Nën ndikimin e çdo agjenti dëmtues (dhimbje, ftohje, mikroorganizma të ndryshëm patogjenë, toksina, helme, hipoksi, mbinxehje, madje edhe punë të rënda fizike dhe shumë më tepër), në trup zhvillohen ndryshime në aktivitetin jetësor, të dyja specifike për këtë agjent ( mundësia e një diagnoze nozologjike) dhe jospecifike e vërejtur me ndonjë dëm - stres.

Një grup reagimesh jo specifike që synojnë rivendosjen e homeostazës, G. Selye e quajti një gjendje stresi, tensioni.

Stresi është një reagim jospecifik i trupit ndaj veprimit të stimujve ekstremë të një natyre të ndryshme ("stresorët"), duke shkaktuar tension në funksione dhe sisteme dhe duke siguruar mobilizimin e aftësive rezervë të trupit, gjë që lejon ruajtjen e homeostazës dhe përshtatjen me ndryshimi i kushteve. Ky reagim quhet gjithashtu sindroma e përgjithshme e adaptimit.

G. Selye vërtetoi se një rritje e mprehtë e aktivitetit funksional të adenohipofizës - korteksit adrenal luan një rol vendimtar në zbatimin e sindromës së adaptimit. Më pas, u tregua se përfshirja e gjëndrrës së hipofizës ndodh përmes aktivizimit primar të hipotalamusit dhe çlirimit të neuropeptideve të tij që stimulojnë sekretimin e hormoneve tropikale. Tirotropina aktivizon korteksin adrenal dhe glukokortikoidet shkaktojnë të gjitha manifestimet kryesore të përgjigjes ndaj stresit.

Ndryshime klasike jo specifike me stres eksperimental ("treshe"):

hipertrofia e korteksit adrenal,

Involucioni i timusit dhe organeve të tjera limfoide,

Ulçera peptike hemorragjike të mukozës së stomakut.

Për më tepër, vërehet një ulje e përmbajtjes së eozinofileve në gjak, sosje e lipideve në qelizat e korteksit adrenal, një mbizotërim i mprehtë i manifestimeve katabolike në metabolizëm, çrregullime dinamike të gazit dhe shumë më tepër (më shumë më poshtë).

Sindroma adaptive përbëhet nga tre faza.

1. Reagimi i alarmit (reagimi i alarmit) ndodh në dy faza:

a) faza e goditjes;

b) faza antishok.

2. Faza e rezistencës (përshtatja).

3. Faza e rraskapitjes.

Reagimi i ankthit.

Faza e shokut: zhvillohet menjëherë pas ekspozimit të dëmshëm ndaj stresit. Manifestimet e saj: astenia e muskujve, hipotensioni arterial, ulja e BCC dhe mpiksjes së gjakut, rritja e përshkueshmërisë së kapilarëve, hipotermia, hipoglikemia, rritja e katabolizmit - azotemia, ekuilibri negativ i azotit, zhvillimi i kundërt i indeve limfoide, ulja e eozinofileve dhe limfociteve dhe një rritje e neutrofileve. - një zhvendosje rigjeneruese (ndryshon përbërjen e gjakut mund të kap edhe fazën e antishokut), ulcerat peptike akute të traktit gastrointestinal.

Faza kundër goditjes ndodh kur realizohet reaksioni i kores mbiveshkore. Ka një rritje të masës, aktivitetit mitotik dhe proliferimit të qelizave në zonën e grupit. Rritja e glukokortikoideve rrit (së bashku me katekolaminat) tonin e muskujve dhe enëve të gjakut, rrit presionin e gjakut dhe bcc, stimulon aktivitetin antihistaminik, rrit nivelin e glukozës në gjak, aktivizon burimet energjetike të trupit dhe sistemin simpatik-adrenal - si sistem adaptiv-trofik.

Faza e përshtatjes, e rezistencës. Karakterizohet nga hipertrofia e korteksit adrenal, një rritje e qëndrueshme e sekretimit të glukokortikoideve.

Hemodinamika normalizohet dhe stabilizohet.

Drejtimi i proceseve metabolike po zhvendoset qartë drejt anabolizmit. Mund të rrisë masën dhe peshën e muskujve.

Formula e gjakut është normalizuar, në fillim të fazës numri i eozinofileve mund të kalojë paksa atë normal.

Rritet rezistenca jospecifike e organizmit, d.m.th. trupi pa dëmtuar vetveten duron efekte mjaft të ashpra jo vetëm të agjentit që shkaktoi këtë reaksion stresi, por edhe të çdo stresori tjetër (efekti i "stërvitjes", ngurtësimit, "varësisë", përshtatjes).

faza e rraskapitjes. Nëse një efekt i fortë dëmtues kryhet për një kohë mjaft të gjatë, mund të ndodhë një fazë rraskapitjeje.

Tensionimi i korteksit adrenal gradualisht çon në një ulje të prodhimit të glukokortikoideve dhe atrofi të indit sekretor.

Toni dhe masa e minjve skeletorë përsëri ulen. Hematokriti rritet, BCC dhe presioni i gjakut bie.

Katabolizmi përsëri fillon të mbizotërojë, pesha e pacientit bie.

Nëse stresori vazhdon të veprojë, pacienti vdes.

Në këtë fazë, aftësia për t'u përshtatur humbet dhe rezistenca reduktohet jo vetëm ndaj faktorit kryesor të veprimit, por edhe ndaj çdo efekti dëmtues.

Është e qartë se organizmat në të cilët sistemi hipotalamus-hipofizë-adrenale nuk funksionon janë jashtëzakonisht të ndjeshëm ndaj çdo faktori patogjen. Ata vdesin me lëndime minimale, p.sh., kirurgjikale, humbje të vogla gjaku, nga sasi të tilla të substancave toksike që janë dhjetë herë më të vogla se dozat që janë mjaft të tolerueshme për një organizëm normal.

Format tipike të patologjisë së veshkave

Format tipike të patologjisë së veshkave ndahen në dy grupe të mëdha: hiperfunksionale dhe hipofunksionale shteteve.

Gjendjet hiperfunksionale:

Korteksi i veshkave. Gjendjet hiperfunksionale të korteksit adrenal përfshijnë sindromat e hiperaldosteronizmit, hiperkortizolizmit dhe sindromës adrenogenitale.

Medulla e gjëndrave mbiveshkore. Hiperkatekolaminemia, si rregull, vërehet në tumoret nga qelizat kromafine - feokromocitoma.

gjendjet hipofunksionale. Kushtet hipofunksionale përfshijnë pamjaftueshmërinë e korteksit adrenal (për shembull, sëmundja e Addison-it dhe hipoaldosteronizmi).

Hiperaldosteronizmi

Hiperaldosteronizmi- emri i përgjithshëm i sindromave që lindin nga hipersekretimi ose çrregullimet e metabolizmit të aldosteronit dhe të karakterizuara nga prania e edemës, ascitit, hipokalemisë dhe hipertensionit arterial renovaskular.

Sindroma e hiperaldosteronizmit mund të jetë parësore ose dytësore. Në disa raste, zhvillohet pseudohiperaldosteronizmi.

Hiperaldosteronizmi primar.

Shkaqet: adenoma që prodhon aldosterone të zonës glomerulare të korteksit të njërës prej gjëndrave mbiveshkore, hiperplazi primare e zonës glomerulare të korteksit adrenal. Në këto kushte, zhvillohet sindroma Conn (rreth 80% e të gjitha rasteve të hiperaldosteronizmit primar). Sindroma Conhn është një çrregullim që shkakton sekretim të tepërt të aldosteronit dhe karakterizohet nga dhimbje koke, poliuri, dobësi, hipertension arterial, alkalozë hipokalemike, hipervolemi dhe ulje të aktivitetit të reninës.

Manifestimet dhe mekanizmat e hiperaldosteronizmit.

Një nivel i lartë i aldosteronit në gjak për shkak të hiperprodhimit të tij në zonën glomerulare të korteksit adrenal.

Hipernatremia dhe hipokalemia për shkak të aktivizimit të riabsorbimit të Na dhe stimulimit të sekretimit të K në tubulat e veshkave si rezultat i ndikimit të drejtpërdrejtë të aldosteronit të tepërt në to.

Hipertensioni arterial. Zhvillohet për shkak të rritjes së përqendrimit të Na në plazmën e gjakut (hiperosmia), e cila shkakton një zinxhir të fenomeneve të mëposhtme: aktivizimi i osmoreceptorëve dhe stimulimi i sekretimit të ADH në gjëndrën e pasme të hipofizës → rritje e riabsorbimit të lëngjeve në tubulat distale renale. , proporcionale me hiperosminë → rritje të BCC në shtratin e ngushtuar të enëve të gjakut → rritje të ejeksionit kardiak dhe rritje të presionit të gjakut.

Ulje e mprehtësisë vizuale (nganjëherë verbëri). Mekanizmi: dëmtim i furnizimit me gjak në retinë për shkak të ndryshimeve në mikroenë e saj (trashje muri, mikroaneurizma, rritje e rrotullimit) dhe çrregullime të mikroqarkullimit (rrjedhje e ngadaltë e gjakut, ishemi, stazë).

Mosfunksionimi i veshkave: hipostenuria (për shkak të përmbajtjes së ulët të Na në urinë), oliguria në fazën fillestare të sëmundjes (për shkak të rritjes së riabsorbimit të Na), poliuria dhe nokturia në fazat e mëvonshme të sëmundjes, proteinuria. Këto ndryshime janë rezultat i distrofisë së epitelit të tubulave renale dhe hiposensibilizimit të receptorëve të epitelit të tubulave renale në ADH për shkak të uljes së nivelit të K në qeliza.

Çrregullime të ngacmueshmërisë neuromuskulare: parestezi, dobësi dhe hipotension muskulor, konvulsione, paralizë e dobët (neurogjenike). Mekanizmat: hipernatremia, rritja e nivelit të Na në miocite dhe qelizat nervore, hipokalemia, mungesa e K në qeliza, alkaloza. Këto devijime çojnë në shkelje të elektrogjenezës dhe ndryshime distrofike.

Hiperaldosteronizmi sekondar

Shkaqet e hiperaldosteronizmit dytësor- kushte që shkaktojnë ulje të BCC dhe/ose presionit të gjakut. Kjo çon në aktivizimin e sistemit renin-angiotensin dhe, së dyti, në hipersubduksion të aldosteronit nga të dy gjëndrat mbiveshkore. Më shpesh, kjo shkaktohet nga dështimi i zemrës, nefroza (me hipoalbuminemi), e shoqëruar nga ishemia e indit renale, glomerulonefriti, hidronefroza, nefroskleroza, cirroza e mëlçisë dhe poliuria.

Efektet. Këto dhe kushte të tjera çojnë në stimulimin e sintezës së reninës dhe formimin e tepruar të angiotenzinës (në krahasim me hiperaldosteronizmin primar!).

Manifestimet e hiperaldosteronizmit sekondar dhe mekanizmat e tyre: nivel të lartë aldosteroni në gjak, rritje e aktivitetit të reninës plazmatike. Manifestimet e tjera janë të ngjashme me ato që shihen në aldosteronizmin primar.

Hiperkortizolizmi

Sindromat e hiperkortizolizmit (hiperkorticizmit) ndodhin si rezultat i një rritje të konsiderueshme të nivelit të glukokortikoideve (kryesisht kortizolit) në gjak.

Llojet dhe shkaqet e hiperkortizolizmit

Sindroma Itsenko-Cushing. Karakterizohet nga një nivel i lartë i kortizolit në gjak me një përmbajtje të ulët të ACTH në të. Shkaktohet nga hiperprodhimi i glukokortikoideve në zonën fascikulare të korteksit adrenal.

Sëmundja Itsenko-Cushing. Karakterizohet nga nivele të larta të ACTH dhe glukokortikoideve në gjak.

Sindromat e hipersekretimit ektopik (heterotopik) të ACTH.

Sindroma jatrogjene e Itsenko-Cushing. Zhvillohet me administrimin e zgjatur të preparateve glukokortikoid në trup për qëllime terapeutike. Në këtë rast, si rregull, vërehet hipotrofia e substancës kortikale të të dy gjëndrave mbiveshkore.

