionalmente patógenos. En los humanos, la tuberculosis es causada (Mycobacterium tuberculosis - en el 92% de los casos, Mycobacterium bovis - 5%, Mycobacterium africanus - 3%) y lepra (Mycobacterium leprae).

Tuberculosis micobacteriana.

Mycobacterium tuberculosis, el principal agente causante de la tuberculosis en humanos, fue descubierto en 1882 por R. Koch.

La tuberculosis (tisis) es una enfermedad infecciosa crónica. Dependiendo de la localización del proceso patológico, se distinguen la tuberculosis de los órganos respiratorios y las formas extrapulmonares (tuberculosis de la piel, huesos y articulaciones, riñones, etc.). La localización del proceso depende en cierta medida de las formas de penetración de las micobacterias en el cuerpo humano y del tipo de patógeno.

Morfología, fisiología. Mycobacterium tuberculosis son bacilos grampositivos rectos o ligeramente curvados de 1-4 x 0,3-0,4 µm. El alto contenido de lípidos (40%) confiere a las células de Mycobacterium tuberculosis una serie de propiedades características: resistencia a los ácidos, álcalis y alcohol, difícil percepción de los colorantes de anilina (se utiliza el método Ziehl-Neelsen para teñir los bacilos tuberculosos, por este método se están pintados de rosa). El esputo no puede contener otros microorganismos acidorresistentes, por lo que su detección es un indicio de posible tuberculosis. En cultivos, hay formas granulares, ramificadas, los granos de mosca son esféricos, compatibles con ácidos, fácilmente teñidos por Gram (+). La transición a formas filtradas y L es posible. Son inmóviles, no forman esporas ni cápsulas.

Para la reproducción de Mycobacterium tuberculosis en condiciones de laboratorio, se utilizan medios nutritivos complejos que contienen huevos, glicerina, papas y vitaminas. Estimula el crecimiento de micobacterias ácido aspártico, sales de amonio, albúmina, glucosa, tween-80. El medio más utilizado es el de Lowenstein-Jensen (medio de huevo con adición de harina de patata, glicerina y sal) y el medio sintético de Soton (contiene asparagina, glicerina, citrato de hierro, fosfato de potasio). Mycobacterium tuberculosis se reproduce lentamente. El período de generación es largo: la división celular en condiciones óptimas ocurre una vez cada 14 a 15 horas, mientras que la mayoría de las bacterias de otros géneros se dividen después de 20 a 30 minutos. Los primeros signos de crecimiento se pueden detectar 8-10 días después de la siembra. Luego (después de 3-4 semanas) aparecen colonias arrugadas, secas y con bordes dentados (que se asemejan a la coliflor) en medios sólidos. En medios líquidos, primero se forma una película delicada en la superficie, que se espesa y cae al fondo. El medio permanece transparente.

Son aerobios obligados (se asientan en la parte superior de los pulmones con mayor aireación). Se agregan bacteriostatinas (malaquita o verde brillante) o penicilina a los medios para suprimir el crecimiento de la microflora asociada.

Signos que se utilizan en la diferenciación de Mycobacterium tuberculosis de algunas otras micobacterias que se encuentran en los materiales estudiados:

tiempo de crecimiento durante el aislamiento, días

pérdida de actividad de catalasa después de calentar durante 30 min a 68°C

Designaciones: + - la presencia de un signo, - - la ausencia de un signo, ± - el signo es inestable.

antígenos Las células de micobacterias contienen compuestos cuyos componentes proteicos, polisacáridos y lipídicos determinan las propiedades antigénicas. Los anticuerpos se forman contra las proteínas de la tuberculina, así como contra los polisacáridos, fosfátidos, factor de cordón. La especificidad de los anticuerpos contra polisacáridos, fosfátidos se determina en RSK, RNGA, precipitación en el gel. La composición antigénica de M. tuberculosis, M. bovis, M. leprae y otras micobacterias (incluidas muchas especies saprofitas) es similar. La proteína tuberculina (tuberculina) tiene propiedades alergénicas pronunciadas.

resistencia. Una vez en el medio ambiente, Mycobacterium tuberculosis conserva su viabilidad durante mucho tiempo. Entonces, en esputo seco o polvo, los microorganismos sobreviven durante varias semanas, en esputo húmedo - 1,5 meses, en objetos que rodean al paciente (ropa, libros) - más de 3 meses, en agua - más de un año; en el suelo - hasta 6 meses. Estos microorganismos persisten durante mucho tiempo en los productos lácteos.

Mycobacterium tuberculosis es más resistente a la acción de los desinfectantes que otras bacterias; se requieren concentraciones más altas y un tiempo de exposición más largo para destruirlos (fenol 5% - hasta 6 horas). Cuando se hierven, mueren instantáneamente, son sensibles a la luz solar directa.

Ecología, distribución y epidemiología. La tuberculosis en el mundo afecta a 12 millones de personas, otros 3 millones enferman cada año. En condiciones naturales, M. tuberculosis causa tuberculosis en humanos y grandes simios. De los animales de laboratorio, los conejillos de indias son muy sensibles y menos los conejos. A M. bovis, el agente causante de la tuberculosis en bovinos, porcinos y humanos, los conejos son muy sensibles y menos los cobayos. M. africanus causa tuberculosis en humanos en el África subsahariana.

La fuente de infección en la tuberculosis son las personas y los animales con tuberculosis activa, con presencia de cambios inflamatorios y destructivos que secretan micobacterias (principalmente formas pulmonares). Una persona enferma puede infectar de 18 a 40 personas. Un solo contacto para la infección no es suficiente (la condición principal es el contacto prolongado). El grado de susceptibilidad también es importante para la infección.

Una persona enferma puede excretar de 7 a 10 mil millones de micobacterias de tuberculosis por día. La más común es la ruta de infección por vía aérea, en la que el patógeno ingresa al cuerpo a través del tracto respiratorio superior, a veces a través de las membranas mucosas del tracto digestivo (vía alimentaria) o a través de la piel dañada.

Patogenicidad. micobacterias no sintetizar exo y endotoxina. El daño tisular provoca una serie de sustancias de la célula microbiana. Por lo tanto, la patogenicidad de los patógenos de la tuberculosis está asociada con un efecto dañino directo o inmunológicamente mediado de los lípidos. cera D, dipéptido de muramina, ácidos ftiónicos, sulfátidos ), que se manifiesta cuando son destruidos. Su acción se expresa en el desarrollo de granulomas específicos y daño tisular. El efecto tóxico lo ejerce un glicolípido (trehalosodimicolato), el llamado factor de cuerda . Destruye las mitocondrias de las células de un organismo infectado, interrumpe la función de la respiración e inhibe la migración de leucocitos al foco afectado. Mycobacterium tuberculosis en cultivos con un factor de cordón forma hebras tortuosas.

Patogenia de la tuberculosis. La tuberculosis es una infección granulomatosa crónica que puede afectar cualquier tejido, con frecuencia en niños: pulmones, ganglios linfáticos, huesos, articulaciones, meninges; en adultos: pulmones, intestinos, riñones.

Tuberculosis primaria (tipo infantil) – La infección puede durar varias semanas. En la zona de penetración y reproducción de las micobacterias, se produce un foco inflamatorio (el efecto primario es un granuloma infeccioso), se observa sesibilización y un proceso inflamatorio específico en los ganglios linfáticos regionales (en caso de daño en los pulmones - tórax, acumulaciones linfoides faríngeas , amígdalas): se forma el llamado complejo tuberculoso primario (generalmente se ve afectado el lóbulo inferior del pulmón derecho). Dado que se desarrolla un estado de sensibilización, la reproducción en un órgano sensibilizado conduce a cambios específicos en el tejido: los microorganismos son absorbidos por los macrófagos → se forma una barrera (fagosoma) a su alrededor → los linfocitos atacan estas células (revestimiento a lo largo de la periferia del foco) → Se forman tubérculos específicos (tubérculo - tubérculo): pequeños (diámetro 1-3 mm), granulares, blancos o de color amarillo grisáceo. En el interior hay bacterias, luego un cinturón delimitador de células (gigantes o epitelioides), luego células linfoides y luego tejido fibroide. Los tubérculos pueden fusionarse en conglomerados → compresión vascular → trastornos circulatorios → necrosis en el centro del conglomerado en forma de migas secas parecidas al queso (necrosis caseosa). La pared del vaso puede necrosarse → sangrar.

