Под въздействието на всякакви увреждащи агенти (болка, охлаждане, различни патогенни микроорганизми, токсини, отрови, хипоксия, прегряване, дори тежко физическо претоварване и много други) в тялото се развиват промени в жизнената активност, както специфични за този агент ( възможност за нозологична диагноза) и неспецифични, наблюдавани при всякакви увреждания - стрес.

Съвкупността от неспецифични реакции, насочени към възстановяване на хомеостазата, G. Selye нарече състояние на стрес, напрежение.

Стресът е неспецифична реакция на организма към действието на екстремни стимули от различно естество („стресори“), предизвикващи напрежение във функциите и системите и осигуряващи мобилизиране на резервните възможности на организма, което позволява поддържане на хомеостазата и адаптиране към променящи се условия. Тази реакция се нарича още общ адаптационен синдром.

G. Selye доказа, че рязкото повишаване на функционалната активност на аденохипофизата - кората на надбъбречната жлеза играе решаваща роля за осъществяването на адаптационния синдром. Впоследствие беше показано, че засягането на хипофизната жлеза става чрез първично активиране на хипоталамуса и освобождаването на неговите невропептиди, които стимулират секрецията на тропни хормони. Тиротропинът активира надбъбречната кора, а глюкокортикоидите причиняват всички основни прояви на реакцията на стрес.

Класически неспецифични променис експериментален стрес ("триада"):

хипертрофия на надбъбречната кора,

Инволюция на тимуса и други лимфоидни органи,

Хеморагични пептични язви на стомашната лигавица.

Освен това се наблюдава намаляване на съдържанието на еозинофили в кръвта, изчерпване на липидите в клетките на надбъбречната кора, рязко преобладаване на катаболни прояви в метаболизма, газодинамични нарушения и много други (повече по-долу).

Адаптивният синдром се състои от три етапа.

1. Алармената реакция (реакция на алармата) протича през две фази:

а) фаза на шока;

б) антишокова фаза.

2. Етап на съпротива (адаптация).

3. Етап на изтощение.

Реакция на тревожност.

Шокова фаза:се развива веднага след излагане на увреждащ стрес. Неговите прояви: мускулна астения, артериална хипотония, намаляване на BCC и кръвосъсирването, повишена пропускливост на капилярите, хипотермия, хипогликемия, увеличаване на катаболизма - азотемия, отрицателен азотен баланс, обратно развитие на лимфоидната тъкан, намаляване на еозинофилите и лимфоцитите и повишаване на неутрофилите - регенеративна промяна (промените в състава на кръвта могат да уловят и фазата на антишок), остри пептични язви на стомашно-чревния тракт.

Антишокова фазавъзниква, когато се реализира реакцията на надбъбречната кора. Наблюдава се увеличение на масата, митотична активност и пролиферация на клетките в зоната на снопа. Повишаването на глюкокортикоидите повишава (заедно с катехоламините) мускулния и съдовия тонус, повишава кръвното налягане и bcc, стимулира антихистаминова активност, повишава нивата на кръвната захар, активира енергийните ресурси на организма и симпатико-надбъбречната система - като адаптивно-трофична система.

Етап на адаптация, резистентност.Характеризира се с хипертрофия на кората на надбъбречната жлеза, постоянно повишаване на секрецията на глюкокортикоиди.

Хемодинамиката се нормализира и стабилизира.

Посоката на метаболитните процеси ясно се измества към анаболизъм. Може да увеличи мускулната маса и теглото.

Кръвната формула се нормализира, в началото на етапа броят на еозинофилите може леко да надвиши нормалния.

Повишава се неспецифичната резистентност на организма, т.е. тялото без вреда за себе си понася доста тежки въздействия не само на агента, който е причинил тази стресова реакция, но и на всеки друг стресор (ефектът на "трениране", втвърдяване, "пристрастяване", адаптация).

етап на изтощение.Ако силен увреждащ ефект се извършва за достатъчно дълго време, може да настъпи стадий на изтощение.

Пренапрежението на кората на надбъбречната жлеза постепенно води до намаляване на производството на глюкокортикоиди и атрофия на секреторната тъкан.

Тонът и масата на скелетните мишки отново намаляват. Хематокритът се повишава, ОЦК и кръвното налягане падат.

Катаболизмът отново започва да преобладава, теглото на пациента пада.

Ако стресорът продължи да действа, пациентът умира.

На този етап се губи способността за адаптация и се намалява устойчивостта не само към първичния действащ фактор, но и към всякакви увреждащи ефекти.

Ясно е, че организмите, в които хипоталамус-хипофиза-надбъбречната система не функционира, са изключително чувствителни към всякакви патогенни фактори. Те умират с минимални, например, хирургични наранявания, малка загуба на кръв, от такива количества токсични вещества, които са десет пъти по-малки от дозите, които са доста поносими за нормален организъм.

Типични форми на надбъбречна патология

Типичните форми на надбъбречна патология са разделени на две големи групи: хиперфункционалени хипофункционалендържави.

Хиперфункционални състояния:

Надбъбречната кора. Хиперфункционалните състояния на надбъбречната кора включват синдроми на хипералдостеронизъм, хиперкортизолизъм и адреногенитален синдром.

Медулата на надбъбречните жлези. Хиперкатехоламинемия, като правило, се наблюдава при тумори от хромафинни клетки - феохромоцитом.

хипофункционални състояния.Хипофункционалните състояния включват недостатъчност на надбъбречната кора (например болест на Адисон и хипоалдостеронизъм).

Хипералдостеронизъм

Хипералдостеронизъм- общото наименование на синдромите, възникващи от хиперсекреция или нарушения на метаболизма на алдостерона и се характеризират с наличие на оток, асцит, хипокалиемия и реноваскуларна артериална хипертония.

Синдромът на хипералдостеронизъм може да бъде първичен или вторичен. В някои случаи се развива псевдохипералдостеронизъм.

Първичен хипералдостеронизъм.

Причини: алдостерон-продуциращ аденом на гломерулната зона на кората на една от надбъбречните жлези, първична хиперплазия на гломерулната зона на кората на надбъбречната жлеза. При тези условия се развива синдромът на Кон (около 80% от всички случаи на първичен хипералдостеронизъм). Синдромът на Conhn е заболяване, което причинява прекомерна секреция на алдостерон и се характеризира с главоболие, полиурия, слабост, артериална хипертония, хипокалиемична алкалоза, хиперволемия и намалена активност на ренин.

Прояви и механизми на хипералдостеронизъм.

Високо ниво на алдостерон в кръвта поради хиперпродукцията му в гломерулната зона на кората на надбъбречната жлеза.

Хипернатриемия и хипокалиемия, дължащи се на активиране на реабсорбцията на Na и стимулиране на екскрецията на К в тубулите на бъбреците в резултат на директното влияние на излишния алдостерон върху тях.

Артериална хипертония. Развива се поради повишаване на концентрацията на Na в кръвната плазма (хиперосмия), което причинява верига от следните явления: активиране на осморецепторите и стимулиране на секрецията на ADH в задната хипофизна жлеза → повишена реабсорбция на течности в дисталните бъбречни тубули , пропорционално на хиперосмията → повишаване на BCC в стесненото съдово легло → увеличаване на сърдечното изтласкване и повишаване на кръвното налягане.

Намалена зрителна острота (понякога слепота). Механизъм: нарушено кръвоснабдяване на ретината поради промени в нейните микросъдове (удебеляване на стените, микроаневризми, повишена извито) и нарушения на микроциркулацията (забавен кръвоток, исхемия, стаза).

Бъбречна дисфункция: хипостенурия (поради ниско съдържание на Na в урината), олигурия в началния стадий на заболяването (поради повишена реабсорбция на Na), полиурия и никтурия в по-късните етапи на заболяването, протеинурия. Тези промени са резултат от епителна дистрофия бъбречни тубулии хипосенсибилизация на рецепторите в епитела на тубулите на бъбреците към ADH поради намаляване на нивото на К в клетките.

Нарушения на нервно-мускулната възбудимост: парестезия, мускулна слабост и хипотония, конвулсии, вяла (неврогенна) парализа. Механизми: хипернатриемия, повишено ниво на Na в миоцитите и нервните клетки, хипокалиемия, дефицит на К в клетките, алкалоза. Тези отклонения водят до нарушения на електрогенезата и дистрофични промени.

Вторичен хипералдостеронизъм

Причини за вторичен хипералдостеронизъм- състояния, които причиняват намаляване на BCC и/или кръвното налягане. Това води до активиране на ренин-ангиотензиновата система и, на второ място, до хиперсубдукция на алдостерона от двете надбъбречни жлези. Най-често това се причинява от сърдечна недостатъчност, нефроза (с хипоалбуминемия), придружена от исхемия на бъбречната тъкан, гломерулонефрит, хидронефроза, нефросклероза, чернодробна цироза и полиурия.

Ефекти. Тези и други състояния водят до стимулиране на синтеза на ренин и прекомерно образуване на ангиотензин (за разлика от първичния хипералдостеронизъм!).

Прояви на вторичен хипералдостеронизъм и техните механизми: високо нивоалдостерон в кръвта, повишена активност на плазмения ренин. Други прояви са подобни на тези, наблюдавани при първичен алдостеронизъм.

Хиперкортицизъм

Синдромите на хиперкортицизъм (хиперкортицизъм) възникват в резултат на значително повишаване на нивото на глюкокортикоидите (предимно кортизол) в кръвта.

Видове и причини за хиперкортицизъм

Синдром на Иценко-Кушинг.Характеризира се с високо ниво на кортизол в кръвта с ниско съдържание на ACTH в нея. Причинява се от хиперпродукция на глюкокортикоиди във фасцикуларната зона на кората на надбъбречната жлеза.

Болест на Иценко-Кушинг. Характеризира се с високи кръвни нива както на ACTH, така и на глюкокортикоиди.

Синдроми на ектопична (хетеротопна) хиперсекреция на ACTH.

Ятрогенен синдром на Иценко-Кушинг. Развива се при продължително приложение на глюкокортикоидни препарати в тялото за терапевтични цели. В този случай, като правило, се наблюдава хипотрофия на кортикалната субстанция на двете надбъбречни жлези.

Основните прояви на хиперкортицизъм

Артериална хипертония. Открива се средно при 75% от пациентите с хиперкортицизъм. Причини: съдови и други ефекти на кортизола (включително задържане на натрий), повишаване на производството на алдостерон в гломерулната зона на кората на надбъбречната жлеза и нивото му в кръвта (наблюдава се при тумори, хипертрофия и хиперплазия на кората на надбъбречната жлеза с увреждане на гломерулната и фасцикуларни зони).