Manifestimet kryesore të hiperkortizolizmit

Hipertensioni arterial. Zbulohet mesatarisht në 75% të pacientëve me hiperkortizolizëm. Shkaqet: efektet vaskulare dhe të tjera të kortizolit (përfshirë mbajtjen e natriumit), një rritje e prodhimit të aldosteronit në zonën glomerulare të korteksit adrenal dhe nivelit të tij në gjak (vërejtur me tumore, hipertrofi dhe hiperplazi të korteksit adrenal me dëmtim të glomerularit dhe zonat fascikulare).

Pamja Cushingoid. Vërehet në të paktën 85-90% të pacientëve. Me formimin e tepërt të yndyrës, ajo rishpërndahet me akumulim në qafë ("gungë bualli"), bark dhe gjoks me një ulje të yndyrës në gjymtyrë. Në këtë rast, fytyra fiton një formë të rrumbullakosur - në formë hëne.

Dobësi muskulore, hipodinami. Ndodh në më shumë se 80% të pacientëve.

Shkaqet: hipokalemia, një ulje e K brendaqelizore dhe një rritje e Na brendaqelizore, një ulje e përmbajtjes së glukozës në fibrat muskulore (për shkak të efektit kundërinsular të kortizolit të tepërt), ndryshime distrofike në muskujt skeletorë.

Osteoporoza. Shfaqet në pothuajse 75% të pacientëve. Shkaktuar nga rritja e metabolizmit të kockave dhe efekti frenues i kortizolit në sintezën e kolagjenit dhe përthithjen e kalciumit. Mekanizmat: rritja e katabolizmit të proteinave të indit kockor, frenimi i proteosintezës në kocka, fiksimi i dëmtuar i kalciumit nga matrica proteinike e kockave.

Hiperglicemia dhe shpesh diabeti. Ato zbulohen respektivisht në afërsisht 75 dhe 20% të pacientëve me hiperkortizolizëm. Arsyeja: efektet kundërizoluese të kortizolit të tepërt.

Prania e "shiritave të shtrirjes" të kuqe-vjollcë ose vjollcë- strija në lëkurë (më shpesh në bark, shpatulla, kofshë, gjëndra qumështi). Është vërejtur në më shumë se gjysmën e pacientëve. Mekanizmat: aktivizimi i katabolizmit të proteinave dhe frenimi i proteosintezës në lëkurë. Kjo çon në një mungesë në lëkurë të kolagjenit, elastinës dhe proteinave të tjera që formojnë strukturat e lëkurës; tejdukshmëria në zonën e strijave të mikroenëve të indit nënlëkuror. Crimson ose vjollcë striae shkaktohet nga stagnimi i gjakut venoz në mikroenë të fibrave.

Ulja e rezistencës anti-infektive të trupit. Pacientët me hiperkotizolizëm shpesh zhvillojnë pielonefrit, cistit, lezione pustulare të lëkurës, trakeobronkit, etj. Arsyeja: imunosupresion i shkaktuar nga një tepricë e glukokortikoideve.

Sindromi adrenogenital

Sindromi adrenogenital - gjendje patologjike e shkaktuar nga mosfunksionimi i kores mbiveshkore (sekretimi i tepert i androgjeneve) dhe manifestohet me shenja virilizimi Pothuajse te gjitha rastet e sindromes adrenogenitale jane te lindura.

Sindroma shkaktohet nga mungesa e një prej enzimave të nevojshme për sintezën e kortizolit. Mungesa e kortizolit stimulon prodhimin e ACTH, e cila çon në hiperplazi të korteksit adrenal dhe në prodhim të tepruar të steroideve të varura nga ACTH, sinteza e të cilave nuk dëmtohet në mungesë të kësaj enzime (kryesisht androgjenët adrenal - dehidroepiandrosteroni, androstenedione dhe testosterone).

Llojet.

Sindroma androgjenitale kongjenitale. Ndodh në 95% të rasteve të hiperplazisë mbiveshkore. Opsionet klinike:

a) Forma virilizuese është një formë e thjeshtë (e pakomplikuar) virilizuese.

b) Forma e humbjes së kripës - virilizëm me sindromë hipotensive.

c) Forma hipertensive – virilizëm me sindromë hipertensive.

Sindroma e fituar adrenogjenitale.

Shkak: Androsteroma është një tumor beninj ose malinj që është zhvilluar nga adenocitet e zonës retikulare të korteksit adrenal. Tumoret e tillë sintetizojnë një sasi të tepërt të androgjenëve. Androsteroma mund të zhvillohet në çdo moshë.

Manifestimet e sindromës së fituar adrenogjenitale mund të ndryshojnë nga format e lindura nga një rritje normale ose e lehtë e niveleve të ACTH në gjak. Varësisht se cilat hormone mbizotërojnë, çrregullimi zhvillohet sipas llojit izoseksual (në drejtim që i përgjigjet gjinisë së pacientit) ose heteroseksual (kur ndryshimet korrespondojnë me seksin e kundërt).

Çrregullimet izoseksuale në shumicën e rasteve manifestohen me pubertet të parakohshëm: në fëmijërinë vajzat kanë menstruacione, djemtë kanë potencë, sjellje seksuale përkatëse në të dyja rastet në nivelin e zhvillimit të inteligjencës së fëmijëve.

Lloji heteroseksual manifestohet më shpesh tek femrat, si pasojë e sekretimit të tepërt të androgjenëve.

Manifestimet.

1. Manifestimet e zakonshme:

- Virilizim kongjenital i organeve gjenitale të jashtme tek vajzat(klitoris në formë penisi, labia majora në formë skrotumi). Organet e brendshme gjenitale nën ndikimin e androgjenëve nuk shemben: mitra dhe vezoret zhvillohen, si rregull, në përputhje me normën e moshës. Kjo veçori quhet edhe pseudohermafroditizëm femëror, ose virilizëm heteroseksual. Arsyeja: një tepricë e androgjeneve në trup, duke shkaktuar maskulinizimin e organeve gjenitale të jashtme.

- Makrosomia(rritja e peshës trupore dhe e gjatësisë së të porsalindurve). Vërehet si tek vajzat ashtu edhe tek djemtë. Në vitet e para të jetës, fëmijët e sëmurë rriten më shpejt se bashkëmoshatarët e tyre. Megjithatë, në moshën 12-14 vjeç, rritja epifizare e kockave tubulare ndalet dhe fëmijët e tillë mbeten të pamasë, me ndërtim joproporcional, me muskuj shumë të zhvilluar. Arsyeja: veprimi anabolik i androgjenëve.

- hirsutizmi- rritja e qimeve në trup sipas modelit mashkullor - një shenjë e hershme e virilizmit (mund të shfaqet në moshën 2-5 vjeç) në formën e rritjes së tepërt të qimeve: në fytyrë (mustaqe, mjekër), pubis, në sqetull, në gjoks, shpinë, gjymtyrë Shkak: hiperprodhimi i androgjeneve, realizimi i efekteve të tyre.

- Maskulinizimi- zhvillimi i karakteristikave seksuale dytësore mashkullore te individët gjenetikisht femra. Kjo manifestohet me atrofi (hipotrofi) të gjëndrave të qumështit dhe mitrës, parregullsi të ndryshme menstruale ose mungesë menstruacionesh, një fizik të tipit mashkullor, një zë të ulët, një ndryshim në sjellje (sipas "tipit mashkullor"): shfaqja e epshi për pushtet, përpjekja për lidership, pasioni për teknologjinë, format mashkullore të argëtimit etj. Arsyeja: nivele të larta të androgjeneve në gjak dhe efekti i tyre në indet dhe qelizat e synuara.

- Puberteti i hershëm i rremë djem të tipit isoseksual. Shfaqet me formimin e parakohshëm të karakteristikave dytësore seksuale të organeve gjenitale të jashtme, me ruajtjen e shkallës së zhvillimit të gonadave karakteristike të kësaj moshe (mungesa e spermatogjenezës) dhe një ndryshim në fizik (shtat i shkurtër, muskuj shumë të zhvilluar). këmbët e shkurtra muskulore - fenomeni "fëmijë-Hercules").

2. Manifestimet karakteristike të formave që humbasin kripën.

Hipotension arterial- një rënie e vazhdueshme e presionit të gjakut nën normale. Shpesh ka një kolaps. Shkaktarët: hiponatremia, hiperkalemia, hipovolemia, hipohidrimi i trupit për shkak të mungesës së aldosteronit dhe efektet e tij në rregullimin e metabolizmit ujë-kripë.

3. Manifestimet karakteristike të formës hipertensive.

Hipertensioni arterial- një rritje e vazhdueshme e presionit të gjakut mbi normalen. Shkaqet: teprica në gjak e mineralokortikoidit 11-deoksikortikosteron dhe mungesa e 11-hidroksilazës.

Hiperkatekolaminemia.

Hiperkatekolaminemia vërehet në tumoret e qelizave kromofine - feokromocitoma, e cila zhvillohet si në izolim ashtu edhe në disa forma të adenomatozës poliendokrine familjare.

Insuficienca adrenale.

Gjendjet hipofunksionale të gjëndrave mbiveshkore quhen insuficienca mbiveshkore.

Heqja e gjëndrave mbiveshkore çon në vdekjen e shumicës së kafshëve me simptoma të adinamisë, dehidratimit hipo- ose iso-osmotik dhe pamjaftueshmërisë akute kardiovaskulare.

Në mjediset klinike, manifestimet e pamjaftueshmërisë adrenale mund të kenë një origjinë të ndryshme.

1. Insuficienca adrenale mund të zhvillohet në mënyrë dytësore, për shkak të shkeljes së rregullores qendrore. Për shembull, me dëmtim të hipotalamusit ose gjëndrës së përparme të hipofizës, si dhe me administrim të tepërt të hormoneve mbiveshkore me një zinxhir mjekësor ("sindromi i tërheqjes").

Në të gjitha këto raste vërehet një mungesë e kortikotropinës (sipas terminologjisë së vjetër të ACTH).

2. Pamjaftueshmëria mbiveshkore shkaktohet nga dëmtimi i drejtpërdrejtë i indit të gjëndrave mbiveshkore ose nga mungesa në qelizat e gjëndrave mbiveshkore të enzimave të nevojshme për biosintezën e hormoneve mbiveshkore.

3. Mekanizmat periferikë gjithashtu mund të luajnë një rol të caktuar, për shembull, një shkelje e metabolizmit të hormoneve në hepatocitet në sëmundjet e mëlçisë. Kjo mund të çojë në çrregullime të reagimit në rregullimin e korteksit adrenal dhe në pamjaftueshmërinë e tyre të mëvonshme.

Në mjediset klinike, pamjaftueshmëria kortikosteroide zakonisht klasifikohet si parësore dhe dytësore, akute dhe kronike, absolute dhe relative, totale dhe e pjesshme.

Primari varet nga dëmtimi i vetë gjëndrave mbiveshkore, sekondari - për shkak të mungesës së kortikotropinës.

Absolute - manifestohet edhe në qetësi, relative shfaqet vetëm në gjendje tensioni, nën ndikimin e disa faktorëve dëmtues.

Total - për shkak të mungesës së të gjithë kortikosteroideve, e pjesshme - humbje e ndonjë prej hormoneve kortikale.

Ndër shumë gjendjet që lidhen me insuficiencën adrenale, më të rëndësishmet janë klinikisht Sëmundja e Addison-it,Kriza mbiveshkore, sindroma Waterhouse-Friderichsenn dhe hipoaldosteronizmi.

Sëmundja e Addison-it.

Sëmundja e Addison ("sëmundja e bronzit") - insuficienca primare kronike e kores mbiveshkore, ndodh me demtime bilaterale te gjendrave mbiveshkore, duke cuar ne insuficiencen e tyre, d.m.th. ulje (ose ndërprerje) e sekretimit të glukokortikoideve dhe mineralokortikoideve.

Në 80% të rasteve, shkaku i sëmundjes është një proces autoagresiv, i ndjekur nga tuberkulozi në frekuencë. Si sindromë, pamjaftueshmëria kronike e veshkave është e pranishme në një sërë sëmundjesh të trashëguara.

Ka forma parësore, dytësore dhe jatrogjene të sëmundjes së Addison-it.

- forma primare(gjendra, mbiveshkore) Sëmundja e Addison-it shkaktohet nga dëmtimi i gjëndrave mbiveshkore, i shoqëruar me vdekjen e qelizave të tyre (kryesisht korteksit) dhe mungesën e kortikosteroideve.