El tubérculo formado puede:

● persistir durante mucho tiempo (no acompañado de manifestaciones clínicas);

● con un curso benigno de la enfermedad, el foco primario puede resolverse, el área afectada puede quedar cicatrizada (la función del órgano no se altera) o calcificada (se forman focos de Gon que permanecen de por vida sin manifestaciones clínicas). Sin embargo, este proceso no termina con la liberación completa del organismo del patógeno. Las bacterias de la tuberculosis persisten en los ganglios linfáticos y otros órganos durante muchos años, a veces durante toda la vida. Tales personas, por un lado, tienen inmunidad y, por otro lado, permanecen infectadas.

● Puede ocurrir ablandamiento e infiltración de la lesión primaria → esto puede ir acompañado de un avance de la lesión hacia los tejidos cercanos → puede provocar la ruptura del bronquio → el tejido necrótico se desliza hacia la luz del bronquio → una cavidad en forma de cuchara (caverna ) se forma.

Si este proceso ocurre en los intestinos o en la superficie de la piel, se forma una úlcera tuberculosa.

Tuberculosis crónica (tipo adulto) Ocurre como resultado de una reinfección (a menudo endógena). La activación del complejo primario se desarrolla como resultado de la reducción de la resistencia del cuerpo, que se ve facilitada por condiciones de vida y de trabajo desfavorables (mala nutrición, poca insolación y aireación, poca movilidad), diabetes mellitus, silicosis, neumoconiosis, traumatismos físicos y mentales, otras enfermedades infecciosas. enfermedades, predisposición genética. Las mujeres son más propensas a enfermarse crónicamente. La activación del complejo tuberculoso primario conduce a la generalización del proceso infeccioso.

● Muy a menudo pulmonar (superior y posterior del lóbulo superior) con la formación de cavidades, Staphylococcus y Streptococcus pueden multiplicarse en las paredes de las cavidades → fiebre debilitante; si las paredes de los vasos sanguíneos están erosionadas → hemoptisis. Se forman cicatrices. A veces hay complicaciones: neumonía tuberculosa (con un derrame repentino de exudado del foco) y pleuresía (si las áreas dañadas de los pulmones están cerca de la pleura). Por tanto, toda pleuresía debe ser considerada como un proceso tuberculoso hasta que se demuestre lo contrario.

● La infección puede diseminarse por vía hematógena y linfogénica.

● Las bacterias pueden propagarse a los tejidos cercanos.

● Puede moverse a lo largo de rutas naturales (desde los riñones hasta los uréteres).

● Puede propagarse a través de la piel.

● Puede desarrollarse sepsis tuberculosa (material cargado con microorganismos de los tubérculos ingresa a un vaso grande).

La diseminación de patógenos conduce a la formación de focos tuberculosos en varios órganos, propensos a la descomposición. La intoxicación grave provoca manifestaciones clínicas graves de la enfermedad. La generalización conduce a daños en los órganos del sistema genitourinario, huesos y articulaciones, meninges, ojos.

Clínica depende de la localización de la lesión, lo común es malestar prolongado, fatiga rápida, debilidad, sudoración, pérdida de peso, por las noches - temperatura subfibrilar. Si los pulmones se ven afectados, tos, con la destrucción de los vasos pulmonares, sangre en el esputo.

Inmunidad. La infección con mycobacterium tuberculosis no siempre conduce al desarrollo de la enfermedad. La susceptibilidad depende del estado del macroorganismo. Se potencia mucho cuando una persona se encuentra en condiciones adversas que reducen la resistencia general (trabajo agotador, insuficiencia y desnutrición, malas condiciones de vivienda, etc.). Contribuye al desarrollo del proceso tuberculoso y una serie de factores endógenos: diabetes mellitus; enfermedades tratadas con corticosteroides; enfermedad mental acompañada de depresión y otras enfermedades que reducen la resistencia del cuerpo. La importancia de los anticuerpos formados en el cuerpo en la formación de resistencia a la infección tuberculosa aún no está clara. Se cree que los anticuerpos contra Mycobacterium tuberculosis son "testigos" de la inmunidad y no tienen un efecto inhibidor sobre el patógeno.

La inmunidad celular es de gran importancia. Los indicadores de sus cambios son adecuados para el curso de la enfermedad (según la reacción de transformación blástica de los linfocitos, el efecto citotóxico de los linfocitos en las células diana que contienen antígenos de micobacterias, la gravedad de la reacción de inhibición de la migración de macrófagos). Los linfocitos T, tras el contacto con antígenos de micobacterias, sintetizan mediadores de la inmunidad celular que potencian la actividad fagocítica de los macrófagos. Con la supresión de la función de los linfocitos T (timectomía, administración de sueros antilinfocitos, otros inmunosupresores), el proceso tuberculoso fue rápido y severo.

Las microbacterias de la tuberculosis se destruyen intracelularmente en los macrófagos. La fagocitosis es uno de los mecanismos que conducen a la liberación del organismo de Mycobacterium tuberculosis, pero a menudo es incompleta.

Otro mecanismo importante que ayuda a limitar la reproducción de micobacterias, fijándolas en los focos, es la formación de granulomas infecciosos con la participación de linfocitos T, macrófagos y otras células. Esto demuestra el papel protector de la TRH.

La inmunidad en la tuberculosis se llamaba anteriormente no estéril. Pero no solo es importante la preservación de bacterias vivas que mantengan una mayor resistencia a la sobreinfección, sino también el fenómeno de la “memoria inmunológica”. Con la tuberculosis, se desarrolla la reacción de la TRH.

Diagnóstico de laboratorio tuberculosis se lleva a cabo por métodos bacterioscópicos, bacteriológicos y biológicos. A veces se utilizan pruebas alergológicas.

método bacteriológico . Mycobacterium tuberculosis se detecta en el material de prueba mediante microscopía de frotis teñidos según Ziehl-Neelsen y usando tintes luminiscentes (más a menudo auramina). Puede utilizar la centrifugación, la homogeneización, la flotación del material (homogeneización del esputo diario → adición de xileno (o tolueno) al homogeneizado → el xileno flota, arrastrando micobacterias → esta película se recoge en vidrio → el xileno se evapora → se obtiene un frotis → tinción , microscopía). La bacterioscopia se considera un método indicativo. Aplicar métodos acelerados para la detección de micobacterias en cultivos, por ejemplo, según el método de Price (microcolonias). Las microcolonias también permiten ver la presencia del factor cordón (principal factor de virulencia), por lo que las bacterias que lo formaron se pliegan en trenzas, cadenas y haces.

método bacteriológico es el principal en el diagnóstico de laboratorio de la tuberculosis. Se identifican los cultivos aislados (diferenciados de otros tipos de micobacterias), se determina la sensibilidad a los fármacos antimicrobianos. Este método se puede utilizar para controlar la eficacia del tratamiento.