Кушингоиден вид. Наблюдава се при поне 85-90% от пациентите. При прекомерно образуване на мазнини се преразпределя с натрупване в областта на шията („биволска гърбица“), корема и гърдите с намаляване на мазнините по крайниците. В този случай лицето придобива заоблена - лунообразна форма.

Мускулна слабост, хиподинамия. Среща се при повече от 80% от пациентите.

Причини: хипокалиемия, намаляване на вътреклетъчния K и повишаване на вътреклетъчния Na, намаляване на съдържанието на глюкоза в мускулните влакна (поради контраинсуларния ефект на излишния кортизол), дистрофични промени в скелетните мускули.

Остеопороза. Появява се при почти 75% от пациентите. Причинено от повишен костен метаболизъм и инхибиторния ефект на кортизола върху синтеза на колаген и усвояването на калций. Механизми: повишен катаболизъм на протеините в костната тъкан, инхибиране на протеосинтезата в костите, нарушена фиксация на калция от протеиновия матрикс на костите.

Хипергликемия и често диабет. Те се откриват при приблизително 75 и 20% от пациентите с хиперкортицизъм, съответно. Причина: контраинсуларни ефекти на излишния кортизол.

Наличието на червено-лилави или лилави "разтегателни ленти"- стрии по кожата (по-често на корема, раменете, бедрата, млечните жлези). Наблюдава се при повече от половината от пациентите. Механизми: активиране на протеиновия катаболизъм и инхибиране на протеосинтеза в кожата. Това води до дефицит в кожата на колаген, еластин и други протеини, които формират структурите на кожата; транслуценция в областта на стриите на микросъдовете на подкожната тъкан. Crimson или лилавостриите се причиняват от стагнация на венозна кръв в микросъдовете на фибрите.

Намалена антиинфекциозна устойчивост на организма. Пациентите с хиперкотизолизъм често развиват пиелонефрит, цистит, пустуларни кожни лезии, трахеобронхит и др. Причина: имуносупресия, причинена от излишък на глюкокортикоиди.

Адреногенитален синдром

Адреногенитален синдром - патологично състояние, причинено от дисфункция на надбъбречната кора (прекомерна секреция на андрогени) и проявяващо се с признаци на вирилизация Почти всички случаи на адреногенитален синдром са вродени.

Синдромът се причинява от дефицит на един от ензимите, необходими за синтеза на кортизол. Дефицитът на кортизол стимулира производството на ACTH, което води до хиперплазия на кората на надбъбречната жлеза и прекомерно производство на ACTH-зависими стероиди, чийто синтез не се нарушава при този ензимен дефицит (главно надбъбречни андрогени - дехидроепиандростерон, андростендион и тестостерон).

Видове.

Вроден андрогенитален синдром.Среща се в 95% от случаите на надбъбречна хиперплазия. Клинични варианти:

а) Вирилизиращата форма е проста (неусложнена) вирилизираща форма.

б) Форма за загуба на сол - вирилизъм с хипотензивен синдром.

в) Хипертонична форма - вирилизъм с хипертоничен синдром.

Придобити адреногенитален синдром.

причина:Андростерома е доброкачествен или злокачествен тумор, който се е развил от аденоцити на ретикуларната зона на кората на надбъбречната жлеза. Такива тумори синтезират излишно количество андрогени. Андростерома може да се развие на всяка възраст.

Проявите на придобития адреногенитален синдром могат да се различават от вродените форми чрез нормално или леко повишаване на кръвните нива на ACTH. В зависимост от това кои хормони преобладават, разстройството се развива по изосексуален (в посока, съответстваща на пола на пациента) или хетеросексуален (когато измененията съответстват на противоположния пол) тип.

Изосексуалните разстройства в повечето случаи се проявяват с преждевременен пубертет: в детствомомичетата имат менструация, момчетата имат потентност, съответстващо сексуално поведение и в двата случая на детско ниво на развитие на интелигентност.

Хетеросексуалният тип най-често се проявява при жените, в резултат на прекомерна секреция на андрогени.

Прояви.

1. Чести прояви:

- Вродена вирилизация на външните полови органи при момичета(клитор с форма на пенис, големи срамни устни с форма на скротум). Вътрешните полови органи под въздействието на андрогени не се срутват: матката и яйчниците се развиват, като правило, в съответствие с възрастовата норма. Тази характеристика се нарича още женски псевдохермафродитизъм или хетеросексуален вирилизъм. Причина: излишък на андрогени в тялото, което води до маскулинизация на външните полови органи.

- Макросомия(повишено телесно тегло и височина на новородени). Наблюдава се както при момичета, така и при момчета. През първите години от живота болните деца растат по-бързо от връстниците си. Въпреки това, на 12-14 години епифизният растеж на тръбните кости спира и такива деца остават ниско, непропорционално изградени, със силно развита мускулатура. Причина: анаболно действие на андрогените.

- хирзутизъм- растеж на окосмяване по тялото по мъжки модел - ранен признак на вирилизъм (може да се появи на възраст 2-5 години) под формата на прекомерно окосмяване: по лицето (мустаци, брада), пубис, в подмишниците, на гърдите, гърба, крайниците Причина: хиперпродукция на андрогени, реализиране на техните ефекти.

- Маскулинизация- развитието на мъжки вторични полови белези при генетично женски индивиди. Това се проявява с атрофия (хипотрофия) на млечните жлези и матката, различни менструални нарушения или липса на менструация, мъжко телосложение, нисък глас, промяна в поведението (според „мъжки тип“): външен вид жажда за власт, желание за лидерство, страст към технологиите, мъжки видовезабавление и така нататък. Причина: високи нива на андрогени в кръвта и ефектът им върху целевите тъкани и клетки.

- Ранен фалшив пубертетмомчета от изосексуален тип. Проявява се чрез преждевременно образуване на вторични сексуални характеристики на външните полови органи, със запазване на скоростта на развитие на половите жлези, характерна за тази възраст (липса на сперматогенеза) и промяна във физиката (нисък ръст, силно развити мускули, къси мускулести крака - феноменът „дете-Херкулес“).

2. Прояви, характерни за солозагубните форми.

Артериална хипотония- трайно понижаване на кръвното налягане под нормалното. Често има срив. Причини: хипонатриемия, хиперкалиемия, хиповолемия, хипохидратация на организма поради дефицит на алдостерон и неговите ефекти върху регулирането на водно-солевия метаболизъм.

3. Характерни за хипертоничната форма прояви.

Артериална хипертония- постоянно повишаване на кръвното налягане над нормалното. Причини: излишък на минералокортикоида 11-деоксикортикостерон в кръвта и дефицит на 11-хидроксилаза.

Хиперкатехоламинемия.

Хиперкатехоламинемия се наблюдава при тумори от хромофинови клетки - феохромоцитоми, които се развиват както изолирано, така и при някои форми на фамилна полиендокринна аденоматоза.

Надбъбречна недостатъчност.

Хипофункционалните състояния на надбъбречните жлези се наричат надбъбречна недостатъчност.

Отстраняването на надбъбречните жлези води до смъртта на повечето животни със симптоми на адинамия, хипо- или изоосмотична дехидратация и остра сърдечно-съдова недостатъчност.

В клинични условия проявите на надбъбречна недостатъчност могат да имат различен произход.

1. Надбъбречната недостатъчност може да се развие вторично, поради нарушение на централната регулация. Например, при увреждане на хипоталамуса или предната хипофизна жлеза, както и при прекомерно приложение на надбъбречни хормони с медицинска верига („синдром на отнемане“).

Във всички тези случаи е налице дефицит на кортикотропин (според старата терминология на АКТХ).

2. Надбъбречната недостатъчност се причинява от директно увреждане на тъканта на надбъбречните жлези или дефицит в клетките на надбъбречните жлези на ензими, необходими за биосинтеза на надбъбречните хормони.

3. Определена роля могат да играят и периферните механизми, например нарушение на хормоналния метаболизъм в хепатоцитите при чернодробни заболявания. Това може да доведе до нарушения на обратната връзка в регулацията на надбъбречната кора и до тяхната последваща недостатъчност.

В клинични условия кортикостероидната недостатъчност обикновено се класифицира като първична и вторична, остра и хронична, абсолютна и относителна, тотална и частична.

Първичният зависи от поражението на самите надбъбречни жлези, вторичният - поради дефицит на кортикотропин.

Абсолютно - проявява се дори в покой, относително се проявява само в състояние на напрежение, под въздействието на някои увреждащи фактори.

Обща - поради дефицит на всички кортикостероиди, частична - загуба на някой от кортикалните хормони.

Сред многото състояния, свързани с надбъбречна недостатъчност, най-клинично важни са болест на Адисон,надбъбречна криза, синдром на Waterhouse-Friderichsennи хипоалдостеронизъм.

болест на Адисон.

Болест на Адисон ("бронзова болест") - хронична първична недостатъчност на надбъбречната кора, протича с двустранно увреждане на надбъбречните жлези, водещо до тяхната недостатъчност, т.е. намаляване (или спиране) на секрецията на глюкокортикоиди и минералокортикоиди.

В 80% от случаите причината за заболяването е автоагресивен процес, последван от туберкулоза по честота. Като синдром хроничната надбъбречна недостатъчност присъства при различни наследствени заболявания.

Има първични, вторични и ятрогенни форми на болестта на Адисон.

- първична форма(жлезиста, надбъбречна) Болестта на Адисон се причинява от увреждане на надбъбречните жлези, придружено от смъртта на техните клетки (главно кората) и дефицит на кортикостероиди.

- вторична форма(центрогенни, хипоталамо-хипофизарни), причинени от центрогенни нарушения в системата на невроендокринната регулация - увреждане на хипоталамуса и/или хипофизната жлеза. Това е придружено от дефицит на кортиколиберин и/или ACTH.

- Ятрогенна формаБолестта на Адисон е следствие от прекратяването на въвеждането на кортикостероиди в организма след дългосрочната им употреба за терапевтични цели. Развитието на това състояние се означава като "синдром на отнемане на кортикостероиди" или ятрогенна надбъбречна недостатъчност. Причинява се от продължително инхибиране на функцията на хипоталамо-хипофизна-надбъбречната система и атрофия на надбъбречната кора. Основният провокиращ фактор за ятрогенна надбъбречна недостатъчност е стресът, особено продължителен.

Прояви

1.Мускулна слабост, умора.

Механизми.