- formë dytësore(centrogenic, hypothalamic-hipofiza), shkaktuar nga çrregullime centrogenic në sistemin e rregullimit neuroendokrin - dëmtimi i hipotalamusit dhe / ose gjëndrës së hipofizës. Kjo shoqërohet me mungesë të kortikoliberinës dhe/ose ACTH.

- Forma jatrogjene Sëmundja e Addison-it është pasojë e ndërprerjes së futjes së kortikosteroideve në organizëm pas përdorimit afatgjatë të tyre për qëllime terapeutike. Zhvillimi në këtë gjendje quhet "sindroma e tërheqjes së kortikosteroideve" ose pamjaftueshmëria jatrogjene e veshkave. Shkaktohet nga frenimi i zgjatur i funksionit të sistemit hipotalamo-hipofizë-veshkore dhe atrofia e korteksit adrenal. Faktori kryesor provokues i insuficiencës jatrogjene të veshkave është stresi, veçanërisht i zgjatur.

Manifestimet

1.Dobësi muskulore, lodhje.

Mekanizmat.

▪ Çekuilibër i joneve në lëngjet biologjike dhe muskuj: reduktimi i Na + , teprica e K + ; shkelje e zhvendosjes së Ca 2+ nëpër membranën plazmatike, membranat e retikulit sarkoplazmatik dhe mitokondrive në muskuj. Shkaku: mungesa e aldosteronit.

▪ Hipoglicemia, mungesa e glukozës në miocite. Pamjaftueshmëria e furnizimit të tyre me energji. Shkaku: Pamjaftueshmëria e glukokortikoideve.

▪ Reduktim i masës së miociteve, ndryshime distrofike në to. Shkaku 6 Pamjaftueshmëria e efektit anabolik të androgjenëve adrenal.

2. Hipotension arterial.

3. Polyuria.

Mekanizmi: Ulja e reabsorbimit të lëngjeve në tubulat e veshkave për shkak të hipoaldosteronizmit.

4. Hipohidrimi i trupit dhe koncentrimi i gjakut.

Arsyeja e këtyre manifestimeve është një rënie në vëllimin e lëngjeve në shtratin vaskular, duke çuar në hipovolemi.

5. Shkelja e tretjes së zgavrës dhe membranës shpesh çon në zhvillimin e sindromës së malabsorbimit. Shkaqet: pamjaftueshmëria e sekretimit të lëngjeve gastrike dhe të zorrëve për shkak të furnizimit të dëmtuar me gjak në muret e stomakut dhe zorrëve, si dhe mungesës së kortikosteroideve dhe diarresë së shumtë Mekanizmat: - sekretimi i tepërt Na + në lumenin e zorrëve për shkak të hipoaldosteronizëm, rritje të osmolalitetit të përmbajtjes së zorrëve, që shkakton transportimin e lëngjeve në zorrë dhe diarre osmotike. Në këtë rast humbet vetëm lëngu, por edhe lëndët ushqyese që nuk përthithen përmes murit të zorrëve.

6. hipoglicemia. Arsyeja: mungesa e glukokortikoideve, që çon në frenimin e glukoneogjenezës.

7. Hiperpigmentimi i lëkurës dhe mukozave. Karakteristikë e insuficiencës primare të veshkave, në të cilën gjëndrra e hipofizës nuk preket. Mekanizmi: rritje e sekretimit (në kushte të mungesës së kortizolit) nga adenohipofiza si të ACTH ashtu edhe të hormonit stimulues të melanocitit.

8. Ulje e qimeve në trup, veçanërisht në rajonin sqetullor dhe në pubis. Arsyeja: pamjaftueshmëria e androgjeneve mbiveshkore.

Kriza mbiveshkore.

Insuficienca akute e veshkave përfshin krizë hipoadrenale (adrenale). dhe Kriza Addison një ndërlikim i sëmundjes Addison.

Shkaqet:

1. Shkatërrimi i të dy gjëndrave mbiveshkore gjatë traumës (për shembull, në një aksident automobilistik, rënie nga një lartësi e madhe, rënie nën rrënoja).

2. Hemorragji dypalëshe në palcën dhe indet e korteksit adrenal (për shembull, gjatë lindjes, me një mbidozë heparine, sepsë akute ose rrufe). Në rastin e fundit, flitet për Sindroma Waterhouse-Fridriksen.

3. Heqja e gjëndrës mbiveshkore të prekur nga një tumor që prodhon hormone. Pamjaftueshmëria zhvillohet si pasojë e hipo- ose atrofisë së substancës kortikale të gjëndrës së dytë mbiveshkore.

Manifestimet e insuficiencës akute të korteksit adrenal.

Hipotensioni akut. Shkaqet: mungesa akute e katekolaminave, mungesa e mineralokortikoideve dhe hipovolemia. Këta faktorë shkaktojnë ulje të prodhimit kardiak, tonin vaskular dhe ulje të BCC.

Hipohidratimi i trupit. Shkaqet: mungesa e mineralokortikoideve (shkakton që trupi të humbasë natriumin dhe ujin), të vjella (veçanërisht të theksuara në infeksione dhe dehje të rënda).

Rritja e dështimit të qarkullimit të gjakut(qendror, organ-ind, mikrohemocirculation). Shkaqet: dështimi akut i zemrës, ulje e tonit të SMC në muret e enëve arteriale, një rënie në BCC. Secila prej këtyre ndryshimeve në vetvete, dhe veçanërisht në agregat, shpesh çon në kolaps dhe të fikët. Dështimi akut i rëndë i qarkullimit të gjakut është shkaku kryesor i vdekjes në shumicën e pacientëve me krizë hipoadrenale.

Sipas manifestimeve klinike mbizotëruese, dallohen format kardiovaskulare, gastrointestinale, meningo-encefalike dhe të përziera.

Hipoaldosteronizmi.

Hipoaldosteronizmi- një gjendje patologjike për shkak të prodhimit të pamjaftueshëm të aldosteronit. Mund të jetë i izoluar, i kombinuar me një mungesë të kortikosteroideve të tjerë (për shembull, në sëmundjen e Addison-it ose sindromën adrenogjenitale) ose të shkaktohet nga një ulje e ndjeshmërisë së receptorëve ndaj veprimit të aldosteronit, sinteza e të cilit nuk është e dëmtuar (pseudohipoaldosteronizëm).

Të dallojë hipoaldosteronizmi primar dhe sekondar. Në të dyja rastet, mungesa e aldosteronit çon në një ulje të riabsorbimit të natriumit dhe ujit në tubulat renale dhe një rritje të riabsorbimit të kaliumit dhe klorit me zhvillimin e acidozës metabolike.

Hipoaldosteronizmi primar. Shkaktohet nga mungesa e dy sistemeve enzimatike: 18-oksidaza dhe 18-hidroksilaza.

Hipoaldosteronizmi sekondar e lidhur me prodhimin e pamjaftueshëm të reninës nga veshkat ose aktivitetin e reduktuar të saj (hiporeninemik).

Manifestimet e hipoaldosteronizmit.

1. Hiponatremia.

2. Hiperkalemia.

3. Hipotension arterial.

4 Bradikardia

5 Dobësi muskulore, lodhje.

Patofiziologjia e gjëndrës tiroide

Gjëndra tiroide sekreton hormonet që përmbajnë jod (triiodothyronine-T 3 dhe thyroxine-T 4) dhe hormonin peptid kalcitonin.

Kalcitonina (tirokalcitonina) prodhohet nga qelizat e lehta të gjëndrës tiroide. Antagonisti funksional i kalcitoninës, hormoni paratiroid (PTH), sintetizohet në qelizat kryesore të gjëndrave paratiroide.

hipertiroidizmi

Shkaqet dhe mekanizmi i zhvillimit

1. Sëmundja mund të bazohet në shkelje të rregullimit qendror të funksionit të tiroides.

Në klinikë gjurmohet qartë "faktori mendor" - lidhja e tirotoksikozës me stresin emocional, situatat stresuese dhe gjendjet neurotike.

Në 15-20% të pacientëve zbulohen lezione infektive dhe virale të rajonit diencefalik.

Frekuenca e lartë e tirotoksikozës tek gratë shoqërohet me rritje fiziologjike të eksitueshmërisë së hipotalamusit gjatë periudhës menstruale, sikur të shkaktohet natyrshëm nga paqëndrueshmëria e kësaj pjese të sistemit nervor.

Ndërsa normalisht formimi i tiroliberinës rregullohet nga parimi i reagimit (i shtypur nga një tepricë e hormoneve tiroide në gjak), kur hipotalamusi është i ngacmuar, sekretimi i këtij peptidi ndodh vazhdimisht, gjë që çon në stimulim të vazhdueshëm të adenohipofizës (lirimi i TSH) dhe gjëndrës tiroide.

2. Aktivizimi i proceseve sekretore në gjëndrën tiroide mund të ndodhë kryesisht, pavarësisht nga ndikimet rregullatore. Kjo vërehet, për shembull, në tumoret hormonalisht aktive të gjëndrës, kur tirocitet patologjike duket se dalin jashtë kontrollit të faktorëve rregullues normalë. Në hipertiroidizëm, është gjithmonë e nevojshme të përjashtohen lezionet onkologjike të gjëndrës ("struma nodulare").

3. Aktualisht, është zbuluar një mekanizëm autoimun i stimulimit të tirociteve. Në trupin e pacientëve, antitrupat prodhohen kundër receptorëve të membranës për tirotropinën.

Siç e dini, sekretimi i tirotropinës në prani të sasive të mjaftueshme të tiroksinës në gjak shtypet dhe gjëndra tiroide pushon së prodhuari tiroksinë për disa kohë. Sa i përket antitrupave, akumulimi i tyre praktikisht nuk varet nga përmbajtja e hormoneve tiroide, dhe stimulimi i tepërt i gjëndrës ndodh vazhdimisht.

4. Një rol të caktuar mund të luajnë edhe çrregullimet në metabolizmin e hormoneve të tiroides në indet periferike, për shembull, në mëlçi gjatë sëmundjeve të saj.

Triada klinike klasike në sëmundjen e Graves është struma, fryrja e syve dhe takikardia.

Lidhja më e rëndësishme në patogjenezën e hipertiroidizmit është rritja e aktivitetit të sistemit simpatik-adrenal, sinergjia e hormoneve tiroide dhe katekolaminave. Tiroksina pengon efektivitetin e monoamine oksidazës (inaktivizimi i katekolaminave) dhe redukton sintezën e acetilkolinës.

Çrregullime metabolike

Shkëmbimi i energjisë.

Pacienti ka një rritje të të ashtuquajturit metabolizëm bazal (humbje nxehtësie e trupit për njësi të kohës, e shprehur në kalori).

Tiroksina zgjidh oksidimin dhe fosforilimin oksidativ. (Kohët e fundit, disa studiues kanë shprehur dyshime për epërsinë dhe menjëhershmërinë e këtij efekti). Si rezultat, biosinteza e ATP zvogëlohet, krijohet një deficit konstant i energjisë në trupin e pacientit.

Pacientë të tillë janë jashtëzakonisht të ndjeshëm ndaj hipoksisë së çdo lloji.

Nevoja kompensuese për O 2 dhe përthithja e tij janë rritur ndjeshëm.

Energjia oksiduese që nuk ruhet në formën e ATP shpërndahet si nxehtësi. Pacientët vëzhguan vazhdimisht një rritje subfebrile të temperaturës së trupit.

metabolizmin e karbohidrateve.

Hiperglicemia dhe ulja e tolerancës ndaj karbohidrateve janë tipike. Kjo është për shkak të rritjes së efekteve të katekolaminës, mobilizimit të glukozës nga hepatocitet dhe qelizat e tjera.

Qelizat varfërohen nga glikogjeni pavarësisht niveleve të larta të glukozës në gjak.

Glukoneogjeneza gjithashtu mund të rritet.

Thithja e karbohidrateve në zorrë rritet ndjeshëm.

Konsumi i glukozës në qelizë rritet si në proceset metabolike që përfshijnë O 2 ashtu edhe në reaksionet anoksike.

Sidoqoftë, siç u përmend më lart, për shkak të shkëputjes së oksidimit dhe fosforilimit, trupi përjeton një deficit të vazhdueshëm të energjisë, pavarësisht nga rritja e konsumit të transportuesve të energjisë.