Métodos serológicos no se utilizan para el diagnóstico, ya que no existe una correlación entre el contenido de anticuerpos y la gravedad del proceso. Se puede utilizar en trabajos de investigación.

metodo biologico se utiliza en casos en los que el patógeno es difícil de aislar del material de prueba (más a menudo en el diagnóstico de tuberculosis renal a partir de la orina) y para determinar la virulencia. El material del paciente se usa para infectar animales de laboratorio (cobayos susceptibles a M. tuberculosis, conejos susceptibles a M. bovis). La observación se lleva a cabo durante 1-2 meses antes de la muerte del animal. A partir del día 5-10, puede examinar el punteado del ganglio linfático.

Pruebas alérgicas. Estas pruebas se realizan utilizando tuberculina– preparado a partir de M. tuberculosis. Por primera vez, esta sustancia fue obtenida por R. Koch en 1890 a partir de bacterias hervidas ("tuberculina vieja"). Ahora se utiliza la tuberculina purificada de impurezas y estandarizada en unidades de tuberculina (PPD - derivado proteico purificado). Este es un filtrado de bacterias muertas por calentamiento, lavadas con alcohol o éter, liofilizadas. Desde un punto de vista inmunológico, el hapteno reacciona con las inmunoglobulinas fijadas en los linfocitos T.

La prueba de Mantoux se realiza mediante inyección intradérmica de tuberculina. Contabilización de resultados después de 48-72 horas. Un resultado positivo es una reacción inflamatoria local en forma de edema, infiltración (sello) y enrojecimiento: pápula. Un resultado positivo indica sensibilización (o la presencia de micobacterias en el cuerpo). La sensibilización puede ser causada por infección (la reacción es positiva de 6 a 15 semanas después de la infección), enfermedad, inmunización (en los vacunados con una vacuna viva).

Se realiza prueba de tuberculina para seleccionar para revacunación, así como para evaluar el curso del proceso tuberculoso. El giro de Mantoux también es importante: positivo(positivo después de una prueba negativa) - infección, negativo(después de que una prueba positiva es negativa) - la muerte de las micobacterias.

Prevención y tratamiento. Para la profilaxis específica, se usa una vacuna viva. BCG– BCG (Bacille de Calmette et de Guerin). La cepa BCG fue obtenida por A. Calmette y M. Gerin por pase prolongado de bacilos tuberculosos (M. bovis) en un medio de patata y glicerina con adición de bilis. Hicieron 230 transferencias durante 13 años y obtuvieron un cultivo con virulencia reducida. En nuestro país, todos los recién nacidos actualmente son vacunados contra la tuberculosis en el día 5-7 de vida por el método intradérmico (la superficie externa del tercio superior del hombro), después de 4-6 semanas se forma un infiltrado - pústula (pequeña cicatriz ). Las micobacterias se arraigan y se encuentran en el cuerpo de 3 a 11 meses. La vacunación protege contra la infección con cepas callejeras salvajes durante el período más vulnerable. La revacunación se realiza para personas con prueba de tuberculina negativa con un intervalo de 5-7 años hasta los 30 años (en los grados 1, 5-6, 10 de la escuela). De esta manera, se crea inmunidad infecciosa, en la que se produce la reacción de TRH.

Para el tratamiento de la tuberculosis, se utilizan antibióticos, medicamentos quimioterapéuticos, a los que los patógenos son sensibles. Estos son fármacos de primera línea: tubazid, ftivazid, isoniazid, dihydrostreptomycin, PAS y de segunda línea: etionamida, cicloserina, kanamicina, rifampicina, viomicina. Todos los medicamentos antituberculosos actúan bacteriostáticamente, la resistencia a cualquier medicamento (cruce) se desarrolla rápidamente, por lo tanto, para el tratamiento, la terapia combinada se lleva a cabo simultáneamente con varios medicamentos con diferentes mecanismos de acción, con cambios frecuentes en el complejo de medicamentos.

El complejo de medidas terapéuticas utiliza la terapia desensibilizante, así como la estimulación de los mecanismos de defensa naturales del cuerpo.

Lepra por Mycobacterium.

El agente causante de la lepra (lepra) - Mycobacterium leprae fue descrito por G. Hansen en 1874. La lepra es una enfermedad infecciosa crónica que ocurre solo en humanos. La enfermedad se caracteriza por la generalización del proceso, daño a la piel, membranas mucosas, nervios periféricos y órganos internos.

Morfología, fisiología. Las micobacterias de la lepra son bacilos rectos o ligeramente curvados de 1 a 7 micras de largo, 0,2-0,5 micras de diámetro. En los tejidos afectados, los microorganismos se ubican dentro de las células, formando grupos esféricos densos: bolas leprosas, en las que las bacterias se adhieren estrechamente entre sí con superficies laterales ("palos de cigarrillos"). Resistente a los ácidos, teñido de rojo según el método de Ziehl-Neelsen.

Mycobacterium leprosy no se cultiva en medios nutritivos artificiales. En 1960, se creó un modelo experimental con la infección de ratones blancos en las almohadillas de las patas, y en 1971, armadillos, en los que se forman granulomas típicos (lepromas) en el sitio de inyección de micobacterias lepra, y con infección intravenosa, se desarrolla un proceso generalizado. con la reproducción de micobacterias en los tejidos afectados.

antígenos Del extracto de leproma se aislaron dos antígenos: un polisacárido termoestable (grupo de las micobacterias) y una proteína termolábil, altamente específica para el bacilo de la lepra.

Ecología y distribución. El reservorio natural y la fuente del agente causal de la lepra es una persona enferma. La infección se produce a través del contacto prolongado y cercano con el paciente.

Las propiedades del patógeno, su relación con los efectos de varios factores ambientales no se han estudiado lo suficiente.

Patogenicidad del patógeno y patogenia de la lepra. El período de incubación de la lepra es en promedio de 3 a 5 años, pero es posible que se prolongue hasta 20 a 30 años. El desarrollo de la enfermedad ocurre lentamente, durante muchos años. Hay varias formas clínicas, de las cuales la más grave y epidémicamente peligrosa es la lepromatosa: en la cara, los antebrazos, la parte inferior de las piernas, se forman múltiples infiltrados-lepromas, que contienen una gran cantidad de patógenos. En el futuro, los lepromas se desintegran y se forman úlceras que se curan lentamente. La piel, las membranas mucosas, los ganglios linfáticos, los troncos nerviosos y los órganos internos se ven afectados. Otra forma, la tuberculoide, es clínicamente más fácil y menos peligrosa para los demás. Con esta forma, la piel se ve afectada y los troncos nerviosos y los órganos internos son menos comunes. Las erupciones en la piel en forma de pequeñas pápulas se acompañan de anestesia. Hay pocos patógenos en las lesiones.

Inmunidad. Durante el desarrollo de la enfermedad, hay cambios bruscos en las células inmunocompetentes, principalmente en el sistema T: el número y la actividad de los linfocitos T disminuyen y, como resultado, se pierde la capacidad de responder a los antígenos de Mycobacterium lepra. La reacción de Mitsuda a la introducción de lepromina en la piel en pacientes con forma lepromatosa, que ocurre en el contexto de una profunda supresión de la inmunidad celular, es negativa. En individuos sanos y en pacientes con lepra tuberculoide, es positivo. Por lo tanto, esta medida refleja la gravedad del daño de los linfocitos T y se utiliza como un factor de pronóstico que caracteriza el efecto del tratamiento. La inmunidad humoral no está alterada. En la sangre de los pacientes, los anticuerpos contra las micobacterias de la lepra se encuentran en títulos altos, pero no parecen desempeñar un papel protector.

Diagnóstico de laboratorio. El método bacterioscópico, que examina los raspados de las áreas afectadas de la piel, las membranas mucosas, revela la lepra de Mycobacterium característicamente localizada de una forma típica. Los frotis se tiñen según Ziehl-Neelsen. Actualmente no existen otros métodos de diagnóstico de laboratorio.