▪ Дисбаланс на йони в биологичните течности и мускули: намаляване на Na+, излишък на K+; нарушение на транслокацията на Са 2+ през плазмената мембрана, мембраните на саркоплазмения ретикулум и митохондриите в мускулите. Причина: дефицит на алдостерон.

▪ Хипогликемия, дефицит на глюкоза в миоцитите. Недостатъчност на тяхното енергийно снабдяване. Причина: недостатъчност на глюкокортикоидите.

▪ Намаляване на масата на миоцитите, дистрофични изменения в тях. Причина 6 Недостатъчност на анаболния ефект на надбъбречните андрогени.

2. Артериална хипотония.

3. полиурия.

Механизъм: Намалена реабсорбция на течност в тубулите на бъбреците поради хипоалдостеронизъм.

4. Хипохидратация на тялото и хемоконцентрация.

Причината за тези прояви е намаляването на обема на течността в съдовото легло, което води до хиповолемия.

5. Нарушаване на кухината и мембранното храносмиланечесто води до развитие на синдром на малабсорбция. Причини: недостатъчна секреция на стомашни и чревни сокове поради нарушено кръвоснабдяване на стените на стомаха и червата, както и дефицит на кортикостероиди и обилна диария Механизми: - екскреция на излишък Na + в чревния лумен поради хипоалдостеронизъм, повишена осмоларност на чревното съдържимо, което причинява транспортиране на течност в червата и осмотична диария. В този случай се губи само течност, но и хранителни вещества, които не се абсорбират през чревната стена.

6. хипогликемия. Причина: дефицит на глюкокортикоиди, водещи до инхибиране на глюконеогенезата.

7. Хиперпигментация на кожата и лигавиците. Характерно за първична надбъбречна недостатъчност, при която хипофизната жлеза не е засегната. Механизъм: повишена (при условия на кортизолов дефицит) секреция от аденохипофизата както на АКТХ, така и на меланоцит-стимулиращия хормон.

8. Намалено окосмяване по тялото, особено в аксиларната област и на пубиса. Причина: недостатъчност на надбъбречните андрогени.

Надбъбречна криза.

Острата надбъбречна недостатъчност включва хипоадренална (надбъбречна) кризаи Криза на Адисънусложнение на болестта на Адисон.

Причини:

1. Разрушаване на двете надбъбречни жлези по време на травма (например при автомобилна катастрофа, падане от голяма височина, падане под развалини).

2. Двустранен кръвоизлив в медулата и тъканта на надбъбречната кора (например по време на раждане, при предозиране на хепарин, остър или светкавичен сепсис). В последния случай се говори за Синдром на Waterhouse-Fridriksen.

3. Отстраняване на надбъбречната жлеза, засегната от хормон-продуциращ тумор. Недостатъчността се развива в резултат на хипо- или атрофия на кортикалната субстанция на втората надбъбречна жлеза.

Прояви на остра недостатъчност на надбъбречната кора.

Остра хипотония. Причини: остър дефицит на катехоламини, дефицит на минералокортикоиди и хиповолемия. Тези фактори причиняват намаляване на сърдечния дебит, съдовия тонус и намаляване на BCC.

Хипохидратация на тялото. Причини: липса на минералокортикоиди (причинява загуба на натрий и вода в организма), повръщане (особено изразено при тежки инфекции и интоксикации).

Нарастваща циркулаторна недостатъчност(централна, органно-тъканна, микрохемоциркулация). Причини: остра сърдечна недостатъчност, понижен тонус на SMC в стените на артериалните съдове, намаляване на BCC. Всяка една от тези промени сама по себе си и особено в съвкупността често води до колапс и припадък. Острата тежка циркулаторна недостатъчност е основната причина за смърт при повечето пациенти с хипоадренална криза.

Според преобладаващите клинични прояви се разграничават сърдечно-съдови, гастроинтестинални, менингоенцефални и смесени форми.

Хипоалдостеронизъм.

Хипоалдостеронизъм- патологично състояние, дължащо се на недостатъчно производство на алдостерон. Може да бъде изолиран, комбиниран с дефицит на други кортикостероиди (например при болест на Адисон или адреногенитален синдром) или причинен от намаляване на чувствителността на рецепторите към действието на алдостерон, чийто синтез не е нарушен (псевдохипоалдостеронизъм).

Разграничаване първичен и вторичен хипоалдостеронизъм. И в двата случая дефицитът на алдостерон води до намаляване на реабсорбцията на натрий и вода в бъбречните тубули и увеличаване на реабсорбцията на калий и хлор с развитие на метаболитна ацидоза.

Първичен хипоалдостеронизъм. Причинява се от дефицит на две ензимни системи: 18-оксидаза и 18-хидроксилаза.

Вторичен хипоалдостеронизъмсвързани с недостатъчно производство на ренин от бъбреците или неговата намалена активност (хипоренинемия).

Прояви на хипоалдостеронизъм.

1. Хипонатриемия.

2. Хиперкалиемия.

3. Артериална хипотония.

4 Брадикардия

5 Мускулна слабост, умора.

Патофизиология на щитовидната жлеза

Щитовидната жлеза секретира йод-съдържащи хормони (трийодтиронин-Т 3 и тироксин-Т 4) и пептидния хормон калцитонин.

Калцитонинът (тирокалцитонин) се произвежда от светли клетки на щитовидната жлеза. Функционалният антагонист на калцитонин, паратироиден хормон (ПТХ), се синтезира в главните клетки на паращитовидните жлези.

Хипертиреоидизъм

Причини и механизъм на развитие

1. Заболяването може да се основава на нарушения на централната регулация на функцията на щитовидната жлеза.

В клиниката ясно се проследява "психическият фактор" - връзката на тиреотоксикозата с емоционален стрес, стресови ситуации и невротични състояния.

При 15-20% от пациентите се откриват инфекциозни и вирусни лезии на диенцефалната област.

Високата честота на тиреотоксикоза при жените е свързана с физиологично повишаване на възбудимостта на хипоталамуса по време на менструалния период, сякаш естествено причинена от нестабилността на тази част на нервната система.

Докато нормално образуването на тиролиберин се регулира от принципа на обратната връзка (потиска се от излишък на тироидни хормони в кръвта), когато хипоталамуса е възбуден, секрецията на този пептид се извършва непрекъснато, което води до постоянно стимулиране на аденохипофизата (освобождаване на TSH) и щитовидната жлеза.

2. Активирането на секреторните процеси в щитовидната жлеза може да настъпи предимно, независимо от регулаторните влияния. Това се наблюдава например при хормонално активни тумори на жлезата, когато патологичните тироцити изглежда излизат извън контрол на нормалните регулаторни фактори. При хипертиреоидизъм винаги е необходимо да се изключат онкологични лезии на жлезата ("възлова гуша").

3. В момента е открит автоимунен механизъм на тироцитна стимулация. В тялото на пациентите се произвеждат антитела срещу мембранни рецептори за тиротропин.

Както знаете, секрецията на тиротропин в присъствието на достатъчно количество тироксин в кръвта се потиска и щитовидната жлеза престава да произвежда тироксин за известно време. Що се отнася до антителата, тяхното натрупване практически не зависи от съдържанието на хормони на щитовидната жлеза, а прекомерната стимулация на жлезата се случва непрекъснато.

4. Определена роля могат да играят и нарушенията в метаболизма на хормоните на щитовидната жлеза в периферните тъкани, например в черния дроб по време на неговите заболявания.

Класическата клинична триада при болестта на Грейвс е гуша, изпъкнали очи и тахикардия.

Най-важната връзка в патогенезата на хипертиреоидизма е повишаването на активността на симпатико-надбъбречната система, синергизма на тироидните хормони и катехоламините. Тироксинът инхибира ефективността на моноаминооксидазата (инактивиране на катехоламините) и намалява синтеза на ацетилхолин.

Метаболитни нарушения

Енергиен обмен.

Пациентът има повишен т. нар. основен метаболизъм (загуба на топлина от тялото за единица време, изразена в калории).

Тироксинът разединява окислението и окислителното фосфорилиране. (Напоследък някои изследователи изразиха съмнения относно първичността и непосредствеността на този ефект). В резултат на това биосинтезата на АТФ намалява, в тялото на пациента се създава постоянен енергиен дефицит.

Такива пациенти са изключително чувствителни към хипоксия от всякакъв вид.

Компенсаторната нужда от O 2 и неговото усвояване са значително увеличени.

Окислителната енергия, която не се съхранява под формата на АТФ, се разсейва като топлина. Пациентите постоянно наблюдават субфебрилно повишаване на телесната температура.

въглехидратен метаболизъм.

Характерни са хипергликемия и намален въглехидратен толеранс. Това се дължи на засилване на катехоламиновите ефекти, мобилизирането на глюкоза от хепатоцити и други клетки.

Клетките се изчерпват от гликоген въпреки високите нива на кръвната захар.

Глюконеогенезата също може да се увеличи.

Усвояването на въглехидратите в червата се увеличава рязко.

Потреблението на глюкоза в клетката се увеличава както при метаболитни процеси с участието на O 2, така и при аноксични реакции.

Въпреки това, както вече беше споменато по-горе, поради разединяването на окислението и фосфорилирането, тялото изпитва постоянен енергиен дефицит, въпреки повишената консумация на енергийни носители.

Хипергликемията може да доведе до претоварване и функционално изчерпване на клетките на панкреаса и намаляване на секрецията на инсулин.

Метаболизъм на мазнините.

Пациентите са слаби. Има високо ниво на липолиза, мобилизиране на мазнини от депото. Нивото на мазнините в кръвта е повишено (хиперлипемия). Повишаването на тонуса на симпатиковите нервни окончания играе важна роля в мобилизирането на мазнините.

При тежки случаи нивото на кето киселини в кръвта (хиперкетонемия) се повишава значително и се развива метаболитна кетоацидоза.

Нивото на холестерола в кръвта е намалено (хипохолестеролемия): въпреки че биосинтезата му се увеличава, но активният разпад и екскрецията с жлъчката се увеличават още повече.

Протеинов обмен.

Тироксинът във физиологични количества е необходим за нормалния протеинов биосинтез (разрешително действие срещу хормона на растежа), особено в детска възраст.

Когато обаче има твърде много от него, преобладават катаболизмът и разграждането на протеини, мускулната маса намалява, азотемията се увеличава и азотният баланс става отрицателен.

Може да се предположи, че тези явления са свързани с повишаване на активността на клетъчните протеази и потискане на инхибиторите на протеолизните ензими.