Hiperglicemia mund të çojë në mbingarkesë dhe rraskapitje funksionale të qelizave të pankreasit dhe një ulje të sekretimit të insulinës.

Metabolizmi i yndyrës.

Pacientët janë të dobët. Ekziston një nivel i lartë i lipolizës, mobilizimi i yndyrës nga depoja. Niveli i yndyrës në gjak është i ngritur (hiperlipemia). Një rritje në tonin e mbaresave nervore simpatike luan një rol të rëndësishëm në mobilizimin e yndyrës.

Në raste të rënda, niveli i keto acideve në gjak (hiperketonemia) rritet ndjeshëm dhe zhvillohet ketoacidoza metabolike.

Niveli i kolesterolit në gjak zvogëlohet (hipokolesterolemia): megjithëse biosinteza e tij rritet, por prishja aktive dhe ekskretimi me biliare rriten edhe më shumë.

Shkëmbimi i proteinave.

Tiroksina në sasi fiziologjike është e nevojshme për biosintezën normale të proteinave (veprim lejues kundër hormonit të rritjes), veçanërisht në fëmijëri.

Megjithatë, kur ka shumë prej tij, mbizotëron katabolizmi dhe shpërbërja e proteinave, masa muskulore zvogëlohet, azotemia rritet dhe bilanci i azotit bëhet negativ.

Mund të supozohet se këto dukuri shoqërohen me një rritje të aktivitetit të proteazave qelizore dhe shtypjen e frenuesve të enzimave të proteolizës.

Siç dihet, gjatë operacioneve traumatike në gjëndrën tiroide, shoku tirotoksik ndonjëherë zhvillohet për shkak të një aktivizimi të mprehtë të enzimave të proteolizës. Në departamentet e patofiziologjisë dhe kirurgjisë së përgjithshme të Universitetit Mjekësor Shtetëror të Krimesë, u tregua se administrimi paraprak i frenuesve të enzimave të proteolizës parandalon zhvillimin e shokut tirotoksik.

shkëmbimi i ujit.

Ka një rritje të formimit të ujit në trup për shkak të rritjes së proceseve oksiduese.

Lëngu në sasi të mëdha largohet nga trupi me anë të ajrit të nxjerrë (hiperventilimi), duke rritur diurezën dhe veçanërisht për shkak të djersitjes së shtuar.

Polyuria është për shkak të rritjes së filtrimit glomerular dhe uljes së riabsorbimit të Na +, K + dhe uji:

a) për shkak të veprimit të drejtpërdrejtë të hormoneve në epitelin e tubave;

b) për shkak të mungesës së energjisë, duke bllokuar veprimin e sistemeve të transportit membranor të epiteliociteve tubulare,

sistemi nervor qendror

Rritja e vazhdueshme e tonit të sistemit simpatik-adrenal shkakton ngacmueshmëri të lartë nervore, tension, çekuilibër emocional. Prekja, përlotja, konflikti i shtuar janë karakteristike.

Në raste më të rënda, kërcim, fragmentim i mendimeve, mospërputhje deklaratash dhe veprimesh, dobësim i kujtesës. Tek femrat këto manifestime rëndohen gjatë ciklit menstrual dhe shtatzënisë (gjëndra tiroide “e lëngshme” e grave shtatzëna).

Mungesa e energjisë çon në faktin se qelizat nervore varfërohen shpejt, pacientët janë jashtëzakonisht të lodhur, kapaciteti i tyre i punës dhe produktiviteti janë shumë të ulëta.

Sistemi kardiovaskular

Tiroksina stimulon aktivitetin e zemrës dhe enëve rezistente. Përveç kësaj, ai fuqizon efektet kardiovaskulare të katekolaminave. Kjo manifestohet nga sëmundja klasike e Graves:

takikardi;

një rritje në prodhimin kardiak (ndonjëherë deri në 10-12 litra);

hipertensioni arterial kalimtar.

Megjithatë, e gjithë kjo po ndodh në sfondin e një deficiti energjetik (në duke përfshirë muskulin e zemrës - pak ATP, kreatinë fosfat) dhe një nevojë të shtuar për O 2 (efekt katekolamine).

Përveç kësaj, me takikardi, koha totale diastolike në ciklin kardiak zvogëlohet (shih më poshtë "Patologjia e KKK"). Në kushte të tilla, muskuli i zemrës dështon shpejt, zhvillohet: formohet çekuilibri i joneve, dëmtimi i membranave të kardiomiociteve, distrofia e miokardit dhe dështimi i zemrës.

Kur përgatiteni për operacione në gjëndrën tiroide, është e nevojshme të "përgatitni" posaçërisht muskulin e zemrës për të shmangur goditjen pas operacionit.

Në rastet e avancuara, gjendja e keqe e zemrës nuk lejon operacionin e tiroides.

Trakti gastrointestinal

Organet e tretjes karakterizohen nga aktivitet i lartë funksional. Ndoshta ky është kompensim për shkak të kostove të larta të energjisë dhe mungesës së energjisë.

Lëngjet tretëse ekskretohen në sasi të mëdha.

Aktivizohet peristaltika e traktit gastrointestinal.

Karakterizohet nga rritja e përthithjes në zorrë të shumicës së përbërësve të lëndëve ushqyese.

Shumë shpesh, pacientë të tillë përjetojnë diarre.

Gjaku dhe hematopoeza

Shpesh ka një rritje të eritropoezës, përmbajtja e qelizave të kuqe të gjakut në gjak mund të kalojë numrat normalë.

Numri i limfociteve në gjakun periferik po rritet - shfaqet limfocitoza.

Mund të zhvillohet hiperplazia e organeve limfatike, duke përfshirë gjëndrën timus.

Muskujt e skeletit

Siç u përmend tashmë, masa e tyre në pacientë të tillë është e vogël, dhe performanca e tyre për shkak të mungesës së ATP është shumë e ulët. Pacientët e paaftë për të punuar kohe e gjate lodhja fizike shfaqet shumë shpejt.

Fryrje (ekzoftalmos)

Kjo sindromë shkaktohet jo aq nga hormonet tiroide, sa nga një tepricë e tirotropinës (e përshkruar - "faktori ekzoftalmik" është shumë afër, ndoshta identik, me tirotropinën).

Në fazat fillestare të sëmundjes, zverku i syrit zhvendoset për shkak të tkurrjes së muskujve në hapësirën postorbitale.

Më pas, për shkak të kongjestionit në hapësirën retrobulbare, rritet indi lidhor dhe dhjamor, grumbullohen mukoproteinat dhe mukopolisakaridet dhe zhvendosja e kokës së syrit bëhet e pakthyeshme.

Hipotiroidizmi

(në formë të rëndë - myxedema)

Shkaqet dhe mekanizmi i zhvillimit:

Këto mund të jenë shumë të ndryshme:

1. Në nivel të mekanizmave rregullator qendror, hipofunksioni i gjëndrës tiroide mund të ndodhë për shkak të moszhvillimit të përgjithshëm të sistemit nervor qendror, duke përfshirë qendrat hipotalamike (prodhimi i pamjaftueshëm i tireoliberinës dhe TSH).

2. Në nivelin e vetë gjëndrës:

a) ndërhyrje kirurgjikale e pasuksesshme;

b) defekte trashëgimore, si mungesa e halogjen transferazës, enzimës përgjegjëse për inkorporimin e jodit në hormonet e tiroides.

c) marrja e pamjaftueshme e jodit në trup nga mjedisi, për shembull, kretinizmi endemik në zonat karstike (të pasura me shkëmbinj gëlqerorë);

d) dëmtimi nga rrezatimi (Çernobili), kur radioaktivi I 2 depërton në trup në sasi të mëdha dhe grumbullohet në indet e gjëndrës. Terapia me rreze X dhe radioterapia e pakualifikuar;

e) përdorimi joracional i barnave tireostatike (tiouracil etj.);

f) patologji imunologjike; demtimet nga autoantitrupat sipas llojeve citotoksiko-citolitike ose infiltrimi me limfocite T autoagresive - struma e Hashimotos.

3. Në nivel të receptorëve membranorë për hormonet. Një moszhvillim shumë i rrallë i trashëguar i receptorëve specifikë të tirotropinës.

Patogjeneza e çrregullimeve të jetës

Ndryshimet në trup gjatë hipotiroidizmit janë në shumë mënyra drejtpërdrejt të kundërta me ato të vërejtura gjatë tirotoksikozës.

Intensiteti i të gjitha drejtimeve të metabolizmit është dukshëm

shkon poshte, peson disfate, deshton.

Aktivitet i reduktuar sistemi nervor, deri në format më të rënda të pamjaftueshmërisë mendore, nëse funksionet e gjëndrës tiroide mungojnë që në fëmijërinë e hershme.

Zhvillimi jo vetëm i trurit, por edhe i pjesës tjetër të trupit vuan. Karakteristikat: shtat shumë i vogël (nanizëm tiroide), gjymtyrë të shtrembër dhe të shkurtër me shfaqje të vonshme të bërthamave osifikuese, dalja e dhëmbëve me vonesë, kafkë relativisht e madhe, fytyrë e fryrë, e pakuptimtë, gjuhë e madhe që nuk futet në gojë, moszhvillim seksual (çrregullim i ciklit , impotencë e plotë ose e pjesshme në pacientët e rritur), e thatë (tajitje e pakësuar e djersës dhe e gjëndrave dhjamore), lëkura distrofike, e krisur, kocka të brishta, rënie e flokëve në trup, ndonjëherë në kokë.

Ënjtje dhe rritje tipike e indit lidhor të fytyrës dhe qafës - edemë mukoze - miksedemë.

Çrregullime metabolike

Shkëmbimi i energjisë.

Shkëmbimi kryesor është zvogëluar. Reduktuar: nevoja për O 2, prodhimi i ATP dhe ngrohjes.

Temperatura e trupit është nën normale. Pacientët janë vazhdimisht të ftohtë.

metabolizmin e karbohidrateve.

Karakterizohet nga hipoglikemia dhe rritja e tolerancës ndaj karbohidrateve. Mobilizimi i glikogjenit zvogëlohet, në qeliza (për shembull, në hepatocite), ai përmbahet në sasi të mëdha për shkak të një rënie të përgjigjes ndaj katekolaminave. Thithja e monosakarideve në zorrë ngadalësohet.

Shkëmbimi i yndyrës.

Pacientët janë të prirur për obezitet. Intensiteti i lipolizës zvogëlohet (përgjigje e ulët ndaj katekolaminave), yndyra grumbullohet në depot e yndyrës dhe shpërndahet në mënyrë të barabartë në të gjithë indin nënlëkuror (ndryshe nga endokrinopatitë e tjera që çojnë në akumulimin e yndyrës në pjesë të caktuara të trupit).

Zhvillohet hiperkolesterolemia. Edhe pse sinteza e kolesterolit reduktohet, zbërthimi i tij reduktohet në një masë më të madhe.

Shkëmbimi i proteinave.

Ulje: intensiteti i proceseve anabolike, përmbajtja e ARN-së, përfshirja e aminoacideve (metioninës) në përbërjen e proteinave qelizore.

Për njësi të peshës trupore, përqindja e proteinave bie dhe përqindja e lipideve rritet.

Rritja ngadalësohet ("xhuxhi tiroide").

Në indin lidhor nënlëkuror, grumbullohet një mukoproteinë veçanërisht hidrofile, duke shkaktuar mbajtjen e lëngjeve - formohet edemë.

Proceset e rigjenerimit janë të shqetësuar - plagët shërohen dobët.

Zhvillohet mungesa e imunitetit.

shkëmbimi i ujit.

Për shkak të mbajtjes së Na + dhe ujit, si dhe akumulimit të mukoproteinave shumë hidrofile në lëkurë, formohet hiperhidratim, i manifestuar nga një edemë karakteristike - miksedema.

sistemi nervor qendror

Në fëmijëri, formimi i trurit vonohet; në moshën e rritur, zhvillohen ndryshime degjenerative në neurone.

Reagimet nervore ngadalësohen, kujtesa vuan, aftësia për të mësuar dhe komunikuar me të tjerët.

Në raste të rënda, ka forma ekstreme të demencës, në mushkëri - i ashtuquajturi temperament flegmatik.