Prevención y tratamiento. No existe una profilaxis específica para la lepra. Las instituciones contra la lepra llevan a cabo un complejo de medidas preventivas. Los pacientes con lepra son tratados en colonias de leprosos hasta la recuperación clínica y luego de forma ambulatoria.

En nuestro país, la lepra rara vez se registra. Los casos individuales ocurren solo en ciertas áreas. Según la OMS, hay más de 10 millones de pacientes con lepra en el mundo.

El tratamiento de la lepra se lleva a cabo con preparaciones sulfónicas (diacetilsulfona, selyusulfona, etc.). También utilizan agentes desensibilizantes, medicamentos utilizados para tratar la tuberculosis, así como bioestimulantes. Se están desarrollando métodos de inmunoterapia.

Tema 37. Patógenos de la tuberculosis

SBEE HPE "Universidad Médica Estatal de los Urales" del Ministerio de Salud de la Federación Rusa Departamento de Microbiología, Virología e Inmunología

Instrucciones metódicas para ejercicios prácticos para estudiantes.

Especialidad BEP 060301.65 Disciplina de Farmacia C2.B.11 Microbiología

1. Tema: Los agentes causales de la tuberculosis.

2. Objetivos de la lección: Estudiar con los estudiantes las propiedades de los patógenos de la tuberculosis, los factores de patogenicidad, la patogenia, los métodos de diagnóstico, prevención y tratamiento de la tuberculosis.

3. Tareas de la lección:

3.1. Estudio de las propiedades de los agentes causales de la tuberculosis.

3.2. Estudio de la patogenia de la tuberculosis.

3.3. El estudio de los métodos de diagnóstico, prevención y tratamiento de la tuberculosis.

3.4. Haciendo trabajo independiente.

drogas según Tsilya-

problemas y procesos

y ciencias clínicas en

voluntad de participar

en cientifico

alcance comunitario

4. Duración de la lección en horas académicas: 3 horas.

5. Preguntas de control sobre el tema:

5.1. Propiedades morfológicas, tintoriales, culturales y bioquímicas de los patógenos de la tuberculosis.

5.2. Factores de patogenicidad de los agentes causales de la tuberculosis.

5.3. Métodos de diagnóstico, prevención y tratamiento de la tuberculosis.

6. Tareas y lineamientos para su implementación.

En clase, el estudiante debe:

6.1. Contesta las preguntas del profesor.

6.2. Participar en la discusión de los temas estudiados.

6.3. Realizar trabajo independiente.

Antecedentes La tuberculosis es una enfermedad infecciosa crónica acompañada de

daño específico a varios órganos y sistemas (órganos respiratorios, ganglios linfáticos, intestinos, huesos, articulaciones, ojos, piel, riñones, tracto urinario, órganos genitales, sistema nervioso central). Con la tuberculosis, se forman granulomas específicos (gránulos - un grano) en los órganos en forma de nódulos o tubérculos (tubérculo - tubérculo) con su posterior degeneración cuajada (descomposición) y calcificación.

Referencia histórica. Desde la antigüedad, esta enfermedad se conoce con los nombres de tisis, tubérculo, escrófula debido a los signos clínicos característicos. Primero separó "consunción" de otras enfermedades pulmonares Laennec en 1819, introdujo el término "tuberculosis" (de ahí el sinónimo - tubérculos). En 1882, R. Koch descubrió el agente causal de la tuberculosis y obtuvo un cultivo puro en medio de suero (bacilo o bacilo de Koch). En 1890, R. Koch recibió tuberculina ("un extracto de agua y glicerina de cultivos tuberculosos"). En 1911, R. Koch recibió el Premio Nobel por el descubrimiento del agente causante de la tuberculosis.

Taxonomía. División Firmicutes, familia Mycobacteriaceae, género Mycobacterium.

La tuberculosis en humanos es causada con mayor frecuencia por tres tipos de micobacterias: M. tuberculosis (bacilo de Koch, la especie humana, causa la enfermedad en el 92 % de los casos), M. bovis (especie bovina, causa la enfermedad en el 5 % de los casos) , M. africanum (especie intermedia: causa enfermedad en el 3% de los casos, en Sudáfrica, mucho más a menudo). Rara vez, la tuberculosis en humanos es causada por M. microti (tipo de ratón) y M. avium (tipo aviar, que causa infección en individuos inmunocomprometidos).

Propiedades morfológicas y tintóreas. Los agentes causantes de la tuberculosis se caracterizan por un polimorfismo pronunciado (formas cocoides, filamentosas, ramificadas, en forma de matraz). Básicamente, tienen la forma de bastones largos y delgados (M. tuberculosis, M. africanum) o cortos y gruesos (M. bovis) con citoplasma granular que contienen de 2 a 12 granos de varios tamaños (granos de metafosfato - Granos de mosca). A veces forman estructuras filamentosas que se asemejan al micelio de los hongos, que fue la base de su nombre (mykes - hongo y bacteria - bacteria). Inmóvil. La disputa no se forma. Tienen una microcápsula.

Gram positivas. Las micobacterias son bacterias resistentes a ácidos, alcoholes y álcalis. Para su coloración, se utiliza el método Tsilya.

Nielsen (grabado termoácido con fucsina carbólica). Con este color, las micobacterias se ven como varillas de color rojo brillante, ubicadas individualmente o en pequeños grupos de 2-3 células.

propiedades culturales. aerobios obligados. Crecen lentamente debido a la presencia de lípidos en la pared celular, que ralentizan el metabolismo con el medio ambiente. La temperatura óptima de crecimiento es de 37-38ºС. El valor de pH óptimo es 6.8-7.2. Las micobacterias son exigentes con los medios nutrientes, dependientes de la glicerina. Para suprimir el efecto tóxico de los ácidos grasos formados en el proceso del metabolismo, se añaden a los medios carbón activado, suero sanguíneo animal y albúmina, y se añaden colorantes (verde de malaquita) y antibióticos que no actúan sobre las micobacterias para suprimir el crecimiento de microflora asociada.

Medios de cultivo electivos para micobacterias:

- entornos de huevo de Levenshtein-Jensen, Finn-2;

- medio de glicerina de Middlebrook;

- medios de patata con bilis;

— medio semisintético Shkolnikova;

- Medios sintéticos Soton, Dubos.

En medios sólidos, en el día 15-20 de incubación, las micobacterias forman colonias rugosas, densas, de color crema, de aspecto verrugoso (que recuerda a

En medios líquidos, después de 5 a 7 días, se forma en la superficie una película gruesa, seca y arrugada de color crema. En este caso, el caldo permanece transparente.

Para diagnósticos rápidos, se utiliza el método de microcultivo en vasos en un medio líquido (método de microcultivo de Price), en el que, después de 48-72 horas, se observa el crecimiento de micobacterias en forma de "trenzas" o "trenzas" de niña entrelazadas. debido al factor cordón (cordón inglés - torniquete, soga).

Composición química. Los componentes principales de las micobacterias son las proteínas (tuberculoproteínas), los carbohidratos y los lípidos.

Las tuberculoproteínas constituyen el 56% de la masa seca de la sustancia de una célula microbiana. Son los principales portadores de las propiedades antigénicas de las micobacterias, son altamente tóxicos y provocan el desarrollo de una reacción de hipersensibilidad tipo 4.

La proporción de polisacáridos representa el 15% de la masa seca de la sustancia de las micobacterias. Estos son haptenos específicos de género.