Както е известно, по време на травматични операции на щитовидната жлеза понякога се развива тиреотоксичен шок поради рязко активиране на протеолизните ензими. В катедрите по патофизиология и обща хирургия на Кримския държавен медицински университет беше показано, че предварителното приложение на инхибитори на протеолизните ензими предотвратява развитието на тиреотоксичен шок.

воден обмен.

Има повишено образуване на вода в тялото поради засилени окислителни процеси.

Течността в големи количества се отстранява от тялото чрез издишания въздух (хипервентилация), чрез увеличаване на диурезата и особено поради повишено изпотяване.

Полиурията се дължи на увеличаване на гломерулната филтрация и намаляване на реабсорбцията на Na +, K + и вода:

а) поради директното действие на хормоните върху епитела на тубулите;

б) поради енергиен дефицит, блокиране на действието на мембранните транспортни системи на тубулните епителиоцити,

Централна нервна система

Постоянно повишеният тонус на симпатико-надбъбречната система причинява висока нервна възбудимост, напрежение, емоционален дисбаланс. Характерни са докосването, сълзливостта, повишената конфликтност.

В по-тежки случаи, скок, фрагментация на мислите, непоследователност на изявления и действия, отслабване на паметта. При жените тези прояви се влошават по време на менструалния цикъл и бременността ("сочна" щитовидна жлеза на бременни жени).

Енергийният дефицит води до факта, че нервните клетки бързо се изчерпват, пациентите са изключително уморени, тяхната работоспособност и производителност са много ниски.

Сърдечно-съдовата система

Тироксинът стимулира дейността на сърцето и резистентните съдове. В допълнение, той потенцира сърдечно-съдовите ефекти на катехоламините. Това се проявява с класическата болест на Грейвс:

тахикардия;

увеличаване на сърдечния дебит (понякога до 10-12 литра);

преходна артериална хипертония.

Всичко това обаче се случва на фона на енергиен дефицит (в включително сърдечния мускул - малко АТФ, креатин фосфат) и повишена нужда от O 2 (катехоламинов ефект).

Освен това, при тахикардия, общото диастолно време в сърдечния цикъл се намалява (вижте по-долу "Патология на CCC"). При такива условия сърдечният мускул бързо се проваля, развива се: образуват се йонен дисбаланс, увреждане на мембраните на кардиомиоцитите, миокардна дистрофия и сърдечна недостатъчност.

Когато се подготвяте за операции на щитовидната жлеза, е необходимо специално да се „подготви“ сърдечния мускул, за да се избегне следоперативен шок.

В напредналите случаи лошото състояние на сърцето не позволява операция на щитовидната жлеза.

Стомашно-чревния тракт

Храносмилателните органи се характеризират с висока функционална активност. Може би това е компенсация поради високите енергийни разходи и недостига на енергия.

Храносмилателните сокове се отделят в големи количества.

Активира се перисталтиката на стомашно-чревния тракт.

Характеризира се с повишена абсорбция в червата на повечето компоненти на хранителните вещества.

Доста често такива пациенти изпитват диария.

Кръв и хематопоеза

Често има повишаване на еритропоезата, съдържанието на червени кръвни клетки в кръвта може да надвишава нормалните стойности.

Броят на лимфоцитите в периферната кръв нараства - възниква лимфоцитоза.

Може да се развие хиперплазия на лимфните органи, включително тимусната жлеза.

Скелетни мускули

Както вече споменахме, тяхната маса при такива пациенти е малка, а производителността им поради дефицит на АТФ е много ниска. Неработоспособни пациенти дълго времефизическата умора настъпва много бързо.

Изпъкналост (екзофталм)

Този синдром се причинява не толкова от хормони на щитовидната жлеза, колкото от излишък на тиреотропин (описан - "екзофталмологичният фактор" е много близък, вероятно идентичен, с тиротропина).

В началните стадии на заболяването очната ябълка се измества поради свиване на мускулите в посторбиталното пространство.

След това, поради задръстванията в ретробулбарното пространство, нараства съединителната и мастната тъкан, натрупват се мукопротеини и мукополизахариди и изместването на очните ябълки става необратимо.

Хипотиреоидизъм

(в тежка форма - микседем)

Причини и механизъм на развитие:

Те могат да бъдат много разнообразни:

1. На ниво централни регулаторни механизми може да възникне хипофункция на щитовидната жлеза поради общо недоразвитиеЦНС, включително хипоталамични центрове (недостатъчно производство на тиреолиберин и TSH).

2. На нивото на самата жлеза:

а) неуспешна хирургична интервенция;

б) наследствени дефекти, като дефицит на халоген трансфераза, ензима, отговорен за включването на йода в хормоните на щитовидната жлеза.

в) недостатъчен прием на йод в организма от околната среда, например ендемичен кретинизъм в карстови (богати на варовити скали) райони;

г) радиационно увреждане (Чернобил), когато радиоактивен I 2 прониква в тялото в големи количества и се натрупва в тъканите на жлезата. Неквалифицирана рентгенова и лъчетерапия;

д) нерационално използване на тиреостатични лекарства (тиоурацил и др.);

е) имунологична патология; увреждане от автоантитела според цитотоксично-цитолитични типове или инфилтрация с автоагресивни Т-лимфоцити - гуша на Хашимото.

3. На ниво мембранни рецептори за хормони. Много рядко наследствено недоразвитие на специфични тиротропинови рецептори.

Патогенезата на разстройствата на живота

Промените в тялото по време на хипотиреоидизъм в много отношения са точно противоположни на тези, наблюдавани по време на тиреотоксикоза.

Интензивността на всички посоки на метаболизма е значителна

слиза.

Намалена активност нервна система, до най-тежките форми на умствена недостатъчност, ако функциите на щитовидната жлеза отсъстват от ранна детска възраст.

Развитието не само на мозъка, но и на останалата част от тялото страда. Характеристики: много малък ръст (нанизъм на щитовидната жлеза), изкривени и къси крайници с късна поява на ядра на осификация, забавено никнене на зъби, относително голям череп, подпухнало, безсмислено лице, голям език, който не се побира в устата, сексуално недоразвитие (нарушение на цикъла , пълна или частична импотентност при възрастни пациенти), суха (намалена секреция на потните и мастните жлези), дистрофична, лющеща се кожа, чупливи кости, косопад по тялото, понякога и по главата.

Типично подуване и разрастване на съединителната тъкан на лицето и шията - оток на лигавицата - микседем.

Метаболитни нарушения

Енергиен обмен.

Основният обмен е намален. Намалено: необходимостта от O 2, производството на АТФ и топлина.

Телесната температура е под нормалната. Пациентите са постоянно студени.

въглехидратен метаболизъм.

Характеризира се с хипогликемия и повишена толерантност към въглехидрати. Мобилизацията на гликогена е намалена, в клетките (например в хепатоцитите), той се съдържа в големи количества поради намаляване на отговора към катехоламините.Забавя се абсорбцията на монозахариди в червата.

Обмяна на мазнини.

Пациентите са предразположени към затлъстяване. Интензивността на липолизата е намалена (слаб отговор към катехоламините), мазнините се натрупват в мастните депа и се разпределят равномерно в подкожната тъкан (за разлика от други ендокринопатии, които водят до натрупване на мазнини в определени части на тялото).

Развива се хиперхолестеролемия. Въпреки че синтезът на холестерол е намален, разграждането му е намалено в по-голяма степен.

Протеинов обмен.

Намаляване: интензивността на анаболните процеси, съдържанието на РНК, включването на аминокиселини (метионин) в състава на клетъчните протеини.

На единица телесно тегло делът на протеина намалява, а делът на липидите се повишава.

Растежът се забавя ("щитовидно джуджество").

В подкожната съединителна тъкан се натрупва особено хидрофилен мукопротеин, което води до задържане на течности - образува се оток.

Процесите на регенерация са нарушени - раните зарастват лошо.

Развива се имунен дефицит.

воден обмен.

Поради задържането на Na + и вода, както и натрупването на силно хидрофилни мукопротеини в кожата се образува хиперхидратация, проявяваща се с характерен оток – микседем.

Централна нервна система

В детството образуването на мозъка се забавя, в зряла възраст се развиват дегенеративни промени в невроните.

Нервните реакции се забавят, паметта страда, способността да се учи и да общува с другите.

При тежки случаи има екстремни форми на деменция, в белите дробове - т. нар. флегматичен темперамент.

Сърдечно-съдовата система

Хипотиреоидизмът се характеризира с:

Нисък съпротивителен съдов тонус, бавен пулс, нисък сърдечен дебит, ниско кръвно налягане;

Ниско енергийно снабдяване на кардиомиоцитите, слабият им отговор към симпатиковата стимулация и катехоламините.

В тежки случаи, импрегниране на сърдечния мускул с мукоидни вещества.

Коронарна атеросклероза в сравнително млада възраст, ранен инфаркт на миокарда.

Кръв и хематопоеза

Недостигът на хормони на щитовидната жлеза инхибира еритропоезата, развива се хипопластична анемия.

Броят на левкоцитите и тромбоцитите също е намален.

Формулата на левкоцитите се характеризира с еозинофилия и относителна лимфоцитоза.

Намалена резистентност и имунологична реактивност на организма (имунодефицит и недостатъчно количество АТФ). Пациентите губят способността си да дават адекватен фебрилен отговор при инфекциозни заболявания.

Особено изразена е тяхната устойчивост към вирусни заболявания и туберкулоза.

Алергичните заболявания с намалена функция на щитовидната жлеза, напротив, са нетипични.

ендемична гуша

В райони, където недостатъчно йод навлиза в тялото с вода и храна (това най-често е планински карст и дълбоки континентални райони), се развива гуша.

Тиротропинът, стимулиращ тироцитите, води до растеж на тъканта на щитовидната жлеза.

В началните етапи това има компенсаторен характер и не е придружено от прояви на хипотиреоидизъм (еутиреоидна гуша) или дори води до симптоми на хипертиреоидизъм (хипертиреоидна гуша).

Въпреки това, ако има малко йод, се развиват явленията микседем, а в тежки случаи - кретинизъм.

Профилактичната употреба на йод предотвратява развитието на ендемична гуша.

Нарушения на калциевия метаболизъм при заболявания

щитовидната жлеза.

Щитовидната жлеза произвежда пептид с ниско молекулно тегло, който не съдържа йод – тирокалцитонин, който е антагонист на паратироидния хормон и понижава съдържанието на калций и фосфати в кръвта. Този ефект се дължи на факта, че тирокалцитонинът блокира мобилизирането на калций от костите и навлизането му в кръвта. Щитовидната жлеза може да участва в патогенезата на синдроми, придружени от нарушения на калциевия метаболизъм и патология на костната тъкан.