Sistemi kardiovaskular

Hipotiroidizmi karakterizohet nga:

Ton vaskular me rezistencë të ulët, puls i ngadaltë, prodhim i ulët kardiak, presion i ulët i gjakut;

Furnizimi i ulët me energji i kardiomiociteve, reagimi i tyre i dobët ndaj stimulimit simpatik dhe katekolaminave.

Në raste të rënda, impregnimi i muskujve të zemrës me substanca mukoide.

Ateroskleroza koronare në një moshë relativisht të re, infarkt i hershëm i miokardit.

Gjaku dhe hematopoeza

Pamjaftueshmëria e hormoneve të tiroides pengon eritropoezën, zhvillohet anemia hipoplastike.

Numri i leukociteve dhe trombociteve gjithashtu zvogëlohet.

Formula e leukociteve karakterizohet nga eozinofilia dhe limfocitoza relative.

Rezistenca e reduktuar dhe reaktiviteti imunologjik i organizmit (mungesa e imunitetit dhe sasia e pamjaftueshme e ATP). Pacientët humbasin aftësinë për të dhënë një përgjigje adekuate febrile në sëmundjet infektive.

Rezistenca e tyre ndaj sëmundjeve virale dhe tuberkulozit është veçanërisht e theksuar.

Sëmundjet alergjike me një ulje të funksionit të tiroides, përkundrazi, janë atipike.

struma endemike

Në zonat ku jodi i pamjaftueshëm hyn në trup me ujë dhe ushqim (kjo është më së shpeshti rajone malore karstike dhe rajone të thella kontinentale), zhvillohet struma.

Tirotropina, duke stimuluar tirocitet, çon në rritjen e indit tiroide.

Në fazat fillestare, kjo ka natyrë kompensuese dhe nuk shoqërohet me manifestime të hipotiroidizmit (struma eutiroide) ose madje sjell simptoma të hipertiroidizmit (struma hipertiroide).

Megjithatë, nëse ka pak jod, zhvillohen fenomenet e myxedema, dhe në raste të rënda - kretinizmi.

Përdorimi profilaktik i jodit parandalon zhvillimin e gushës endemike.

Çrregullime të metabolizmit të kalciumit në sëmundje

gjëndër tiroide.

Gjëndra tiroide prodhon një peptid me peshë të ulët molekulare që nuk përmban jod - tirokalcitonin, i cili është një antagonist i hormonit paratiroid dhe ul përmbajtjen e kalciumit dhe fosfateve në gjak. Ky efekt është për faktin se tirokalcitonina bllokon mobilizimin e kalciumit nga kockat dhe hyrjen e tij në gjak. Gjëndra tiroide mund të përfshihet në patogjenezën e sindromave të shoqëruara me çrregullime të metabolizmit të kalciumit dhe patologji të indit kockor.

Supozohet se sekretimi i tepërt i tirokalcitoninës qëndron në themel të të ashtuquajturës hipoparatareozë e rreme, një sëmundje në të cilën vërehet hipokalcemia, dëmtimi i kockave dhe çrregullime të tjera të metabolizmit të fosfor-kalciumit dhe ndryshimet në gjëndrat paratiroide nuk mund të zbulohen.

Patofiziologjia e gjëndrave paratiroide

Katër gjëndra të vogla paratiroide ndodhen në sipërfaqen e pasme dhe nën kapsulën e gjëndrës tiroide. Funksioni i gjëndrës është sinteza dhe sekretimi i hormonit paratiroid peptid rregullues Ca - paratiroidizmi (PTH). PTH së bashku me kalcitoninën dhe vitaminën D rregullojnë metabolizmin e kalciumit dhe fosfatit.

Sëmundje të ndryshme për shkak të ndryshimeve në nivelin dhe/ose efektet e PTH mund të konsiderohen si gjendje hiperparatiroide (hiperparatiroidizëm) ose hipoparatiroide (hipoparatiroidizëm).

Hipoparatiroidizmi

Kjo sëmundje mund të jetë rezultat i gabimit të kirurgut kur së bashku me strumën hiqen edhe gjëndrat paratiroide. Ndonjëherë është një ndërlikim i sëmundjeve infektive.

Në pacientët, përmbajtja e Ca 2+ në gjak zvogëlohet dhe zhvillohen sulme të konvulsioneve tetanike. Tetania, veçanërisht në fillim të sëmundjes, mund të vazhdojë në formë latente dhe të zbulohet me anë të analizave të veçanta klinike: presioni në trungjet nervore (simptoma e Chvostek) dhe aplikimi i një tournique ose manshete (sindroma Trousseau).

Shkalla e gatishmërisë tetanike është në përpjesëtim të zhdrejtë me nivelin e Ca 2+ në gjak.

Konvulsionet mund të shoqërohen me ethe, laringo- dhe pylorospasm, mosfunksionim të muskujve të frymëmarrjes. Mund të ndodhë vdekja nga asfiksia. Tetania është veçanërisht e rrezikshme në fëmijëri.

Konvulsionet parandalohen me futjen e Ca 2+ ose solucioneve acidike që eliminojnë alkalozën dhe në këtë mënyrë rrisin përmbajtjen e Ca 2+ të jonizuar.

Megjithatë, një efekt i qëndrueshëm mund të arrihet vetëm me futjen e preparateve të paratirinës.

Në patogjenezën e tetanisë, një rënie në aktivitetin funksional të hepatociteve, veçanërisht aftësia e tyre për të kthyer amoniakun në ure, mund të luajë një rol të caktuar.

Insuficienca relative e gjëndrave paratiroide mund të zhvillohet për shkak të një nevoje të shtuar për Ca 2+ me rritje të shpejtë, shtatzëni, laktacion.

Hiperparatiroidizmi

Kjo sindromë mund të jetë ose parësore, për shembull, pasojë e një tumori aktiv hormonal, ose dytësore, për shkak të një ulje të Ca 2+ në gjak, për shembull, në CRF.

Në formë të rëndë, kjo patologji shfaqet në formën e osteodistrofisë fibroze, ose sëmundjes Recklinghausen.

Një tepricë e paratirinës rrit prodhimin dhe aktiviteti i osteoklasteve, të cilët kryejnë resorbimin kockor dhe pengon diferencimin e tyre në osteoblaste, të cilat kryejnë formimin e ri të indit kockor. Zhvillohet osteoporoza dhe proliferimi i indit fibrinoz që zëvendëson kockën.

Dhimbjet e kockave, frakturat, deformimet e rënda gjymtuese të skeletit janë dukuri klinike tipike në pacientë të tillë (përshkruhen rastet kur, si rezultat i deformimit të shtyllës kurrizore dhe ekstremiteteve të poshtme, rritja e pacientëve u ul me disa dhjetëra centimetra).

Në gjak, përqendrimi i Ca 2+ rritet ndjeshëm, dhe përmbajtja e fosforit inorganik zvogëlohet. Zhvillohet kalcifikimi i indeve të ndryshme (mëlçia, veshkat, muskujt - ata flasin për "lëvizjen e skeletit në indet e buta").

Nefrokalcinoza është veçanërisht e rrezikshme, duke çuar në nefrolitiazë (gurë në veshka) dhe insuficiencë të rëndë renale.

Muret e enëve të gjakut janë gjithashtu të kalcifikuara, lumeni i tyre ngushtohet, presioni i gjakut rritet dhe qarkullimi i gjakut i indeve periferike është i shqetësuar.

Sindroma e përshtatjes (latinishtja e vonë adaptatio - përshtatje) është një kombinim i disa llojeve të ndryshimeve jo specifike që mund të ndodhin në trupin e një kafshe dhe një personi si rezultat i veprimit të çdo stimuli patogjen. Shpiku këtë term nga Selye (në 1936).

Shkencëtari Selye argumentoi se a. sindroma është një reagim ndaj stresit, i cili shfaqet në rast të një efekti negativ në organizmin në tërësi.

Llojet e sindromës së adaptimit

Sipas Selye, ekzistojnë tre lloje të sindromës: të përgjithshme, adaptive dhe të përgjithësuara. Manifestimet më të rënda të llojeve të përshkruara më sipër janë një gjendje shoku ose sindromi i adaptimit lokal, i cili së shpejti fillon të zhvillohet në formën e inflamacionit.

Sindroma e përgjithshme, dhe e përgjithësuar shkencërisht, ka një emër të ngjashëm, pasi është një reagim i trupit në tërësi. Është zhvillimi i tij që kontribuon në rimëkëmbjen e mëtejshme.

Me zhvillimin e sindromës së përgjithshme, mund të vërehet sesi fazat zhvillohen gradualisht dhe kalojnë nga një nivel në tjetrin. Fillimisht, ky proces çon në faktin se ekziston një kërcënim i shkeljes së homeostazës, si dhe mobilizimit forcat mbrojtëse i gjithë organizmi. Është ky ndryshim që është përgjegjës për ankthin që shkakton mobilizimin.

Pas fazës së parë vjen e dyta - rivendosja e shqetësimeve në ekuilibër, si dhe kalimi në rezistencë (trupi po fiton rezistencë). Por ka raste kur trupi nuk arrin të kapërcejë plotësisht veprimet e stimujve, gjë që çon në një fazë tjetër - rraskapitje. Vlen të kujtohet se trupi mund të vdesë si në fazën e ankthit ashtu edhe në fazën e rraskapitjes.

Fazat e sindromës së adaptimit:

• I - faza e ankthit (faza e mobilizimit);
• II - faza e rezistencës;
• III - faza e rraskapitjes.

Treguesit

Një nga treguesit që do të ndihmojë për të njohur fazën e sindromës A. është faktori i shqetësimit dhe ndryshimeve në ekuilibrin e përgjithshëm të metabolizmit. Kjo do të thotë, një ndryshim në peshë do t'ju tregojë për gjendjen e një personi: faza e ankthit ose rraskapitjes është një manifestim i katabolizmit (disimilimit), rezistencës - anabolizmit (asimilimit). Por ndryshimet më të rëndësishme në peshë do të vini re me sindromën e përgjithshme A.. Pra, sindroma mund të zhvillohet dhe të çojë në sëmundjet e mëposhtme: hipertrofia e korteksit adrenal, atrofia e sistemit timo-limfatik dhe gjakderdhja dhe duodenum.

Shkaqet e Sindromës së Përgjithshme të Përshtatjes

Shkaqet e fazës së përgjithshme të sindromës përfshijnë faktorë të shumtë. Ato gjithashtu mund të varen nga aktiviteti hormonal i trupit dhe gjëndrës së përparme të hipofizës (ajo sekreton hormonin adrenokortikotrop - ACTH dhe stimulon aktivitetin e korteksit adrenal). I rëndësishëm është fakti që gjëndra e përparme e hipofizës mund të përgjigjet, si dhe korteksi i veshkave mund të jetë pothuajse i menjëhershëm nga minuta në sekonda.

Gjatë eksperimenteve u vu re se pamjaftueshmëria e korteksit dhe gjendja e keqe e funksionimit të tij shkakton sindromën A., ndërsa çon në uljen e rezistencës së organizmit në tërësi.

Trajtimi dhe zhdukja e shkaqeve të sëmundjes

Selye besonte se me futjen e hormoneve steroide në trup, trupi dhe rezistenca mund të rikthehen. Kjo është arsyeja pse ato quhen hormone adaptive. Në grupin e hormoneve të këtij lloji bëjnë pjesë ACTH, STH, adrenalina dhe norepinefrina, pasi veprimi i tyre lidhet drejtpërdrejt me gjëndrat mbiveshkore dhe përshtatjen e tyre. Por duhet të jeni të kujdesshëm, sepse disa hormone jo vetëm që nuk mund ta kurojnë sëmundjen, por, përkundrazi, çojnë në një rritje të rezistencës së trupit (ndaj substancave toksike, duke rritur veprimin e sistemeve të enzimës së mëlçisë). Prandaj, gjendja në të cilën trupi është në një fazë jo specifike të rezistencës mund të përcaktohet vetëm nga veprimet e drejtpërdrejta të hormoneve (mbi faktorët patogjenë). Mjeku duhet të monitorojë se si ndikojnë hormonet në trup në tërësi, inflamacionin, sa është përshkueshmëria e enëve të gjakut, aktiviteti i enzimave dhe sistemi i qarkullimit të gjakut, të tjera.