La proporción de lípidos (ácido ftiónico, butírico, palmítico, tuberculoesteárico y otros ácidos grasos, factor de cordón y cera D, que incluye ácido micólico) representa del 10 al 40% de la masa seca de la sustancia de las micobacterias. El alto contenido de lípidos determina la resistencia a ácidos, alcoholes y álcalis del patógeno, la virulencia, la dificultad de teñir las células por métodos convencionales y la resistencia en el medio ambiente. Los lípidos filtran la célula bacteriana, inhiben la fagocitosis, bloquean la actividad de las enzimas celulares, provocan el desarrollo de granulomas y necrosis caseosa.

resistencia. En el esputo seco del paciente, las células permanecen viables y virulentas durante 5-6 meses. A los sujetos del enfermo se quedan más de 3 meses. Permanecen en el suelo hasta 6 meses, en agua, hasta 15 meses. La luz del sol causa la muerte de las micobacterias después de 1,5 horas, la luz ultravioleta, después de 2-3 minutos. Cuando se pasteurizan, mueren después de 30 minutos. que contienen cloro

las drogas causan la muerte de los patógenos de la tuberculosis dentro de las 3-5 horas, una solución de fenol al 5%, después de 6 horas.

Factores de patogenicidad de las micobacterias:

- factor de cordón - glicolípido de la pared celular, causa daño a las membranas celulares e inhibe la formación de fagolisosomas, provocando el desarrollo de fagocitosis incompleta;

Los patógenos de la tuberculosis no forman exotoxinas. Los productos de descomposición celular son altamente tóxicos.

El factor principal en la patogenicidad de las micobacterias es el factor del cordón (el nombre proviene del cordón inglés: torniquete, cuerda). El factor de cordón provoca un "tipo de crecimiento abarrotado" en medios líquidos en forma de "hebras tortuosas" (o trenzas) en las que las células de micobacterias están dispuestas en cadenas paralelas.

Epidemiología. La tuberculosis es omnipresente. La principal fuente de infección es una persona enferma con tuberculosis respiratoria, que arroja microbios al medio ambiente con esputo. Las fuentes de infección también pueden ser personas con formas extrapulmonares de tuberculosis y animales enfermos (bovinos, camellos, cerdos, cabras y ovejas). El principal mecanismo de infección es aerogénico. Formas de transmisión del patógeno: polvo en el aire y en el aire. La puerta de entrada en este caso es la membrana mucosa de la cavidad oral, los bronquios y los pulmones. Con menos frecuencia, la infección con tuberculosis puede ocurrir en la forma alimentaria (alimentos) cuando se usan carnes y productos lácteos no procesados ​​​​térmicamente. Posible vía de transmisión de la infección por contacto en el hogar de pacientes con tuberculosis al usar ropa, juguetes, libros, platos y otros artículos infectados. Hay casos conocidos de infección humana mientras se cuidan animales enfermos.

Patogénesis. Habiendo penetrado en el cuerpo humano, las micobacterias son fagocitadas.

En los fagocitos, se forman fagosomas, dentro de los cuales las micobacterias permanecen vivas y se multiplican. En los fagocitos, las micobacterias son transportadas a los ganglios linfáticos regionales, permaneciendo en un estado “dormido” durante mucho tiempo (fagocitosis incompleta). En este caso, se produce inflamación del tracto linfático (linfangitis) y de los ganglios linfáticos (linfadenitis). En el sitio de introducción del patógeno, se forma un foco de inflamación. Esta inflamación se vuelve específica en unas pocas semanas (se desarrolla una reacción de hipersensibilidad de tipo retardado), lo que resulta en la formación de un granuloma. Posteriormente, los macrófagos se transforman en células epitelioides. Cuando las células epitelioides se fusionan, se forman células multinucleadas gigantes. Se forma una cápsula de tejido conectivo alrededor del foco de inflamación, los tejidos necróticos se calcifican. Como resultado de esto, se produce la formación de un complejo tuberculoso primario, en cuyo interior existe un tejido necrótico caseoso y quedan micobacterias vivas.

Clínica. El período de incubación dura de 3 a 8 semanas a 1 año o más.

Las manifestaciones clínicas de la tuberculosis son diversas, ya que las micobacterias pueden afectar a cualquier órgano (intestino, órganos genitourinarios, piel, articulaciones). Los síntomas de la tuberculosis son fatiga, debilidad, pérdida de peso.

cuerpo, temperatura subfebril prolongada, sudores nocturnos profusos, tos con esputo con sangre, dificultad para respirar. No hay síntomas característicos solo de la tuberculosis. Cuando la piel se ve afectada, se observan focos ulcerados. Con la tuberculosis de los huesos y las articulaciones, se producen lesiones características de la artritis de cualquier etiología: adelgazamiento del cartílago, aparición de púas, estrechamiento de las cavidades articulares.

Inmunidad. La inmunidad antituberculosa se forma en respuesta a la penetración de micobacterias en el cuerpo durante la infección o la vacunación y no es estéril, debido a la persistencia a largo plazo de las bacterias en el cuerpo. Se manifiesta de 4 a 8 semanas después de que los microbios ingresan al cuerpo. Se forman tanto la inmunidad celular como la humoral.

La inmunidad celular se manifiesta por un estado de hipersensibilidad (sensibilización). Gracias a esto, el cuerpo adquiere la capacidad de unirse rápidamente a una nueva dosis del patógeno y eliminarlo del cuerpo: los linfocitos T reconocen las células infectadas con micobacterias, las atacan y las destruyen.

La inmunidad humoral se manifiesta por la síntesis de anticuerpos contra antígenos de micobacterias. Se forman complejos inmunes circulantes (CIC), que ayudan a eliminar los antígenos del cuerpo.

La inmunidad en la tuberculosis se mantiene mientras haya un patógeno en el cuerpo. Tal inmunidad se llama no estéril o infecciosa. Después de la liberación del cuerpo de las micobacterias, la inmunidad desaparece rápidamente.

Diagnóstico microbiológico. El material estudiado es esputo,

aspirado bronquial, secreción de fístula, LCR, orina, heces. Muy a menudo, se examina el esputo. Para el diagnóstico de tuberculosis, se utilizan métodos de investigación básicos y adicionales.

- método bacterioscópico (microscopía de luz y luminiscente);

- pruebas de alergia en la piel;

— método de biología molecular (PCR).

Un examen bacterioscópico es una microscopía directa repetida de frotis del material de prueba, teñido según Ziel-Neelsen. En las preparaciones, se pueden detectar microorganismos individuales si contienen al menos 10 000-100 000 células bacterianas en 1 ml de esputo (límite del método). Este método se aplica:

- al examinar a personas con síntomas sospechosos de tuberculosis (tos con esputo durante más de 3 semanas, dolor en el pecho, hemoptisis, pérdida de peso);

- en personas que han estado en contacto con pacientes con tuberculosis;

- en personas con cambios de rayos X en los pulmones, sospechosos de tuberculosis.

Al recibir resultados negativos, recurren a métodos de enriquecimiento del material: centrifugación (sedimentación) y flotación. El método más utilizado es la flotación.

Método de centrifugación: el material de prueba se trata con álcali y se centrifuga. La preparación para microscopía se prepara a partir del sedimento.

Método de flotación: el material de prueba se trata con una mezcla de álcali y xileno (gasolina, benceno, tolueno). La muestra se agita vigorosamente durante 10-15 minutos, se agrega agua destilada y se mantiene durante 1-2 horas a temperatura ambiente. Las gotas de carbohidratos adsorben micobacterias y flotan, formando espuma en la superficie. La preparación para microscopía se prepara a partir de la espuma resultante.

Se lleva a cabo un estudio bacteriológico sembrando el material de prueba (después del tratamiento con una solución de ácido sulfúrico al 6-12%) en 2-3 medios nutritivos de diferente composición al mismo tiempo. Como métodos acelerados de diagnóstico bacteriológico, para reducir el tiempo de aislamiento e identificación del patógeno a 3-4 días, se utiliza el método de microcultivo (método Price), así como los sistemas comerciales de cultivo en caldo totalmente automatizados VASTEC MGIT 960 y MB/VacT .