Предполага се, че прекомерната секреция на тирокалцитонин е в основата на така наречената фалшива хипопаратареоза, заболяване, при което се наблюдават хипокалциемия, увреждане на костите и други нарушения на фосфорно-калциевия метаболизъм и не могат да се открият промени в паращитовидните жлези.

Патофизиология на паращитовидните жлези

Четири малки паращитовидни жлези са разположени на задната повърхност и под капсулата на щитовидната жлеза. Функцията на жлезата е синтеза и секрецията на Ca-регулиращия пептид паратироиден хормон - паратироидизъм (PTH). PTH заедно с калцитонин и витамин D регулира метаболизма на калция и фосфата.

Различни заболявания, дължащи се на промени в нивото и/или ефектите на PTH, могат да се разглеждат като хиперпаратироидни (хиперпаратиреоидизъм) или хипопаратироидни (хипопаратироидизъм) състояния.

Хипопаратиреоидизъм

Това заболяване може да е резултат от грешка на хирурга, когато паращитовидните жлези се отстраняват заедно с гушата. Понякога това е усложнение на инфекциозни заболявания.

При пациентите съдържанието на Са 2+ в кръвта намалява и се развиват пристъпи на тетанични конвулсии. Тетанията, особено в началото на заболяването, може да протече в латентна форма и да бъде открита чрез специални клинични тестове: натиск върху нервните стволове (симптом на Chvostek) и налагане на турникет или маншет (синдром на Трусо).

Степента на тетанична готовност е обратно пропорционална на нивото на Са 2+ в кръвта.

Конвулсиите могат да бъдат придружени от треска, ларинго- и пилороспазъм, дисфункция на дихателната мускулатура. Може да настъпи смърт от асфиксия. Тетанията е особено опасна в детството.

Припадъците се предотвратяват чрез въвеждане на Ca 2+ или киселинни разтвори, които премахват алкалозата и по този начин увеличават съдържанието на йонизиран Ca 2+.

Въпреки това, траен ефект може да се постигне само чрез въвеждането на паратиринови препарати.

В патогенезата на тетанията, намаляването на функционалната активност на хепатоцитите, по-специално способността им да превръщат амоняка в урея, може да играе определена роля.

Може да се развие относителна недостатъчност на паращитовидните жлези поради повишена нужда от Ca 2+ при бърз растеж, бременност, кърмене.

хиперпаратиреоидизъм

Този синдром може да бъде или първичен, например следствие от хормонално активен тумор, или вторичен, поради намаляване на Ca 2+ в кръвта, например при CRF.

В тежка форма тази патология се проявява под формата на фиброзна остеодистрофия или болест на Recklinghausen.

Излишъкът от паратирин засилва производството и активността на остеокластите, които извършват костна резорбция, и инхибира диференцирането им в остеобласти, които осъществяват ново образуване на костна тъкан. Развива се остеопороза и пролиферация на фибринозна тъкан, която замества костта.

Болки в костите, фрактури, груби осакатяващи деформации на скелета са типични клинични явления при такива пациенти (описани са случаи, когато в резултат на деформация на гръбначния стълб и долните крайници растежът на пациентите намалява с няколко десетки сантиметра).

В кръвта концентрацията на Ca 2+ се повишава значително, а съдържанието на неорганичен фосфор намалява. Развива се калцификация на различни тъкани (черен дроб, бъбреци, мускули - те говорят за "преместване на скелета в меките тъкани").

Особено опасна е нефрокалцинозата, която води до нефролитиаза (камъни в бъбреците) и тежка бъбречна недостатъчност.

Стените на кръвоносните съдове също се калцират, луменът им се стеснява, повишава се кръвното налягане и се нарушава кръвообращението на периферните тъкани.

Синдромът на адаптация (късен латински adaptatio - адаптация) е комбинация от някои видове неспецифични промени, които могат да настъпят в тялото както на животно, така и на човек в резултат на действието на всеки патогенен стимул. Измислен този термин от Selye (през 1936 г.).

Ученият Сели твърди, че а. Синдромът е реакция на стрес, която се появява в случай на неблагоприятно въздействие върху тялото като цяло.

Видове адаптационен синдром

Според Selye има три вида синдром: общ, адаптивен и генерализиран. Най-тежките прояви на гореописаните видове са състояние на шок или локален адаптационен синдром, който скоро започва да се развива под формата на възпаление.

Общият синдром, и научно обобщен, има подобно име, тъй като е реакция на организма като цяло. Именно неговото развитие допринася за по-нататъшното възстановяване.

С развитието на общия синдром може да се наблюдава как етапите постепенно се развиват и преминават от едно ниво на друго. Първоначално този процес води до факта, че съществува заплаха от нарушаване на хомеостазата, както и от мобилизация отбранителни силицелия организъм. Именно тази промяна е отговорна за тревожността, която причинява мобилизация.

След първата фаза идва втората – възстановяване на нарушенията в равновесието, както и преминаването към съпротива (тялото набира съпротива). Но има случаи, когато тялото не успява напълно да преодолее действията на стимулите, което води до друг етап - изтощение. Струва си да се помни, че тялото може да умре както в стадия на тревожност, така и в стадия на изтощение.

Етапи на адаптационния синдром:

• I - етап на тревожност (мобилизационна фаза);
• II - стадий на резистентност;
• III - стадий на изтощение.

Индикатори

Един от показателите, които ще помогнат да се разпознае стадия на синдрома на А., е факторът на нарушение и промени в общия баланс на метаболизма. Тоест промяната в теглото ще ви разкаже за състоянието на човек: етапът на тревожност или изтощение е проява на катаболизъм (дисимилация), съпротива - анаболизъм (асимилация). Но най-значимите промени в теглото ще забележите при общия синдром на А.. Така синдромът може да се развие и да доведе до следните заболявания: хипертрофия на кората на надбъбречната жлеза, атрофия на тимусно-лимфната система и кървене и дванадесетопръстника.

Причини за общия адаптационен синдром

Причините за общия стадий на синдрома включват множество фактори. Те могат да зависят и от хормоналната активност на тялото и предната хипофизна жлеза (секретира адренокортикотропния хормон - АКТХ и стимулира дейността на кората на надбъбречната жлеза). Важен е фактът, че предната хипофизна жлеза може да реагира, както и кората на надбъбречната жлеза може да бъде почти мигновена от минути до секунди.

По време на експериментите беше посочено, че недостатъчността на кората и лошото състояние на нейното функциониране причиняват синдром на А., като същевременно водят до намаляване на резистентността на организма като цяло.

Лечение и премахване на причините за заболяването

Selye вярваше, че с въвеждането на стероидни хормони в тялото, тялото и устойчивостта могат да бъдат възстановени. Ето защо те се наричат ​​адаптивни хормони. Към групата на хормоните от този тип се отнасят ACTH, STH, адреналин и норепинефрин, тъй като тяхното действие е пряко свързано с надбъбречните жлези и тяхната адаптация. Но трябва да бъдете внимателни, защото някои хормони не само не могат да излекуват болестта, но, напротив, да доведат до повишаване на устойчивостта на организма (към токсични вещества, засилвайки действието на чернодробните ензимни системи). Следователно състоянието, в което тялото е в неспецифичен стадий на резистентност, може да се определи само от прякото действие на хормоните (върху патогенните фактори). Лекарят трябва да следи как хормоните влияят на тялото като цяло, възпалението, каква е пропускливостта на кръвоносните съдове, активността на ензимите и кръвоносна система, други.

Selye, който изучава този въпрос от дълго време, смята, че тялото, заедно със своите защитни функции, не винаги може да се справи с възникналите проблеми и процесите на възстановяване не винаги са оптимални. Selye твърди, че в много случаи могат да се появят заболявания, подобни на адаптационния синдром. Ученият увери, че основната причина за появата е неправилната комбинация от хормони в организма (съотношението им). Така че, ако има повече хормони от очакваното, тогава те могат само да влошат ситуацията, като започнат да насърчават възпалителния отговор на места като хормона на растежа на хипофизната жлеза и минералокортикоидите на кората на надбъбречната жлеза. Но както знаете, хормоните са различни. Така че липсата на противовъзпалителни хормони като ACTH на хипофизната жлеза и глюкокортикоидите на кората на надбъбречната жлеза влияят на процеса. И последният, трети фактор, влияещ на а. синдром, неговите прояви и развитие е предразположението на организма към развитието на патологични процеси.

Общият адаптационен синдром и неговата хипотеза

G. Selye установи, че редица заболявания зависят от стреса. Така че, в самото начало на заболяването, човек има усещане за някакъв дискомфорт. Освен това ситуацията започва да набира скорост и лекият дискомфорт се заменя със слабост, а по-късно и раздразнителност. Например при деца - може да бъде сълзливост, температурата се повишава. Тези признаци не могат да ни кажат нищо конкретно, а само дават да се разбере, че някаква болест се опитва да надвие тялото. Е, и, разбира се, в същото време тялото прави опити да се бори с инфекцията и адаптационният синдром е включен в работата. Но диагнозата може да бъде разбрана само когато към описаните по-горе синдроми са прикрепени още един синдром и показват спецификата на цялото заболяване.

Развитието на общия адаптационен синдром се състои от фази:

• алармена реакция,
• фаза на съпротивление,
• фаза на изтощение.

Механизми за защита

Можете да избегнете стреса по естествен път. Не бягайте веднага в аптеката за хапчета, тъй като това е последната мярка. Напротив, можете да се борите с емоциите си, но те трябва да са положителни и е желателно да нямате силни колебания. Тоест, когато промените настроението си, не трябва да изтощавате тялото твърде много.

Има концепция за психологическа защита. Именно този механизъм може да ви спаси от голям брой заболявания. Психологическата защита е система за регулиране на човешката психика, която е насочена към премахване или намаляване на тревожността, свързана с чувството. конфликтна ситуация. Основната функция на психологическата защита е съзнателната защита от сферата на негативните емоции, преживявания и по всякакъв начин травмиращи психиката фактори.

Психологически защитни механизми са реакции, които се извършват несъзнателно. Тоест, не винаги е нужно съзнателно да избягвате стресови ситуации, в повечето случаи тялото го прави сам. И той прави това с помощта на следните фактори: регресия (детско поведение), репресия („цензура“), заместване, изолация, проекция (приписване на емоциите си на друг човек), идентификация, сублимация, рационализация (псевдоразумно обяснение) , отричане, включване (понижаване значимостта на нараняването), реактивно образуване (защита от забранени импулси).