Selye, i cili ka studiuar këtë çështje për një kohë të gjatë, besonte se trupi, së bashku me funksionet e tij mbrojtëse, nuk mund të përballojë gjithmonë problemet që kanë lindur dhe proceset e rimëkëmbjes nuk janë gjithmonë optimale. Selye argumentoi se në shumë raste mund të ndodhin sëmundje të ngjashme me sindromën e adaptimit. Shkencëtari siguroi se arsyeja kryesore e shfaqjes është kombinimi i gabuar i hormoneve në trup (raporti i tyre). Pra, nëse ka më shumë hormone sesa pritej, atëherë ato vetëm sa mund ta përkeqësojnë situatën duke filluar të nxisin një përgjigje inflamatore në vende të tilla si hormoni i rritjes së gjëndrrës së hipofizës dhe mineralokortikoidet e korteksit adrenal. Por siç e dini, hormonet janë të ndryshme. Pra mungesa e hormoneve anti-inflamatore si ACTH e gjëndrrës së hipofizës dhe glukokortikoideve të korteksit adrenal ndikojnë në këtë proces. Dhe faktori i fundit, i tretë që ndikon a. sindromi, manifestimet dhe zhvillimi i tij është predispozita e trupit për zhvillimin e proceseve patologjike.

Sindroma e përgjithshme e adaptimit dhe hipoteza e saj

G. Selye zbuloi se një sërë sëmundjesh varen nga stresi. Pra, në fillim të sëmundjes, një person ka një ndjenjë shqetësimi. Më tej, situata fillon të marrë vrull dhe shqetësimi i lehtë zëvendësohet nga dobësia, e më vonë nervozizmi. Për shembull, tek fëmijët - mund të jetë lot, temperatura rritet. Këto shenja nuk mund të na tregojnë asgjë specifike, por vetëm na bëjnë të qartë se një lloj sëmundje po përpiqet të kapërcejë trupin. Epo, dhe, natyrisht, në të njëjtën kohë, trupi bën përpjekje për të luftuar infeksionin dhe sindroma e përshtatjes përfshihet në punë. Por diagnoza mund të kuptohet vetëm kur një sindromë më shumë i bashkëngjitet sindromave të përshkruara më sipër dhe tregon specifikat e të gjithë sëmundjes.

Zhvillimi i sindromës së përgjithshme të adaptimit përbëhet nga faza:

• reagimi i alarmit,
• faza e rezistencës,
• faza e shterimit.

Mekanizmat Mbrojtës

Mund ta shmangni stresin në mënyrë natyrale. Mos vraponi menjëherë në farmaci për pilula, pasi kjo është masa e fundit. Përkundrazi, mund të luftoni me emocionet tuaja, por ato duhet të jenë pozitive dhe është e dëshirueshme që të mos ketë luhatje të forta. Kjo do të thotë, kur ndryshoni humor, nuk duhet ta varfëroni shumë trupin.

Ekziston një koncept i mbrojtjes psikologjike. Është ky mekanizëm që mund t'ju shpëtojë nga një numër i madh sëmundjesh. Mbrojtja psikologjike është një sistem rregullimi i psikikës njerëzore, i cili synon të largojë ose zvogëlojë ankthin që lidhet me ndjenjën. situatë konflikti. Funksioni kryesor i mbrojtjes psikologjike është mbrojtja e vetëdijshme nga sfera e emocioneve negative, përvojave dhe në çdo mënyrë të mundshme faktorëve traumatikë për psikikën.

Mekanizmat e mbrojtjes psikologjike janë reagime që kryhen në mënyrë të pandërgjegjshme. Kjo do të thotë, jo gjithmonë duhet të shmangni me vetëdije situatat stresuese, në shumicën e rasteve trupi e bën atë vetë. Dhe këtë ai e bën me ndihmën e faktorëve të mëposhtëm: regresioni (sjellja fëmijërore), shtypja ("censurë"), zëvendësimi, izolimi, projeksioni (atribuimi i emocioneve të tij tek një person tjetër), identifikimi, sublimimi, racionalizimi (shpjegimi pseudo-arsyeshëm) , mohimi, përfshirja (ulja e rëndësisë së lëndimit), formimi reaktiv (mbrojtja nga impulset e ndaluara).

Institucioni Arsimor Buxhetor i Shtetit Federal i Arsimit të Lartë Profesional

UNIVERSITETI SHTETËROR RUS I KULTURËS FIZIKE, SPORTIT, RINISË DHE TURIZMIT (GTSOLIFK)

Instituti i Sportit dhe Edukimit Fizik

Departamenti i TIM aplikoi sporte dhe aktivitete ekstreme

ESE

në temë:

“G. Selye dhe roli i tij në studimin e stresit dhe përshtatjes. Sindroma e përgjithshme e adaptimit. Stresi dhe kuptimi i tij fiziologjik.

Specialiteti 034300.62 - "Kultura fizike dhe sporti"

Kryhet:

nxënësi 7 gr. 2 kurs.

departamenti i korrespondencës, i dyti më i lartë

Andreeva L.A.

Mbikëqyrësi

Merkuriev Vladimir Alexandrovich

Moskë 2014

Prezantimi:

Prezantimi.

G. Selye dhe roli i tij në studimin e stresit dhe përshtatjes.

Sindroma e përgjithshme e adaptimit.

Stresi dhe kuptimi i tij fiziologjik.

Prezantimi.

Me zhvillimin e përshtatjes, vërehet një sekuencë e caktuar ndryshimesh në trup: së pari, ndodhin ndryshime jo specifike adaptive, pastaj ato specifike. Ndërkohë, ka pasur një diskutim të gjatë mes shkencëtarëve lidhur me rolin e komponentëve jospecifik dhe specifik në procesin e përshtatjes. Sipas disa studiuesve, përgjigjet e trupit, pavarësisht nga karakteristikat e stimulit, përmbajnë shumë të përbashkëta. Sipas të tjerëve, ndryshimet adaptive që ndodhin nën veprimin e një ose një faktori tjetër janë të një natyre thjesht specifike.

G. Selye dhe roli i tij në studimin e stresit dhe përshtatjes.

Fiziolog i shquar i shekullit XX. G. Selye në mesin e viteve 50 zhvilloi një koncept sipas të cilit përshtatja ka dy komponentë - specifik dhe jo specifik. Një komponent specifik janë përshtatjet specifike të organeve, sistemeve, mekanizmave biokimikë të veçantë që sigurojnë funksionimin më efikas të të gjithë organizmit në kushte të caktuara specifike. Për shembull, banorët e rajoneve malore, ku përmbajtja e oksigjenit në ajrin atmosferik është më e ulët se në nivelin e detit, ka një sërë karakteristikash të sistemit të gjakut, në veçanti, një përqendrim i shtuar i hemoglobinës (në mënyrë që oksigjeni të jetë më efikas nxirret nga ajri që kalon nëpër mushkëri). Shfaqja e pigmentimit (djegia nga dielli) në lëkurë te njerëzit që kanë qenë në kushte të izolimit të fortë (rrezatimit diellor) për një kohë të gjatë është gjithashtu një shembull i përshtatjes specifike strukturore që zvogëlon rrezikun e dëmtimit nga energjia e tepërt rrezatuese në ato inde. që ndodhen nën shtresat sipërfaqësore të lëkurës. Shembuj të tillë ka shumë dhe janë të njohur prej kohësh. Përshtatjet specifike në trup formohen për shkak të një ndryshimi në aktivitetin e pjesëve të caktuara të gjenomit në ato qeliza nga të cilat varet një përshtatje e tillë, dhe kjo ndodh për një kohë mjaft të gjatë. Zakonisht një personi i duhen 6-8 javë për t'u përshtatur plotësisht me efektet e një faktori të ri për të.

Përshtatjet specifike ndahen në ato fenotipike (individuale) që zhvillohen gjatë ontogjenezës ( zhvillimin individual organizmi) i çdo individi, dhe gjenotip, ose i trashëguar. Për më tepër, në përshtatjen fenotipike dallohen dy faza: urgjente dhe afatgjatë.

Merita kryesore e G. Selye është se ai tërhoqi vëmendjen te komponentët jospecifik të përshtatjes, të cilat zbulohen gjithmonë, pavarësisht nga natyra e faktorit të aktrimit. Selye ishte gjithashtu në gjendje të kuptonte mekanizmat bazë të rregullimit hormonal, të cilët formohen në periudhën fillestare të përshtatjes, të quajtur reagimi ndaj stresit.

Sindroma e përgjithshme e adaptimit.

Hans Selye shkroi se procesi i përshtatjes shoqërohet me formimin e Sindromës së Përshtatjes së Përgjithshme (GAS). Reagimet ndaj ndikimeve stresuese janë patologjike vetëm në kushte të caktuara, por në parim ato kanë një vlerë adaptive, dhe për këtë arsye ato u quajtën nga Selye "sindroma e përgjithshme e adaptimit". Sindroma e përgjithshme e adaptimit është një kompleks reaksionesh që ndodhin në të gjithë organizmin nën ndikimin e faktorëve të ndryshëm dëmtues dhe siguron përshtatjen e organizmit me këto kushte (G. Selye, 1936 “Sindrome shkaktuar nga agjentë të ndryshëm dëmtues”). Në veprat e mëvonshme, ai kombinoi termat "stres" dhe "sindroma e përgjithshme e adaptimit" dhe i përdori ato si sinonime (Selye) (1982).

Sindroma klasike e adaptimit të përgjithshëm u përshkrua në vitin 1936. G. Selye si një proces i përbërë nga tre faza të njëpasnjëshme.

1. Faza e ankthit (reagimit të alarmit), sipas autorit, nga ana tjetër karakterizohet nga dy faza: faza e goditjes dhe faza e kundërthënës. Me një stres të rëndësishëm, faza e ankthit mund të përfundojë me vdekjen e organizmit.

2. Nëse organizmi i mbijeton kësaj faze thelbësisht mbrojtëse të sindromës, fillon faza e rezistencës.

3. Me veprimin e zgjatur të stresorit kalon në fazën e rraskapitjes.

Modeli modern i sindromës së përgjithshme të adaptimit. Studimet e fundit kanë plotësuar disi modelin klasik G. Selye. Modeli modern i sindromës së përgjithshme të adaptimit është si më poshtë:

1. Faza e ankthit, ose faza e tensionit:

- rritje e çlirimit të adrenalinës në gjak, e cila siguron mobilizimin e burimeve të karbohidrateve dhe yndyrave për qëllime energjetike dhe aktivizon aktivitetin e qelizave β të aparatit izolues, e ndjekur nga një rritje e përmbajtjes së insulinës në gjak;

- rritje e sekretimit të produkteve sekretuese në gjak nga qelizat kortikale, duke çuar në varfërimin e rezervave të tyre të acidit askorbik, yndyrave dhe kolesterolit;

- ulje e aktivitetit të tiroides dhe gonadave;

- një rritje në numrin e leukociteve, eozinofili, limfopeni;

– forcimi i proceseve katalitike në inde, duke çuar në uljen e peshës trupore;

- reduktimi i aparatit timo-limfatik;

- shtypja e proceseve anabolike, kryesisht një rënie në formimin e ARN-së dhe substancave proteinike.

2. Faza e rezistencës:

- akumulimi në shtresën kortikale të gjëndrave mbiveshkore të prekursorëve të hormoneve steroide (lipoidet, kolesteroli, acidi askorbik) dhe rritja e sekretimit të produkteve hormonale në qarkullimin e gjakut;

- aktivizimi i proceseve sintetike në inde me rivendosjen e mëvonshme të peshës normale të trupit dhe organeve të tij individuale;

- reduktim i mëtejshëm i aparatit timo-limfatik;

- një ulje e insulinës në gjak, duke siguruar një rritje të efekteve metabolike të kortikosteroideve.

3. Faza e rraskapitjes - në këtë fazë mbizotërojnë dukuritë e dëmtimit, dukuritë e shpërbërjes.

Gjatë fazës së ankthit rritet rezistenca jospecifike e trupit, ndërkohë që bëhet më rezistent ndaj ndikimeve të ndryshme. Me kalimin në fazën e rezistencës zvogëlohet rezistenca jospecifike, por rritet rezistenca e trupit ndaj faktorit që shkaktoi stresin.