El método bacteriológico permite obtener un cultivo puro para determinar su virulencia y sensibilidad a fármacos. Este método se usa ampliamente para monitorear la efectividad de la terapia.

La muestra biológica es la más sensible, ya que permite detectar de 1 a 5 células microbianas en el material en estudio. El método se utiliza en el estudio del material de biopsia, así como cuando se obtienen resultados negativos al utilizar los dos primeros métodos de investigación. Para ello, se inyecta a cobayas por vía subcutánea o intraperitoneal el material de ensayo (1 ml). Después de 1-2 meses, los animales desarrollan tuberculosis generalizada con desenlace fatal.

Método serológico. Propuesta de RSK, RNGA, inmunoensayo enzimático, inmunotransferencia, determinación de la CEC.

El diagnóstico de la tuberculina se basa en la determinación de la hipersensibilidad del cuerpo a la tuberculina (como resultado de una infección con patógenos de la tuberculosis o una vacunación específica) mediante pruebas cutáneas alérgicas. La tuberculina se utiliza para realizar una prueba de alergia en la piel. La tuberculina es el nombre genérico de fármacos derivados de micobacterias humanas o bovinas:

- Tuberculina antigua de Koch - ATK (Alt Tuberculin Kosh), obtenida por primera vez en 1880 por R. Koch. Es un filtrado de un caldo de cultivo de Mycobacterium tuberculosis de 5 a 6 semanas esterilizado en autoclave;

- tuberculina seca purificada - PPD (derivado proteico purificado),

derivados de cultivos de M. tuberculosis y M. bovis;

- tuberculina purificada preparada por M.A. Linnikova (PPD-L) de cultivos de M. tuberculosis y M. bovis.

Para el diagnóstico de la tuberculosis se utilizó originalmente la prueba cutánea de Pirque (escarificación). Actualmente, con el fin de identificar oportunamente

infección primaria de niños y adolescentes, se utiliza una prueba intradérmica de Mantoux. Al configurar la prueba de Mantoux, la tuberculina (PPD) se inyecta estrictamente por vía intradérmica en la superficie interna del tercio medio del antebrazo hasta que se forma un "botón". Los resultados de la prueba se tienen en cuenta a las 48-72 horas por la presencia de una pápula. La prueba de Mantoux se evalúa de la siguiente manera:

- negativo - la presencia de una reacción de una inyección de hasta 2 mm de diámetro;

- dudoso - pápula con un diámetro de 2-4 mm o hiperemia;

- positivo - pápula con un diámetro de 5-17 mm en niños y adolescentes y 5-21 mm

- hiperérgico - pápula con un diámetro de más de 17 mm en niños y adolescentes y más de 21 mm en adultos.

La reacción a la tuberculina se vuelve positiva 4-6 semanas después de la infección o vacunación. Después de la vacunación, las reacciones positivas a la tuberculina persisten durante 3 a 7 años. Un resultado positivo no puede ser considerado como un signo de un proceso activo. Una prueba de Mantoux positiva indica que la persona ha estado previamente infectada con micobacterias. Las personas con prueba de tuberculina positiva tienen riesgo de enfermedad como resultado de la activación del foco primario. Si en adultos una reacción positiva indica infección, entonces en niños que no han respondido previamente a la tuberculina, la aparición de una reacción positiva recién registrada (curva de prueba de tuberculina) indica una infección reciente y sirve como indicación para examen clínico y tratamiento.

Con una reacción negativa, no hay riesgo de activación del foco primario, pero sí riesgo de infección primaria. Se observa una prueba negativa en individuos sanos no infectados, así como en pacientes con formas intermedias de tuberculosis.

Para el diagnóstico rápido de tuberculosis se utiliza RIF utilizando anticuerpos monoclonales específicos de especie, fluorescencia láser, microbiochips y PCR, lo que permite reducir el estudio a 2 días.

Tratamiento. La terapia con antibióticos es el principal tratamiento para la tuberculosis. Según el grado de eficacia, los medicamentos antituberculosos se dividen en 3 grupos:

- grupo A - los medicamentos más efectivos: isoniazida (un antimetabolito, un análogo del ácido isonicotínico, inhibe la síntesis de enzimas involucradas en la síntesis de ácidos micólicos, que forman parte de la pared celular de las micobacterias), rifampicina y sus derivados. Se han obtenido preparados superiores a la rifampicina en cuanto a propiedades terapéuticas (rifapentina y rifabutina), así como preparados combinados (rifater, rifang, etc.);

- grupo B - medicamentos de eficacia media: etambutol (un fármaco sintético que inhibe las enzimas involucradas en la síntesis de la pared celular de las micobacterias, es activo solo contra las bacterias que se multiplican), kanamicina, estreptomicina, cicloserina, etionamida (protionamida), pirazinamida, florimicina , derivados de fluoroquinolonas;

- grupo C - pequeños medicamentos antituberculosos (PASK y tibon o tiocetosona). Este grupo de medicamentos no se usa en países económicamente desarrollados y en Rusia.

Muy rápidamente aparecen cepas de micobacterias resistentes a los medicamentos antituberculosos. Por lo tanto, se utilizan combinaciones de fármacos con diferentes mecanismos de acción, así como frecuentes reposiciones de fármacos. Esto ralentiza la aparición de formas resistentes. En los regímenes de tratamiento modernos, se usan de 3 a 5 medicamentos simultáneamente (regímenes de tratamiento de tres y cinco componentes).

profilaxis específica. La profilaxis específica se lleva a cabo mediante la introducción de una vacuna BCG viva (BCG - Bacille Calmette-Guerin). La cepa BCG fue seleccionada en 1919 por A. Calmette y C. Guerin mediante largos pases de M. bovis en un medio de patata y glicerina con la adición de bilis.

La vacunación se lleva a cabo en recién nacidos en el día 3-7 de vida por vía intradérmica. Se forma un infiltrado con un pequeño nódulo en el centro en el lugar de la inyección. El desarrollo inverso del infiltrado ocurre dentro de 3-5 meses. Revacunación: a los 7 y 14 años para personas con una reacción de Mantoux negativa, por lo tanto, se coloca una prueba de Mantoux antes de realizarla. En recién nacidos con resistencia reducida y en regiones libres de tuberculosis, se utiliza una vacuna BCG-M menos reactogénica, que contiene 2 veces menos microbios.

Después de discutir cuestiones teóricas, el profesor explica el procedimiento para realizar un trabajo independiente.

1. Los estudiantes preparan preparaciones a partir de cultivos de micobacterias no patógenas, las tiñen de acuerdo con Ziehl-Neelsen, microscopio, dibujan una imagen microscópica en un libro de trabajo.

2. En el libro de trabajo, los estudiantes dibujan un diagrama del diagnóstico de laboratorio de la tuberculosis.

7. Evaluación de conocimientos, habilidades sobre el tema de la lección:

Las respuestas a las preguntas y la actividad en la lección se evalúan en un sistema de 5 puntos.

8. Literatura para la preparación del tema:

1. Galynkin V., Zaikina N., Kocherovets V. Fundamentos de microbiología farmacéutica. 2008.

2. Microbiología médica, virología e inmunología: un libro de texto para estudiantes de medicina. ed. AUTOMÓVIL CLUB BRITÁNICO. Vorobyov. Libros de texto y estudios. asignaciones para la educación superior. Editorial: Agencia de Información Médica, 2012. - 702 p.

3. Microbiología: libro de texto. para estudiantes de instituciones de educación superior. profe. educación, estudiantes de la especialidad 060301.65 “Farmacia” / ed. V. V. Zvereva, M. N. Boychenko. - M.: GEOTAR-Media, 2012. - 608 p.: il.