Федерална държавна бюджетна образователна институция за висше професионално образование

РУСКИ ДЪРЖАВЕН УНИВЕРСИТЕТ ПО ФИЗИЧЕСКА КУЛТУРА, СПОРТ, МЛАДЕЖ И ТУРИЗЪМ (ГЦОЛИФК)

Институт по спорт и физическо възпитание

Катедра ТИМ приложни спортове и екстремни дейности

ЕСЕ

по темата:

“G. Selye и неговата роля в изследването на стреса и адаптацията. Общ адаптационен синдром. Стресът и неговото физиологично значение.

Специалност 034300.62 - "Физическа култура и спорт"

Изпълнено:

ученик 7 гр. 2 курс.

кореспонденция, 2-ро висше

Андреева Л.А.

Ръководител

Меркуриев Владимир Александрович

Москва 2014г

Въведение:

Въведение.

G. Selye и неговата роля в изследването на стреса и адаптацията.

Общ адаптационен синдром.

Стресът и неговото физиологично значение.

Въведение.

С развитието на адаптацията се наблюдава определена последователност от промени в тялото: първо настъпват неспецифични адаптивни промени, след това специфични. Междувременно имаше дълга дискусия сред учените относно ролята на неспецифичните и специфични компоненти в процеса на адаптация. Според някои изследователи реакциите на тялото, независимо от характеристиките на стимула, съдържат много общо. Според други адаптивните промени, които възникват под действието на един или друг фактор, са от чисто специфичен характер.

G. Selye и неговата роля в изследването на стреса и адаптацията.

Изключителен физиолог на XX век. G. Selye в средата на 50-те години разработва концепция, според която адаптацията има два компонента – специфичен и неспецифичен. Специфичен компонент са специфични адаптации на специфични органи, системи, биохимични механизми, които осигуряват най-ефективната работа на целия организъм в дадени специфични условия. Например, жителите на планинските райони, където съдържанието на кислород в атмосферния въздух е по-ниско, отколкото на морското равнище, има редица характеристики на кръвоносната система, по-специално повишена концентрация на хемоглобин (така че кислородът може да бъде по-ефективно извлечен от въздуха, преминаващ през белите дробове). Появата на пигментация (слънчево изгаряне) по кожата при хора, които са били в условия на силна изолация (слънчева радиация) от доста дълго време също е пример за структурно специфична адаптация, която намалява риска от увреждане от излишната лъчиста енергия на тези тъкани които се намират под повърхностните слоеве на кожата. Такива примери има много и те са добре познати от доста време. Специфични адаптации в тялото се формират поради промяна в активността на определени части от генома в тези клетки, от които зависи такава адаптация, и това се случва за доста дълго време. Обикновено на човек му трябват 6-8 седмици, за да се адаптира напълно към въздействието на нов за него фактор.

Специфичните адаптации се разделят на фенотипни (индивидуални), които се развиват по време на онтогенезата ( индивидуално развитиеорганизъм) на всеки индивид, и генотипни, или наследени. Освен това във фенотипната адаптация се разграничават два етапа: спешен и дългосрочен.

Основната заслуга на G. Selye е, че той обърна внимание на неспецифичните компоненти на адаптацията, които винаги се разкриват, независимо от естеството на действащия фактор. Selye също така успява да разбере основните механизми на хормоналната регулация, които се формират в началния период на адаптация, наречен реакция на стрес.

Общ адаптационен синдром.

Ханс Сели пише, че процесът на адаптация е свързан с образуването на Общия адаптационен синдром (ГАС). Реакциите на стресови влияния са патологични само при определени условия, но по принцип имат адаптивна стойност и затова са наречени от Selye "синдром на общата адаптация". Общият адаптационен синдром е комплекс от реакции, които протичат в целия организъм под въздействието на различни увреждащи фактори и осигуряват адаптацията на организма към тези условия (G. Selye, 1936 „Синдром, причинен от различни увреждащи агенти“). В по-късни трудове той комбинира термините "стрес" и "общ адаптационен синдром" и ги използва като синоними (Selye) (1982).

Класическият общ адаптационен синдром е описан през 1936 г. Г. Селиекато процес, състоящ се от три последователни етапа.

1. Етапът на тревожност (алармена реакция), според автора, от своя страна се характеризира с две фази: шокова фазаи противотокова фаза.При значителен стрес, етапът на тревожност може да завърши със смъртта на организма.

2. Ако организмът преживее този по същество защитен стадий на синдрома, започва стадият на резистентност.

3. При продължително действие на стресора преминава в стадия на изтощение.

Съвременен модел на общия адаптационен синдром. Последните проучвания донякъде допълниха класическия модел Г. Селие.Съвременният модел на общия адаптационен синдром е както следва:

1. Етап на тревожност или етап на напрежение:

- повишено освобождаване на адреналин в кръвта, което осигурява мобилизиране на въглехидратни и мастни ресурси за енергийни цели и активира активността на β-клетките на островния апарат, последвано от повишаване на съдържанието на инсулин в кръвта;

- повишена секреция на секреторни продукти в кръвта от кортикалните клетки, което води до изчерпване на техните резерви от аскорбинова киселина, мазнини и холестерол;

- намалена активност на щитовидната жлеза и половите жлези;

- увеличаване на броя на левкоцитите, еозинофилия, лимфопения;

– засилване на каталитичните процеси в тъканите, водещи до намаляване на телесното тегло;

- намаляване на тимусно-лимфния апарат;

- потискане на анаболните процеси, главно намаляване на образуването на РНК и протеинови вещества.

2. Етап на съпротива:

- натрупване в кортикалния слой на надбъбречните жлези на предшественици на стероидни хормони (липоиди, холестерол, аскорбинова киселина) и повишена секреция на хормонални продукти в кръвния поток;

- активиране на синтетичните процеси в тъканите с последващо възстановяване на нормалното тегло на тялото и отделните му органи;

- по-нататъшно намаляване на тимусно-лимфния апарат;

- намаляване на инсулина в кръвта, осигуряващо повишаване на метаболитните ефекти на кортикостероидите.

3. Етап на изчерпване – в този стадий преобладават явленията на увреждане, явленията на разпадане.

По време на етапа на тревожност неспецифичната устойчивост на тялото се увеличава, докато то става по-устойчиво на различни влияния. С преминаването към стадия на резистентност неспецифичната резистентност намалява, но устойчивостта на организма към фактора, причинил стреса, се увеличава.

Доктрината на Г. Селие за стреса е широко разпространена. AT различни странибяха публикувани около 40 произведения на учения, посветени на общия адаптационен синдром. G. Selye и неговите сътрудници са публикували над 2000 статии по този проблем. До 1979 г., според Международен институтстрес, повече от 150 000 публикации за стреса са публикувани по целия свят.

Стресът и неговото физиологично значение.

Функционалното състояние е нивото на активност на организма, при което се извършва една или друга негова дейност. Долните нива на F.S. кома, после заспи. По-високо агресивно-отбранително поведение.

Една от разновидностите на функционалните състояния е стресът. Доктрината за стреса е създадена от канадския физиолог Ханс Селие. Стресът е функционално състояние, с което тялото реагира на екстремни влияния, които застрашават неговото съществуване, физическото или психическото му здраве. Следователно основната биологична функция на стреса е приспособяването на организма към действието на стресор или стресор. Има следните видове стресори:

1. Физиологични. Те имат пряко въздействие върху тялото. Това са болка, топлина, студ и други стимули.

2.Психологически. Вербални стимули, сигнализиращи за настоящи или бъдещи вредни ефекти.

Според вида на стресорите се разграничават следните видове стрес:

1. Физиологични. Например хипертермия.

2.Психологически. Има 2 форми:

а. информационният стрес възниква при претоварване с информация, когато човек няма време да вземе правилните решения.

б. емоционален стрес. Възниква в ситуации на негодувание, заплахи, недоволство.

Selye нарече стреса общ адаптационен синдром, тъй като вярваше, че всеки стресор задейства неспецифични адаптационни механизми на тялото.

Библиография:

Лопухова В. В. Физиологични основи на адаптацията. Томск: Издателство на Томския университет, 1982.

Основните механизми на човешката адаптация. Москва: Наука, 1993.

Физиология на адаптационните процеси. Москва: Наука, 1986.

АДАПТАЦИОНЕН СИНДРОМ(късен латински adaptatio - адаптация) - набор от неспецифични промени, които настъпват в тялото на животно или човек под действието на какъвто и да е патогенен стимул. Терминът е предложен от Selye (виж) през 1936 г.

Според Selye адаптивността е клинична проява на стресова реакция (виж Стрес), която винаги се проявява при всякакви неблагоприятни за организма условия.

Selye прави разлика между общ или генерализиран адаптационен синдром, чиято най-тежката проява е шок, и локален адаптационен синдром, който се развива под формата на възпаление. Синдромът се нарича общ (генерализиран), тъй като възниква като реакция на целия организъм и адаптивен, тъй като развитието му допринася за възстановяване.

Ориз.Промени в телесното тегло на растящи плъхове на различни етапи на общия адаптационен синдром с дозирана електрическа стимулация: I - етап на тревожност (фаза на мобилизация); II - стадий на резистентност; III - стадий на изтощение.

В развитието на общия адаптационен синдром се отбелязват последователно развиващи се етапи. Отначало, когато има заплаха от нарушаване на хомеостазата и защитните сили на организма са мобилизирани, настъпва етапът на тревожност (тревожността е призив за мобилизация). Във втората фаза на този етап се възстановява нарушеното равновесие и настъпва преход към стадия на резистентност, когато тялото става по-устойчиво не само към действието на този стимул, но и към други патогенни фактори (кръстосана резистентност). В случаите, когато тялото не преодолява напълно продължаващото действие на патогенен стимул, се развива стадият на изтощение. Смъртта на организма може да настъпи в стадия на тревожност или изтощение.

Един от индикаторите, които определят етапите на адаптационния синдром, може да бъде промяна в общия баланс на метаболизма. В стадия на тревожност и изтощение преобладават явленията катаболизъм (дисимилация), а в стадия на съпротива – анаболизъм (асимилация). При постоянно растящи животни (плъхове) етапите на общия адаптационен синдром, насочен към ежедневно дозирана електрическа стимулация, могат лесно да бъдат идентифицирани чрез промени в теглото (фиг.).