Doktrina e stresit e G. Selye është bërë e përhapur. AT vende të ndryshme u botuan rreth 40 punime të shkencëtarit kushtuar sindromës së përgjithshme të adaptimit. G. Selye dhe bashkëpunëtorët e tij kanë botuar mbi 2000 punime mbi këtë problem. Deri në vitin 1979, sipas Instituti Ndërkombëtar stresi, më shumë se 150,000 botime mbi stresin janë botuar në mbarë botën.

Stresi dhe kuptimi i tij fiziologjik.

Gjendja funksionale është niveli i aktivitetit të organizmit në të cilin kryhet një ose një tjetër nga aktivitetet e tij. Nivelet më të ulëta të F.S. koma, pastaj fle. Sjellje më e lartë agresive-mbrojtëse.

Një nga llojet e gjendjeve funksionale është stresi. Doktrina e stresit u krijua nga fiziologu kanadez Hans Selye. Stresi është një gjendje funksionale me të cilën trupi reagon ndaj ndikimeve ekstreme që kërcënojnë ekzistencën e tij, shëndetin e tij fizik ose mendor. Prandaj, funksioni kryesor biologjik i stresit është përshtatja e trupit ndaj veprimit të një stresori ose stresori. Ekzistojnë llojet e mëposhtme të stresorëve:

1. Fiziologjik. Ata kanë një efekt të drejtpërdrejtë në trup. Këto janë dhimbja, nxehtësia, të ftohtit dhe stimuj të tjerë.

2.Psikologjike. Stimujt verbalë që sinjalizojnë efekte të dëmshme aktuale ose të ardhshme.

Sipas llojit të stresorëve, dallohen llojet e mëposhtme të stresit:

1. Fiziologjik. Për shembull hipertermia.

2.Psikologjike. Ka 2 forma:

a. stresi i informacionit ndodh gjatë mbingarkesës së informacionit, kur një person nuk ka kohë për të marrë vendimet e duhura.

b. stresi emocional. Ndodh në situata të pakënaqësisë, kërcënimeve, pakënaqësisë.

Selye e quajti stresin një sindromë të përgjithshme të përshtatjes, pasi ai besonte se çdo stresor shkakton mekanizma jo specifikë të përshtatjes së trupit.

Bibliografi:

Lopukhova VV Bazat fiziologjike të përshtatjes. Tomsk: Shtëpia Botuese e Universitetit Tomsk, 1982.

Mekanizmat kryesorë të përshtatjes njerëzore. Moskë: Nauka, 1993.

Fiziologjia e proceseve të adaptimit. Moskë: Nauka, 1986.

SINDROMA E PËRSHTATJES(latinishtja e vonë adaptatio - përshtatje) - një grup ndryshimesh jo specifike që ndodhin në trupin e një kafshe ose personi nën veprimin e ndonjë stimuli patogjen. Termi ofrohet nga Selye (shih) në 1936.

Sipas Selye, adaptive është një manifestim klinik i një reaksioni stresi (shih Stresi), i cili ndodh gjithmonë në çdo kusht të pafavorshëm për trupin.

Selye bën dallimin midis një sindromi adaptimi të përgjithshëm ose të përgjithësuar, manifestimi më i rëndë i të cilit është shoku, dhe një sindromi adaptimi lokal, i cili zhvillohet në formën e inflamacionit. Sindroma quhet e përgjithshme (e përgjithësuar) sepse shfaqet si reagim i të gjithë organizmit, dhe adaptive, pasi zhvillimi i tij kontribuon në rikuperim.

Oriz. Ndryshimet në peshën trupore të minjve në rritje në faza të ndryshme të sindromës së përgjithshme të adaptimit me stimulim elektrik të dozuar: I - faza e ankthit (faza e mobilizimit); II - faza e rezistencës; III - faza e rraskapitjes.

Në zhvillimin e sindromës së përgjithshme të adaptimit, vërehen faza në zhvillim të njëpasnjëshëm. Në fillim, kur ekziston një kërcënim i shkeljes së homeostazës dhe mobilizohen mbrojtjet e trupit, ndodh faza e ankthit (ankthi është një thirrje për mobilizim). Në fazën e dytë të kësaj faze rikthehet ekuilibri i prishur dhe ndodh kalimi në fazën e rezistencës, kur organizmi bëhet më rezistent jo vetëm ndaj veprimit të këtij stimuli, por edhe ndaj faktorëve të tjerë patogjenë (rezistenca e kryqëzuar). Në ato raste kur trupi nuk e kapërcen plotësisht veprimin e vazhdueshëm të një stimuli patogjen, zhvillohet faza e rraskapitjes. Vdekja e organizmit mund të ndodhë në fazën e ankthit ose rraskapitjes.

Një nga treguesit që përcaktojnë fazat e sindromës së adaptimit mund të jetë një ndryshim në ekuilibrin e përgjithshëm të metabolizmit. Në fazën e ankthit dhe të rraskapitjes mbizotërojnë dukuritë e katabolizmit (disimilimit), kurse në fazën e rezistencës - anabolizmi (asimilimi). Në kafshët në rritje të vazhdueshme (minjtë), fazat e sindromës së përgjithshme të adaptimit, të drejtuara nga stimulimi elektrik me dozë ditore, mund të identifikohen lehtësisht nga ndryshimet në peshë (Fig.).

Ndryshimet më domethënëse në trup me një sindromë të përgjithshme të adaptimit: hipertrofia e korteksit adrenal, atrofia e sistemit timo-limfatik dhe ulçera gjakderdhëse të stomakut dhe duodenit. Këto ndryshime ishin të njohura në literaturë edhe para veprës së Selye. Hipertrofia e korteksit adrenal dhe një rritje në aktivitetin e saj nën ndikimin e faktorëve të ndryshëm u studiuan nga A. A. Bogomolets (1909). Shfaqja e hemorragjive në stomak dhe zorrë si një formë standarde e distrofisë është përshkruar nga AD Speransky (1935). Selye u përpoq të gjente shkaqet e sindromës së përgjithshme të adaptimit dhe të përcaktonte thelbin e tij biologjik. Një pjesë e kësaj detyre shumë të vështirë u zgjidh me sukses nga ai. Është vërtetuar se shumë ndryshime që ndodhin në sindromën e përgjithshme të adaptimit varen nga rritja e aktivitetit hormonal të gjëndrrës së përparme të hipofizës, e cila, duke çliruar hormonin adrenokortikotrop (ACTH), stimulon aktivitetin sekretues të korteksit adrenal. Shumë studiues kanë treguar se reagimi i korteksit anterior të hipofizës dhe veshkave ndodh shumë shpejt (minuta dhe madje sekonda) dhe se, nga ana tjetër, varet nga hipotalamusi, i cili prodhon një substancë të veçantë - faktorin çlirues (shih Neurohormonet hipotalamike). e cila stimulon sekretimin e lobit të përparmë të gjëndrrës së hipofizës. Kështu, me një sindromë të përgjithshme të përshtatjes, sistemi i hipotalamusit reagon - lobi i përparmë i gjëndrrës së hipofizës - korteksi i veshkave. Lëshimi i adrenalinës dhe norepinefrinës, rëndësia e të cilave, pavarësisht nga puna e Selye, u tregua nga Cannon (W. Cannon, 1932), si dhe L.A. Orbeli (1926-1935) në doktrinën e rolit adaptiv-trofik të sistemit nervor simpatik.

Është vërtetuar në mënyrë të vendosur në eksperimente dhe në klinikë se me pamjaftueshmëri funksionale të korteksit adrenal, rezistenca e trupit zvogëlohet ndjeshëm. Futja e hormoneve steroide (glukokortikoideve) mund të rivendosë rezistencën e trupit, ndaj Selye i konsideron ato hormone adaptive. Në të njëjtin grup ai përfshin edhe ACTH, STH, epinefrinën dhe norepinefrinën, pasi veprimi i tyre lidhet me gjëndrat mbiveshkore dhe përshtatjen. Megjithatë, puna e Selye tregon se disa hormone dhe ilaçe (etilik esternol, tirozinë, etj.) mund të rrisin rezistencën e trupit ndaj substancave toksike, duke rritur veprimin e sistemeve të enzimës së mëlçisë. Në këtë drejtim, nuk duhet të supozohet se gjendja e rezistencës jospecifike të organizmit përcaktohet vetëm nga veprimi i drejtpërdrejtë i vetë hormoneve në faktorin patogjen. Gjendja e rezistencës jospecifike varet nga një numër procesesh. Kjo përfshin efektin e hormoneve në inflamacion, përshkueshmërinë vaskulare, aktivitetin e enzimës, sistemin e gjakut, etj.

Shumë është e paqartë në shpjegimin e mekanizmit të shfaqjes së simptomave të ndryshme të sindromës së përgjithshme të adaptimit. Në fillim, besohej se atrofia e sistemit timo-limfatik ndodh si rezultat i prishjes së qelizave limfoide nën ndikimin e një rritje të glukokortikoideve në gjak, e cila ndodh gjithmonë në fazën fillestare të zhvillimit të përgjithshëm. sindroma e adaptimit, megjithatë, është vërtetuar se shpërbërja e qelizave limfoide nuk është aq e madhe dhe se faktori kryesor në varfërimin e indeve është migrimi i qelizave limfoide.

Formimi i ulçerës gastrike dhe duodenale nuk mund të varet drejtpërdrejt nga aktiviteti sekretor i korteksit adrenal. Shfaqja e ulçerës lidhet më shumë me ndikimin e sistemit nervor autonom në aciditetin dhe aktivitetin enzimatik. lëngu gastrik, sekretimi i mukusit, toni i murit të muskujve dhe ndryshimet në mikroqarkullim. Për të sqaruar mekanizmat ulcerogjenë, u studiuan vlera e degranulimit të qelizave mast, një rritje e histaminës (shih) dhe serotoninës (shih) dhe ndikimi i mikroflorës. Megjithatë, pyetja se cili faktor është vendimtar në zhvillimin e ulcerave dhe çfarë roli luajnë kortikosteroidet në këto procese nuk është zgjidhur ende. Nuk mund të konsiderohet se formimi i ulcerave është një proces adaptiv. As mekanizmat e zhvillimit dhe as rëndësia biologjike e këtij fenomeni në konceptin e një sindromi të përgjithshëm të adaptimit nuk janë zbuluar. Megjithatë, përdorimi i kortikosteroideve në doza të mëdha dhe jo fiziologjike mund të shkaktojë zhvillimin e ulçerës gastrike dhe duodenale.

Selye beson me të drejtë se reagimet mbrojtëse të trupit nuk janë gjithmonë optimale, prandaj, në shumë raste, sipas tij, mund të ndodhin të ashtuquajturat sëmundje të përshtatjes. Arsyeja kryesore e zhvillimit të tyre, sipas Selye, është ose një raport i gabuar i hormoneve, në të cilin mbizotërojnë hormonet që rrisin përgjigjen inflamatore (hipofiza GH dhe mineralokortikoidet mbiveshkore), ndërsa hormonet anti-inflamatore (ACTH hipofizë dhe glukokortikoidet e korteksit mbiveshkore) janë jo mjaftueshëm, ose organizëm me reaktivitet të veçantë, të shkaktuar nga efektet e mëparshme negative (nefrektomia, ngarkesa e tepërt me kripë, përdorimi i kortikosteroideve, etj.), gjë që krijon një predispozitë (diatezë) për zhvillimin e proceseve patologjike. Në kushte eksperimentale u bë i mundur riprodhimi i një sërë sëmundjesh si kolagjenoza, artriti, periarteriti nodozë, nefroskleroza, hipertensioni, nekroza e miokardit, skleroderma, metaplazia e indeve muskulore etj. Megjithatë, nuk ka asnjë arsye për të besuar se arsyet për shfaqjen e proceseve të caktuara në eksperiment janë identike me arsyet e paraqitjes së tyre në trupin e njeriut.

Pra, në klinikën me këto procese patologjike, nuk u konstatua një rritje e numrit të kortikoideve pro-inflamatore (DOCA, aldosterone, hormoni i rritjes), gjë që ishte e pritshme sipas konceptit të Selye. Me shumë semundje kronike një person nuk përjeton ndryshime karakteristike të sëmundjeve të përshtatjes. Një analizë kritike e disa prej eksperimenteve të Selye sugjeron që ndonjëherë patologjia që rezulton është pasojë e manifestimeve alergjike dhe jo e çrregullimeve hormonale [Cope]. Dhe nëse ndodhin reaksione hormonale joadekuate, atëherë ato duhet të konsiderohen më tepër si një manifestim i patologjisë së gjëndrave përkatëse sesa si një sëmundje adaptimi.