4. Odegova T. F., Oleshko G. I., Novikova V. V. Microbiología. Libro de texto para universidades y facultades farmacéuticas. - Permanente, 2009. - 378 p.

1. Korotyaev I.A. Microbiología médica, inmunología y virología: un libro de texto para estudiantes de medicina. universidades / I.A. Korotyaev, S.A. Babichev. - 5ª ed., rev. y

agregar. - San Petersburgo: SpecLit, 2012. - 759 p.: il.

2. Microbiología médica: libro de texto. 4ª ed. Pozdeev bien / Ed. Y EN. Pokrovsky. - 2010. - 768 págs.

3. Guía de microbiología médica. Microbiología general y sanitaria. Libro 1 / Col. autores // Editado por Labinskaya A.S., Volina E.G. - M.: Editorial BINOM, 2008. - 1080 p.: il.

Las instrucciones metódicas fueron revisadas y complementadas por el profesor Litusov N.V.

Discutido en una reunión del Departamento de Microbiología, Virología e Inmunología.

N° 21 Los agentes causales de la tuberculosis. Taxonomía y características. Micobacterias condicionalmente patógenas. Diagnóstico microbiológico de la tuberculosis.
Tuberculosis- una enfermedad humana crónica, acompañada de daño a los órganos respiratorios, ganglios linfáticos, intestinos, huesos y articulaciones, ojos, piel, riñones y tracto urinario, órganos genitales, sistema nervioso central.
La enfermedad es causada por 3 tipos de micobacterias: Mycobacterium tuberculosis - especie humana, Mycobacterium bovis - especie bovina, Mycobacterium fricanum - especie intermedia.
Taxonomía. División Firmicutes, género Mycobacterium. Rasgo genérico: resistencia a ácidos, alcoholes y álcalis.
Morfología, propiedades tintoriales y culturales. Polimorfismo expresado. Tienen la forma de bastoncillos largos y delgados (M.tuberculosis) o cortos y gruesos (M.bovis), rectos o ligeramente curvados, con citoplasma homogéneo o granular; Gram-positivos, inmóviles, no forman esporas, tienen una microcápsula. Para identificarlos se utiliza la tinción de Ziehl-Neelsen. Las micobacterias pueden formar varios morfovares (formas L de bacterias) que persisten en el cuerpo durante mucho tiempo e inducen inmunidad contra la tuberculosis.
Los agentes causales de la tuberculosis se caracterizan por un crecimiento lento, que exigen medios nutritivos. M. tuberculosis son aerobios, dependientes de glicerina. En medios nutritivos líquidos, dé crecimiento en forma de una película seca de color crema. Durante el desarrollo intracelular, así como durante el crecimiento en medios líquidos, se revela un factor de cordón característico, por lo que las micobacterias crecen en forma de "tiras". En medios densos, el crecimiento tiene la forma de una capa cremosa, seca y escamosa con bordes irregulares (en forma de R). A medida que crecen, las colonias adquieren un aspecto verrugoso. Bajo la influencia de agentes antibacterianos, los patógenos cambian sus propiedades culturales, formando colonias suaves (formas S). M. bovis: crece en medios más lentamente que M. tuberculosis, dependiente del piruvato; en medios nutritivos densos forman pequeñas colonias esféricas de color blanco grisáceo (formas S).
actividad enzimatica. Alta actividad catalasa y peroxidasa. La catalasa es termolábil. M.tuberculosis sintetiza niacina (ácido nicotínico) en grandes cantidades, que se acumula en el medio de cultivo y se determina en la prueba de Konno.
Composición química: Los principales componentes químicos de las micobacterias son las proteínas, los carbohidratos y los lípidos. Lípidos (fosfátidos, factor de cordón, ácido tuberculoesteárico): causan resistencia a los ácidos, alcoholes y álcalis, previenen la fagocitosis, interrumpen la permeabilidad de los lisosomas, provocan el desarrollo de granulomas específicos, destruyen las mitocondrias celulares. Las micobacterias inducen el desarrollo de una reacción de hipersensibilidad tipo IV (tuberculina).
Factores de patogenicidad: o Las principales propiedades patógenas se deben a la acción directa o mediada inmunológicamente de los lípidos y las estructuras que contienen lípidos.
Estructura antigénica: En el curso de la enfermedad, se forman anticuerpos antiproteína, antifosfátido y antipolisacárido contra los antígenos, lo que indica la actividad del proceso.
resistencia. La presencia de lípidos - resistentes a factores adversos. El secado tiene poco efecto. Mueren cuando se hierven.
Epidemiología. La principal fuente de infección es una persona con tuberculosis respiratoria, que libera microbios al medio ambiente con el esputo. Las principales vías de transmisión de la infección son por vía aérea y aérea.
Patogénesis y clínica. Varias inmunodeficiencias contribuyen a la aparición de la enfermedad. El período de incubación es de 3 a 8 semanas. hasta 1 año o más. En el desarrollo de la enfermedad se distingue la tuberculosis primaria, diseminada y secundaria, que es el resultado de la reactivación endógena de focos antiguos. En la zona de penetración de las micobacterias se produce un complejo tuberculoso primario formado por un foco inflamatorio, ganglios linfáticos regionales afectados y vasos linfáticos alterados entre ellos. La diseminación de microbios puede ocurrir bronco-, linfo- y hematógena. La base de la inflamación específica en la tuberculosis es una reacción de hipersensibilidad de tipo IV, que impide la propagación de microbios por todo el cuerpo.
Existen 3 formas clínicas: intoxicación tuberculosa primaria en niños y adolescentes, tuberculosis respiratoria, tuberculosis de otros órganos y sistemas. Los principales síntomas de la tuberculosis pulmonar son temperatura corporal subfebril, tos con esputo, hemoptisis, dificultad para respirar.
Inmunidad. La inmunidad antituberculosa es infecciosa no estéril, debido a la presencia en el cuerpo de formas L de micobacterias.
Diagnóstico microbiológico. El diagnóstico se lleva a cabo con la ayuda de bacterioscopia, examen bacteriológico y la producción de una muestra biológica. Todos los métodos están destinados a detectar micobacterias en material patológico: esputo, lavados bronquiales, fluidos pleurales y cerebrales, piezas de tejido de órganos.
Los métodos obligatorios de examen incluyen examen bacterioscópico, bacteriológico, prueba biológica, diagnóstico de tuberculina, basado en la determinación de la hipersensibilidad del cuerpo a la tuberculina. Más a menudo, para detectar infecciones y reacciones alérgicas, colocan una prueba intradérmica de Mantoux con tuberculina purificada en una dilución estándar. Para el diagnóstico rápido de la tuberculosis, se utilizan RIF (reacción de inmunofluorescencia) y PCR (reacción en cadena de la polimerasa). . Para una encuesta masiva de la población, detección temprana de formas activas de tuberculosis, puede usar ELISA (inmunoensayo enzimático), destinado a detectar anticuerpos específicos.
Tratamiento. Según el grado de eficacia, los medicamentos contra la tuberculosis se dividen en grupos: grupo A: isoniazida, rifampicina; grupo B - pirazinamida, estreptomicina, florimicina; grupo C - PASK, tioacetozona. En presencia de microflora concomitante y resistencia a múltiples fármacos de micobacterias, se utilizan fluoroquinolonas y aldozon.
Prevención. La profilaxis específica se lleva a cabo mediante la introducción de una vacuna viva - BCG (BCG), por vía intradérmica en el día 2-5 después del nacimiento del niño. Se realizan revacunaciones posteriores. Se coloca preliminarmente una prueba de Mantoux para identificar a los individuos negativos a la tuberculina que están sujetos a revacunación.
Micobacterias oportunistas: familia Mycobacteriaceae, género Mycobacterium. Biológicamente similar. propiedades, pero son resistentes a los medicamentos antituberculosos.
Grupo 1: M.kansassi fotocromógeno de crecimiento lento, M.marinum: lesiones cutáneas, linfadenitis, infecciones del tracto urinario.
Grupo 2: bovinos de crecimiento lento cromogénicos: M.scrofulaceum, M.gordonae.
Grupo 3: no cromogénicos de crecimiento lento: M.avium, M.gastri.
Grupo 4: ganado de crecimiento rápido, fotocromogénico: M.fortuitum, M.chelonei.