Най-значимите промени в организма с общ адаптационен синдром: хипертрофия на кората на надбъбречната жлеза, атрофия на тимусно-лимфната система и кървящи язви на стомаха и дванадесетопръстника. Тези промени бяха известни в литературата още преди работата на Селие. Хипертрофията на кората на надбъбречната жлеза и увеличаването на нейната активност под влияние на различни фактори са изследвани от A. A. Bogomolets (1909). Появата на кръвоизливи в стомаха и червата като стандартна форма на дистрофия е описана от AD Speransky (1935). Selye се стреми да открие причините за общия адаптационен синдром и да определи неговата биологична същност. Част от тази много трудна задача беше успешно решена от него. Установено е, че много промени, настъпващи при общия адаптационен синдром, зависят от повишената хормонална активност на предната хипофизна жлеза, която чрез освобождаване на адренокортикотропния хормон (ACTH) стимулира секреторната активност на кората на надбъбречната жлеза. Много изследователи са показали, че реакцията на предната хипофиза и кората на надбъбречната жлеза протича много бързо (минути и дори секунди) и че от своя страна зависи от хипоталамуса, който произвежда специално вещество - освобождаващия фактор (вижте хипоталамични неврохормони), който стимулира секрецията на предния лоб на хипофизната жлеза. Така с общ адаптационен синдром реагира хипоталамусната система - предният дял на хипофизната жлеза - надбъбречната кора. Освобождаването на адреналин и норепинефрин, чието значение, независимо от работата на Selye, беше показано от Cannon (W. Cannon, 1932), както и от L.A. Орбели (1926-1935) в учението за адаптивно-трофичната роля на симпатиковата нервна система.

В експерименти и в клиниката е твърдо установено, че при функционална недостатъчност на кората на надбъбречната жлеза резистентността на организма рязко намалява. Въвеждането на стероидни хормони (глюкокортикоиди) може да възстанови устойчивостта на тялото, така че Selye ги счита за адаптивни хормони. Той също така включва ACTH, STH, епинефрин и норепинефрин в същата група, тъй като тяхното действие е свързано с надбъбречните жлези и адаптацията. Работата на Selye обаче показва, че някои хормони и лекарства (етилов естернол, тирозин и др.) могат да повишат устойчивостта на организма към токсични вещества, засилвайки действието на чернодробните ензимни системи. В тази връзка не бива да се приема, че състоянието на неспецифична резистентност на организма се определя само от прякото действие на самите хормони върху патогенния фактор. Състоянието на неспецифична резистентност зависи от редица процеси. Това включва ефекта на хормоните върху възпалението, съдовата пропускливост, ензимната активност, кръвоносната система и т.н.

Много е неясно при обяснението на механизма на възникване на различни симптоми на общия адаптационен синдром. Първоначално се смяташе, че атрофията на тимо-лимфната система възниква в резултат на разпадането на лимфоидните клетки под влияние на повишаване на глюкокортикоидите в кръвта, което винаги се случва в началната фаза на развитието на общото състояние. адаптационен синдром обаче е установено, че разграждането на лимфоидните клетки не е толкова голямо и че основният фактор за изчерпването на тъканите е миграцията на лимфоидните клетки.

Образуването на стомашни и дуоденални язви не може да бъде поставено в пряка зависимост от секреторната активност на кората на надбъбречната жлеза. Появата на язви се свързва по-скоро с влиянието на вегетативната нервна система върху киселинността и ензимната активност. стомашен сок, секреция на слуз, тонус на мускулната стена и промени в микроциркулацията. За да се изяснят улцерогенните механизми, са изследвани стойността на дегранулацията на мастоцитите, повишаването на хистамин (виж) и серотонин (виж) и влиянието на микрофлората. Все още обаче не е решен въпросът кой фактор е решаващ за развитието на язви и каква роля играят кортикостероидите в тези процеси. Не може да се счита, че образуването на язви е адаптивен процес. Не са разкрити нито механизмите на развитие, нито биологичното значение на това явление в концепцията за общ адаптационен синдром. Въпреки това, употребата на кортикостероиди в големи, нефизиологични дози може да причини развитие на стомашни и дуоденални язви.

Selye правилно вярва, че защитните реакции на тялото не винаги са оптимални, следователно в много случаи, според него, могат да възникнат така наречените адаптационни заболявания. Основната причина за тяхното развитие според Selye е или неправилно съотношение на хормоните, при което преобладават хормоните, които повишават възпалителния отговор (хипофиза GH и минералокортикоиди на надбъбречните жлези), докато противовъзпалителните хормони (хипофиза ACTH и глюкокортикоиди на надбъбречната кора) са недостатъчна или специална реактивност на организма, причинена от неблагоприятни предишни ефекти (нефректомия, прекомерно натоварване със соли, употреба на кортикостероиди и др.), което създава предразположение (диатеза) към развитието на патологични процеси. При експерименталните условия е възможно да се възпроизведат редица заболявания като колагенози, артрит, периартериит нодоза, нефросклероза, хипертония, миокардна некроза, склеродермия, метаплазия на мускулната тъкан и др. Няма обаче основание да се смята, че причините за възникването на определени процеси в експеримента са идентични с причините за появата им в човешкото тяло.

Така че в клиниката с тези патологични процеси не беше открито увеличение на броя на провъзпалителните кортикоиди (DOCA, алдостерон, хормон на растежа), което можеше да се очаква според концепцията на Selye. С много хронични болестичовек не изпитва промени, характерни за заболяванията на адаптацията. Критичен анализ на някои от експериментите на Selye предполага, че понякога получената патология е следствие от алергични прояви, а не от хормонални нарушения [Cope]. И ако се появят неадекватни хормонални реакции, тогава те по-скоро трябва да се разглеждат като проява на патологията на съответните жлези, отколкото като адаптационна болест.

В проучвания на синдрома на локална адаптация, Selye показа, че в зависимост от промените в хормоналната активност на хипофизната жлеза и кората на надбъбречната жлеза, бариерната роля на възпалението може да се промени значително.

Selye смята, че синдромът на общата адаптация е задължителна проява на "просто болест". Следователно една и съща картина на общия адаптационен синдром е често срещан компонент при голямо разнообразие от заболявания, поради спецификата на действието на патогенния фактор. На тази основа Селие прокарва идеята за изграждане на единна теория на медицината в продължение на много години и това несъмнено предизвиква голям интерес. Въпреки това, не всички теоретични обобщения на Selye са общоприети. При всяка неспецифична реакция винаги има характеристики, поради действието на този конкретен стимул, следователно реакциите не са еднозначни, а развитието на самия адаптационен синдром не се дължи на един единствен механизъм на хормонални влияния (например язва на стомаха и дванадесетопръстника). Сходството на външните прояви на общия адаптационен синдром при различни заболявания не служи като доказателство за сходството на етиологичните причини, следователно идеята на Selye за плурикаузизма като основа за развитието на всички заболявания не може да бъде безусловно приета.

Библиография: Horizons P.D. Ролята на хипофизата - надбъбречната кора в патогенезата на екстремни състояния. Вестн. Академия на медицинските науки на СССР, 7, стр. 23, 1969, библиогр.; P. D. хоризонти и Prota-s около в и T. N. Ролята на ACTH и кортикостероидите в патологията (Към проблема за стреса), М., 1968, библиогр.; Selye G. Есета върху адаптационния синдром, прев. от англ. М., 1960; той, На нивото на целия организъм, транс. от англ. М., 1972; Болка C. L. Надбъбречни стероиди и заболяване, L.. 1965, библиогр.

P. D. Хоризонти.

ОБЩ АДАПТАЦИОНЕН СИНДРОМ

Име на параметъра	смисъл
Тема на статията:	ОБЩ АДАПТАЦИОНЕН СИНДРОМ
Рубрика (тематична категория)	Спорт

Действието на хормоните

Естрогените регулират транскрипцията на повече от 50 структурни гена чрез ядрени рецептори.

естрогени:

1. стимулират развитието на тъканите, участващи в репродукцията;

2. определя развитието на вторични полови белези при жените;

3. регулират транскрипцията на гена на прогестиновия рецептор;

4. заедно с прогестините в лутеалната фаза превръщат пролиферативния ендометриум (епител на матката) в секреторен, като го подготвят за имплантиране на оплодено яйце;

5. Заедно с простагландин F 2a повишават чувствителността на миометриума към действието на окситоцина по време на раждане;

6. Имат анаболен ефект върху костите и хрущялите;

7. поддържат нормалната структура на кожата и кръвоносните съдове при жените;

8. Насърчаване на образуването на азотен оксид в съдовете на гладката мускулатура, което предизвиква тяхното разширяване и засилва топлопреминаването.

9. Стимулира синтеза на транспортни протеини на щитовидната жлеза и половите хормони.

10. Влияят на липидния метаболизъм – повишават синтеза на HDL и инхибират образуването на LDL, което води до намаляване на нивата на холестерола в кръвта.

11. Може да индуцира синтеза на кръвни коагулационни фактори II, VII, IX и X, да намали концентрацията на антитромбин III.

прогестерон:

1. засяга основно репродуктивната функция на организма;

2. повишава базалната телесна температура с 0,2-0,5 C, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ настъпва веднага след овулацията и се запазва през цялата лутеална фаза на менструалния цикъл.

3. Високи концентрациипрогестеронът взаимодейства с алдостероновите рецептори в бъбречните тубули. В резултат на това алдостеронът губи способността си да стимулира реабсорбцията на натрий.

4. Действа върху централната нервна система, предизвиквайки някои поведенчески особености в предменструалния период.

6. Инактивиране.Катаболизмът на половите хормони се извършва главно в черния дроб. По време на катаболизма на половите хормони, както и на кортикоидите, се образуват 17-хидрокси- и 17-кетостероиди. При мъжете 2/3 от кетостероидите се образуват от кортикостероиди и 1/3 от тестостерон (общо 12-17 mg / ден). При жените 17-кетостероидите се образуват главно поради кортикостероиди (7-12 mg / ден). В черния дроб естрадиолът се инактивира в резултат на хидроксилиране на ароматния пръстен и образуването на конюгати със сярна или глюкуронова киселини, които се екскретират от тялото с жлъчка или урина. T½ FSH = 150 минути и T½ LH = 30 минути, T½ прогестерон = 5 минути.

АДАПТАЦИЯ(от лат. adaptatio - приспособявам) - приспособяване на тялото към условията на съществуване. Целта на адаптацията е елиминирането или смекчаването на вредното въздействие на факторите заобикаляща среда: биологичен , физически , химически и социални .

Разграничаване на адаптациятаспецифични и неспецифични, както и биологични, физиологични и социално-психологически.

Неспецифична адаптацияосигурява активиране на различни защитни системи на тялото, осигурявайки адаптация към всеки фактор на околната среда, независимо от неговия характер. Неспецифичната адаптация възниква в началото на въздействието на неблагоприятен фактор, когато нейната природа не се определя от организма.

Специфична адаптацияпричинява такива промени в тялото, които са насочени към елиминиране или отслабване на действието на специфичен неблагоприятен фактор. Например, по време на хипоксия в кръвта, съдържанието на еритроцити и хемоглобин се увеличава, настъпва хипертрофия на миокарда, увеличава се броят на кръвоносните съдове и се увеличава ефективността на използване на кислород от тъканите. Специфичната адаптация настъпва след неспецифична, когато естеството на неблагоприятния ефект се определя от организма.

Неспецифичната адаптация е изследвана от канадския физиолог G. Selye (1936), въз основа на което той разработва концепцията стрес .

Стрес(стресова реакция), специално състояние на човешкото тяло и бозайници, което възниква в отговор на силен външен стимул - стресор .

стресоре фактор, който причинява нарушение (или заплаха от нарушение) на хомеостазата.

Може да действа като стресор физически (студ, топлина, високо или ниско атмосферно налягане, йонизиращо лъчение), химически (токсични и дразнещи вещества), биологичен (повишена мускулна работа͵ инфекция с микроби и вируси, травми, изгаряния) или психически (силни положителни и отрицателни емоции) въздействие.

Стресът се среща само при висши организми, които имат развита невроендокринна система.

Стресът може да се прояви под формата на два синдрома: общ адаптационен синдром и локален адаптационен синдром.

Общ адаптационен синдром(OAS) - набор от защитни реакции на тялото.

В допълнение към OSA, стресът също така развива негативни реакции за тялото, например имунна недостатъчност, лошо храносмилане и репродуктивна функция.

АОС се развива главно с участието на симпатико-надбъбречната и хипоталамо-хипофизарно-надбъбречната системи. Симпато-надбъбречна система Състои се от симпатиковата нервна система и медулата на надбъбречната жлеза, която отделя адреналин и норепинефрин в кръвта. В хипоталамо-хипофизарно-надбъбречната система включва хипоталамуса, предната хипофизна жлеза (аденохипофиза) и надбъбречната кора.

Стресът, ацетилхолинът, серотонинът стимулират секрецията на кортиколиберин-синтезиращи неврони на хипоталамуса кортиколиберин (41 AK, T½=60 min), и кортизол, GABA - инхибират. Кортиколиберинът действа върху аденохипофизата, предизвиквайки секрецията на POMC (ACTH, MSH, ендорфини, липотропин). ACTH стимулира синтеза на кортикостероиди в кората на надбъбречната жлеза.

Стресът, норепинефринът, ендорфините, серотонинът, допаминът стимулират синтеза на соматолиберин. Сомотолиберинът стимулира образуването на растежен хормон.

Стресът стимулира синтеза на тиреолиберин, а кортикостероидите, хормона на растежа, норепинефрин, серотонин, ендорфини - инхибират. Тиреолиберинът стимулира производството на хормони на щитовидната жлеза. При стрес, като правило, количеството на хормоните на щитовидната жлеза намалява.

OSA се образува в присъствието на нормално ниво на кортикостероиди. Твърде високи или твърде ниски нива на кортикостероиди не позволяват развитието на стресова реакция, която драстично отслабва защитните сили на организма и води до образуване на определени заболявания ( пептична язва, хипертонична болест, коронарна болест на сърцето, бронхиална астма, психична депресия).

Признаците на OSA се формират под въздействието на стресор в рамките на няколко дни. Основната морфологична характеристика на образуваната OSA е класическата триада: пролиферация на надбъбречната кора, намаляване на тимусната жлеза и язва на стомаха .

Развитието на OSA протича на 3 етапа:

1. Етап на тревожност- характеризира се с мобилизиране на защитните сили на организма. В етапа на тревожност се разграничава подетап шок когато има намаляване на адаптивния капацитет и антишок - когато има повишаване на адаптивния капацитет. Етапът на тревожност настъпва няколко минути след излагане на стрес и продължава 6-48 часа. Включва адреналин, вазопресин, окситоцин, кортиколиберин, кортизол. Наблюдава се рязко намаляване на броя на секреторните гранули в кората на надбъбречната жлеза и медулата, ерозия на стомашно-чревния тракт, инволюция на тимуса-лимфния апарат, намаляване на мастната тъкан, мускулна хипотония, хипотермия, хиперемия на кожата, екзофталм.

2. Етап на съпротивасе състои в частична адаптация, разкрива се напрежението на отделните функционални системи, особено неврохуморалните. Включва кортизол, хормон на растежа. Наблюдава се хипертрофия на надбъбречните жлези, броят на гранулите в кората на надбъбречната жлеза значително надвишава първоначалния, нарушение на половия цикъл, забавяне на растежа и лактацията. Преобладават катаболизъм, атрофия, некроза.

3. Етап на адаптация или изтощение. Броят на гранулите в кората на надбъбречната жлеза отново намалява. Състоянието на тялото или се стабилизира и настъпва стабилна адаптация, или в резултат на изчерпване на ресурсите на тялото настъпва срив на адаптацията. Краен резултатзависи от естеството, силата, продължителността на стресовите фактори, индивидуалните възможности и функционалните резерви на организма.

При адаптиранеувеличава се количеството на анаболните хормони (инсулин, хормон на растежа, полови хормони), които стимулират анаболизма, елиминирайки негативните катаболни ефекти от първоначалните стресови реакции.

При изчерпванеима намаление на адаптационните хормони. Натрупване на щети.

В зависимост от резултата от OAS се разграничава концепцията eustress и дистрес . Eustress - ϶ᴛᴏ стрес, при който се повишават адаптивните възможности на тялото, то се адаптира към стресовия фактор и елиминира самия стрес. Дистрес - ϶ᴛᴏ стрес, при който се намалява адаптивната способност на организма. Дистресът води до развитие на адаптационни заболявания.

Устойчивостта на организма към стресор при OSA се повишава поради:

1. Мобилизиране на енергийни ресурси: повишаване на кръвната глюкоза, мастни киселини, аминокиселини и кетонни тела.

Мобилизирането на енергийните ресурси се осъществява чрез:

· Активиране на протеиновия катаболизъм в периферните (нечернодробни) тъкани с образуване на АК (кортизол).

Активиране в черния дроб на глюконеогенеза от АК (кортизол, адреналин);

Активиране на гликогенолизата в черния дроб (адреналин, вазопресин);

Намалена консумация на глюкоза от кръвта от инсулин-зависимите тъкани, превключването им към алтернативни субстрати. (кортизол, адреналин, инсулинов дефицит (причинява адреналин, кортизол, хормон на растежа)). Например, мускулите преминават към собствена глюкоза (от гликоген) и мастни киселини в кръвта.

Активиране на липолизата на TG с образуването на мастни киселини (липотропин, адреналин, норепинефрин, кортизол, ACTH);

2. Повишаване на ефективността на външното дишане. Разширяване на бронхите (норепинефрин, адреналин).

3. Укрепване и централизация на кръвоснабдяването. Повишена сърдечна честота и сила, повишено кръвно налягане (адреналин). Повишени кръвни нива на червени кръвни клетки, хемоглобин, протеини (адреналин, кортизол). Наблюдава се подобрение на кръвоснабдяването на мозъка поради влошаване на кръвоснабдяването на кожата, неработещите мускули, периферните органи (вазопресин, адреналин)

Мобилизирането на енергийните ресурси и повишеният газообмен осигуряват значително повишаване на основния метаболизъм по време на стрес (до 2 пъти).

4. Активиране на централната нервна система. OSA подобрява ориентацията (ACTH, норепинефрин), паметта (ACTH, вазопресин), двигателната активност (кортиколиберин), страха (кортиколиберин, адреналин), тревожността (кортиколиберин, адреналин, вазопресин, норепинефрин), агресията, гнева (норепинефрин),

5. Намаляване на усещането за болка (окситоцин, вазапресин).

5. При възможна загуба на кръв се наблюдава повишаване на коагулацията на кръвта (вазопресин, глюкокортикоиди, андрогени) и задържане на вода в организма (вазопресин, алдостерон).

7. Потискане на възпалителните реакции (кортизол). Намалени простагандини, капилярна пропускливост, повишена стабилност на лизозомите.

3. Намалено хранително поведение и сексуално желание (кортиколиберин).

Отрицателните реакции на стрес се проявяват в:

1. имунна супресия (кортизол). Намалени лимфоцити, базофили, еозинофили. Потискане на синтеза на антитела, фагоцитоза от левкоцити и RES клетки, пролиферация на фибробласти, миграция на левкоцити. Заздравяването на рани се влошава, развива се ерозия. Имунодефицитът стимулира растежа и локализирането на туморите.

2. нарушение на репродуктивната функция. Кортизолът инхибира производството на лутеинизиращ хормон тестостерон.

3. лошо храносмилане (кортизол). Образуването на слюнка, подвижността на стомашно-чревния тракт намалява, сфинктерите се заключват, възниква анорексия (адреналин). Производството на стомашни и панкреатични сокове, солна киселина се активира, образуването на муцини се намалява, възниква агресивен стомашен синдром, който може да доведе до стомашно-чревни язви.

4. активиране на LPO (адреналин).

5. Излишъкът от мастни киселини в кръвта може да причини кетоацидоза, хиперлипидемия, хиперхолестеролемия (развитие на атеросклероза) (липотропин, адреналин, норепинефрин, кортизол, ACTH).

6. разграждане на тъканите с висок протеинов катаболизъм (кортизол, адреналин).

Отрицателно влияниестресът се намалява чрез:

1. Синтез на гликоген, протеини, нуклеинови киселини в черния дроб (кортизол, хормон на растежа).

2. стимулиране на липогенезата, което инхибира повишаването на мастните киселини в кръвта, развитието на кетоацидоза, атеросклероза (кортизол, окситоцин, вазопресин).

3. хормони на удоволствието – ендогенните опиоиди (ендорфини) подобряват емоционалното оцветяване на стреса, кортикоидите предизвикват еуфория.

4. Анаболните хормони (инсулин, хормон на растежа, полови хормони) по време на развитието на адаптацията активират анаболизма, елиминирайки негативните катаболни последици от първоначалните стресови реакции.

ОБЩ АДАПТАЦИОНЕН СИНДРОМ - понятие и видове. Класификация и характеристики на категорията "ОБЩ АДАПТАЦИОНЕН СИНДРОМ" 2017, 2018 г.