Morfología de Mycobacterium tuberculosis (bastoncillos rojos) en esputo. Tinción de Ziehl-Neelsen. bacilos grampositivos delgados, rectos o ligeramente curvados; - La pared celular contiene una gran cantidad de ceras y lípidos (ácido micólico), lo que provoca hidrofobicidad, resistencia a ácidos, álcalis, alcoholes; - Teñido según Ziel-Nielsen; - Inmóvil, no forma esporas y cápsulas; - Es posible la transición a formas filtrables y L

Bienes culturales Aerobios; Crecer en medios que contengan huevos, glicerina, patatas, asparagina, vitaminas, sales; El medio Lowenstein-Jensen de huevo y el medio sintético Soton más utilizados; crecer lentamente (el crecimiento se detecta después de 2-3 semanas y más tarde); Las colonias son secas, arrugadas, grisáceas; Poseen actividad bioquímica que permite diferenciar especies, siendo la prueba principal el test de niacina (acumulación de ácido nicotínico en medio líquido, medio Lowenstein-Jensen y crecimiento de micobacterias).

Factores de patogenicidad Factor de adherencia - cordón - factor = éster de tregalosa y dos residuos de ácido micólico; Factores antifagocíticos: ceras (especialmente cera D), sulfatos y algunos otros compuestos que evitan la fusión de fago y lisosomas; Los sulfolípidos inhiben la actividad de las enzimas lisosomales; Las fracciones de lípidos de fosátida y cera provocan sensibilización del organismo; Los lípidos solubles en acetona mejoran las propiedades inmunosupresoras de las micobacterias y modifican las membranas de las células huésped; Los lípidos proporcionan resistencia al complemento, los radicales libres de los fagocitos. El factor principal, la tuberculina, tiene propiedades tóxicas y alérgicas.

La interacción de Mycobacterium tuberculosis con el cuerpo humano comienza cuando el patógeno ingresa a los pulmones Mycobacterium tuberculosis Después de la adhesión con la ayuda del factor de cordón, son capturados por macrófagos alveolares; Los eventos que ocurren a continuación (los macrófagos inhiben o no la reproducción de las micobacterias) están determinados por la relación entre la actividad bactericida de los macrófagos y la virulencia de las micobacterias. Después de la reproducción dentro del macrófago, las micobacterias lo destruyen. Los monocitos que salen del torrente sanguíneo bajo la influencia de los factores de quimiotaxis capturan las micobacterias liberadas de los macrófagos destruidos. Los macrófagos transportan las micobacterias a los ganglios linfáticos más cercanos, donde permanecen durante mucho tiempo debido a la fagocitosis incompleta. inflamación con infiltración de macrófagos

Patogenia (continuación) 2 a 4 semanas después de la infección, comienza la siguiente etapa de interacción entre la micobacteria y el macroorganismo. En este caso, se observan dos procesos: una reacción de daño tisular del tipo DTH (reacción inflamatoria específica) y una reacción de activación de macrófagos. Con el desarrollo de la inmunidad y la acumulación de una gran cantidad de macrófagos activados en el foco primario, se forma un granuloma tuberculoso.Granuloma Los granulomas consisten en linfocitos y macrófagos activados, es decir, células epitelioides y gigantes.foco, las masas necróticas se compactan, calcificado como resultado de la deposición de sales de calcio, se forma una cápsula de tejido conectivo alrededor del foco: el foco de micobacterias Gon HO en forma de L permanece viable en dicho foco durante muchos años. Cuando la resistencia del macroorganismo disminuye, el foco se activa con el desarrollo de tuberculosis secundaria

Inmunidad La inmunidad antituberculosa se forma en respuesta a la penetración de micobacterias en el cuerpo durante la infección o después de la vacunación y es de naturaleza infecciosa no estéril, debido a la persistencia a largo plazo de las formas L. La inmunidad celular juega un papel decisivo El resultado de la enfermedad está determinado por la actividad de los T-helpers, que activan la actividad fagocítica de los macrófagos y la actividad T-killer.

Epidemiología La principal fuente de infección es un paciente con tuberculosis respiratoria Formas de transmisión: por vía aérea, con menos frecuencia alimentaria, contacto Mycobacterium tuberculosis es muy estable en el ambiente externo. En agua corriente, pueden permanecer viables hasta por 1 año, en suelo y estiércol por 6 meses, en varios objetos por hasta 3 meses, en polvo de biblioteca por 18 meses, en pus seco y esputo por hasta 10 meses. Cuando se hierve, el bacilo de Koch muere después de 5 minutos, en el jugo gástrico después de 6 horas, cuando se pasteuriza después de 30 minutos, la luz solar directa mata las micobacterias en una hora y media y los rayos ultravioleta en 2-3 minutos. Los desinfectantes que contienen cloro matan las micobacterias en 5 horas.

Epidemiología (continuación) La tuberculosis es omnipresente Los factores sociales y económicos contribuyen al aumento de la incidencia (el hambre es el principal factor) Desde 1990, se ha registrado un fuerte aumento de la incidencia en todo el mundo El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida han causado un marcado aumento en el número de casos de tuberculosis en algunos países C por otro lado, el problema radica en la propagación de micobacterias multirresistentes

Tratamiento Actualmente, según el grado de eficacia, los medicamentos antituberculosos se dividen en 3 grupos: Grupo A - isoniazida, rifampicina y sus derivados (rifabutina, rifater) Grupo B - estreptomicina, kanamicina, etionamida, cicloserina, fluoroquinolonas, etc. Grupo C - PAS y tioacetozona

Vacuna BCG (BCG - bacillus Calmette and Guerin) - contiene micobacterias avirulentas vivas obtenidas de M. bovis mediante pases a largo plazo en medios que contienen bilis La inmunidad posterior a la vacunación está asociada con la formación de DTH (hipersensibilidad de tipo retardado) Profilaxis específica

Diagnóstico de laboratorio Material clínico: pus, esputo, sangre, exudado bronquial, líquido cefalorraquídeo, líquido pleural, orina, etc. Métodos: 1. Bacterioscópico: tinción directa de un frotis de esputo utilizando el método Ziehl-Neelsen o un frotis después de enriquecimiento (concentración por métodos de flotación u homogeneización)

Diagnóstico de laboratorio 4. El método bacteriológico (cultural) se utiliza para probar la eficacia del tratamiento (se necesitan de 2 a 8 semanas para el crecimiento de colonias en el medio Levenshtein-Jensen y algo más de tiempo para evaluar el efecto de los fármacos introducidos en el medio de cultivo). medio); 5. Método serológico (RSK, ELISA, radioinmune, etc.); 6. Método biológico (infección de cobayos y conejos con posterior aislamiento de un cultivo puro del patógeno); 7. Prueba de tuberculina Mantoux (ver más abajo); 8.Método genético molecular (PCR)

Prueba de alergia cutánea de Mantoux La administración intradérmica de tuberculina altamente purificada (PPD = Purified Protein Derivative) provoca una reacción inflamatoria local en forma de infiltrado y enrojecimiento (reacción HRT) en personas infectadas con micobacterias. Las personas no infectadas no dan ninguna reacción a la introducción de la tuberculina. Esta prueba se utiliza para identificar personas infectadas y sensibilizadas.