Në studimet e sindromës së adaptimit lokal, Selye tregoi se në varësi të ndryshimeve në aktivitetin hormonal të gjëndrrës së hipofizës dhe korteksit adrenal, roli pengues i inflamacionit mund të ndryshojë ndjeshëm.

Selye e konsideron Sindromën e Përshtatjes së Përgjithshme si një manifestim të detyrueshëm të "vetëm një sëmundje". Prandaj, e njëjta pamje e sindromës së përgjithshme të adaptimit është një komponent i zakonshëm në një shumëllojshmëri të gjerë sëmundjesh, për shkak të specifikave të veprimit të faktorit patogjen. Mbi këtë bazë, Selye ka shumë vite që promovon idenë e ndërtimit të një teorie të unifikuar të mjekësisë, dhe kjo padyshim që ngjall interes të madh. Megjithatë, jo të gjitha përgjithësimet teorike të Selye janë të pranuara botërisht. Në çdo reagim jo specifik, ka gjithmonë karakteristikat, për shkak të veprimit të këtij stimuli të veçantë, prandaj, reagimet nuk janë të paqarta, dhe zhvillimi i sindromës së adaptimit në vetvete nuk është për shkak të një mekanizmi të vetëm të ndikimeve hormonale (për shembull, ulçera gastrike dhe duodenale). Ngjashmëria e manifestimeve të jashtme të sindromës së përgjithshme të adaptimit në sëmundje të ndryshme nuk shërben si provë e përbashkëta të shkaqeve etiologjike, prandaj ideja e Selye për pluricausalism si bazë për zhvillimin e të gjitha sëmundjeve nuk mund të pranohet pa kushte.

Bibliografi: Horizontet P.D. Roli i korteksit të hipofizës - veshkave në patogjenezën e kushteve ekstreme. Vestn. Akademia e Shkencave Mjekësore të BRSS, 7, f. 23, 1969, bibliogr.; P. D. horizontet dhe Prota-s rreth in dhe T. N. Roli i ACTH dhe kortikosteroideve në patologji (Për problemin e stresit), M., 1968, bibliogr.; Selye G. Ese mbi sindromën e adaptimit, përkth. nga anglishtja M., 1960; ai, Në nivel të gjithë organizmit, trans. nga anglishtja M., 1972; Sore C. L. Steroidet dhe sëmundjet mbiveshkore, L.. 1965, bibliogr.

P. D. Horizontet.

SINDROMI I PËRGJITHSHËM I PËRSHTATJES

Emri i parametrit	Kuptimi
Tema e artikullit:	SINDROMI I PËRGJITHSHËM I PËRSHTATJES
Rubrika (kategoria tematike)	Sporti

Veprimi i hormoneve

Estrogjenet rregullojnë transkriptimin e më shumë se 50 gjeneve strukturore përmes receptorëve bërthamorë.

Estrogjenet:

1. stimulojnë zhvillimin e indeve të përfshira në riprodhim;

2. të përcaktojë zhvillimin e karakteristikave seksuale dytësore të femrës;

3. rregullojnë transkriptimin e gjenit të receptorit progestin;

4. së bashku me progestinat në fazën luteale e kthejnë endometriumin proliferativ (epiteli i mitrës) në sekretor, duke e përgatitur për implantimin e vezës së fekonduar;

5. Së bashku me prostaglandinën F 2a rrisin ndjeshmërinë e miometrit ndaj veprimit të oksitocinës gjatë lindjes;

6. Kanë efekt anabolik në kocka dhe kërc;

7. ruajnë strukturën normale të lëkurës dhe enëve të gjakut tek gratë;

8. Nxitni formimin e oksidit nitrik në enët e muskujve të lëmuar, i cili shkakton zgjerimin e tyre dhe rrit transferimin e nxehtësisë.

9. Stimuloni sintezën e proteinave transportuese të tiroides dhe hormoneve seksuale.

10. Ndikoni në metabolizmin e lipideve - rrisin sintezën e HDL dhe pengojnë formimin e LDL, gjë që çon në uljen e nivelit të kolesterolit në gjak.

11. Mund të nxisë sintezën e faktorëve të koagulimit të gjakut II, VII, IX dhe X, të zvogëlojë përqendrimin e antitrombinës III.

Progesteroni:

1. ndikon kryesisht në funksionin riprodhues të organizmit;

2. rrit temperaturën bazale të trupit me 0,2-0,5 C, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ ndodh menjëherë pas ovulacionit dhe vazhdon gjatë gjithë fazës luteale të ciklit menstrual.

3. Përqendrime të larta progesteroni ndërvepron me receptorët e aldosteronit në tubulat renale. Si rezultat, aldosteroni humbet aftësinë e tij për të stimuluar reabsorbimin e natriumit.

4. Vepron në sistemin nervor qendror, duke shkaktuar disa tipare të sjelljes në periudhën paramenstruale.

6. Inaktivizimi. Katabolizmi i hormoneve seksuale ndodh kryesisht në mëlçi. Gjatë katabolizmit të hormoneve seksuale, si dhe kortikoideve, formohen 17-hidroksi- dhe 17-ketosteroid. Tek meshkujt, 2/3 e ketosteroideve formohen për shkak të kortikosteroideve dhe 1/3 për shkak të testosteronit (gjithsej 12-17 mg / ditë). Tek gratë, 17-ketosteroidet formohen kryesisht për shkak të kortikosteroideve (7-12 mg / ditë). Në mëlçi, estradioli inaktivizohet si rezultat i hidroksilimit të unazës aromatike dhe formimit të konjugateve me acide sulfurik ose glukuronik, të cilat ekskretohen nga trupi me biliare ose urinë. T½ FSH = 150 minuta, dhe T½ LH = 30 minuta, T½ progesterone = 5 minuta.

ADAPTIM(nga lat. adaptatio - përshtat) - përshtatje e trupit me kushtet e ekzistencës. Qëllimi i përshtatjes është eliminimi ose zbutja e efekteve të dëmshme të faktorëve mjedisi: biologjike , fizike , kimike dhe sociale .

Dalloni përshtatjen specifike dhe jo specifike, si dhe biologjike, fiziologjike dhe socio-psikologjike.

Përshtatje jo specifike siguron aktivizimin e sistemeve të ndryshme mbrojtëse të trupit, duke siguruar përshtatjen ndaj çdo faktori mjedisor, pavarësisht nga natyra e tij. Përshtatja jo specifike ndodh në fillim të ndikimit të një faktori të pafavorshëm, kur natyra e tij nuk përcaktohet nga trupi.

Përshtatje specifike shkakton ndryshime të tilla në trup që kanë për qëllim eliminimin ose dobësimin e veprimit të një faktori të veçantë negativ. Për shembull, gjatë hipoksisë në gjak, rritet përmbajtja e eritrociteve dhe hemoglobinës, shfaqet hipertrofia e miokardit, rritet numri i enëve të gjakut dhe rritet efikasiteti i përdorimit të oksigjenit nga indet. Përshtatja specifike ndodh pas jospecifike, kur natyra e efektit negativ përcaktohet nga trupi.

Përshtatja jospecifike u studiua nga fiziologu kanadez G. Selye (1936), mbi bazën e të cilit ai zhvilloi konceptin stresi .

Stresi(reagimi i stresit), një gjendje e veçantë e trupit të njeriut dhe gjitarëve që ndodh si përgjigje ndaj një stimuli të fortë të jashtëm - stresor .

stresorështë një faktor që shkakton shkelje (ose kërcënim për shkelje) të homeostazës.

Mund të veprojë si stresues fizike (ftohti, nxehtësia, presioni i lartë ose i ulët atmosferik, rrezatimi jonizues), kimike (substanca toksike dhe irrituese), biologjike (rritje e punës së muskujve͵ infeksion me mikrobe dhe viruse, trauma, djegie) ose mendore (emocione të forta pozitive dhe negative) ndikim.

Stresi ndodh vetëm në organizmat më të lartë që kanë një sistem neuroendokrin të zhvilluar.

Stresi mund të shfaqet në formën e dy sindromave: sindromës së përgjithshme të adaptimit dhe sindromës së adaptimit lokal.

Sindroma e përgjithshme e adaptimit(OAS) - një grup reagimesh mbrojtëse të trupit.

Përveç OSA, stresi zhvillon edhe reagime negative për trupin, për shembull, mungesë imuniteti, dispepsi dhe funksion riprodhues.

AOS zhvillohet kryesisht me pjesëmarrjen e sistemeve simpatike-adrenale dhe hipotalamike-hipofizë-adrenale. Sistemi simpato-adrenal Ai përbëhet nga sistemi nervor simpatik dhe medulla mbiveshkore, e cila çliron adrenalinën dhe norepinefrinën në gjak. Në sistemin hipotalamo-hipofizë-adrenal përfshin hipotalamusin, gjëndrën e përparme të hipofizës (adenohipofiza) dhe korteksin mbiveshkore.

Stresi, acetilkolina, serotonina stimulojnë sekretimin e neuroneve të hipotalamusit që sintetizojnë kortikoliberinën kortikoliberina (41 AK, T½=60 min), dhe kortizoli, GABA - frenojnë. Kortikoliberina vepron në adenohipofizë, duke shkaktuar sekretimin e POMC (ACTH, MSH, endorfina, lipotropina). ACTH stimulon sintezën e kortikosteroideve në korteksin adrenal.

Stresi, norepinefrina, endorfina, serotonina, dopamina stimulojnë sintezën e somatoliberinës. Somotoliberin stimulon formimin e hormonit të rritjes.

Stresi stimulon sintezën e tireoliberinës, dhe kortikosteroidet, hormoni i rritjes, norepinefrina, serotonina, endorfinat - pengojnë. Thyreoliberina stimulon prodhimin e hormoneve tiroide. Nën stres, si rregull, sasia e hormoneve të tiroides zvogëlohet.

OSA formohet në prani të një niveli normal të kortikosteroideve. Nivelet shumë të larta ose shumë të ulëta të kortikosteroideve nuk lejojnë zhvillimin e një reaksioni stresi, i cili dobëson në mënyrë dramatike mbrojtjen e trupit dhe çon në formimin e disa sëmundjeve ( ulçera peptike, sëmundje hipertonike, sëmundje koronare të zemrës, astma bronkiale, depresion mendor).

Shenjat e OSA formohen nën ndikimin e një stresori brenda pak ditësh. Tipari kryesor morfologjik i OSA-së së formuar është treshja klasike: përhapja e korteksit adrenal, zvogëlimi i gjëndrës së timusit dhe ulçera e stomakut .

Zhvillimi i OSA zhvillohet në 3 faza:

1. Faza e ankthit- karakterizohet nga mobilizimi i mbrojtjes së trupit. Në fazën e ankthit, dallohet një nënskenë shoku kur ka një rënie të kapacitetit adaptues dhe antishok - kur ka rritje të kapacitetit adaptues. Faza e ankthit ndodh disa minuta pas ekspozimit ndaj një stresi dhe zgjat 6-48 orë. Ai përfshin adrenalinën, vazopresinën, oksitocinën, kortikoliberinën, kortizolin. Ka një rënie të mprehtë të numrit të granulave sekretore në korteksin dhe palcën mbiveshkore, erozion të traktit gastrointestinal, involucion të aparatit timo-limfatik, një rënie në indin dhjamor, hipotension muskulor, hipotermi, hiperemi të lëkurës, ekzoftalmos.

2. Faza e rezistencës konsiston në përshtatjen e pjesshme, zbulohet tensioni i sistemeve funksionale individuale, veçanërisht ato neurohumorale. Ai përfshin kortizolin, hormonin e rritjes. Vihet re hipertrofia e gjëndrave mbiveshkore, numri i granulave në korteksin adrenal tejkalon ndjeshëm atë fillestar, shkelje e ciklit seksual, vonesa në rritje dhe laktacion. Mbizotëron katabolizmi, atrofia, nekroza.

3. Faza e përshtatjes ose e rraskapitjes. Numri i granulave në korteksin adrenal zvogëlohet përsëri. Gjendja e trupit ose stabilizohet dhe fillon një përshtatje e qëndrueshme, ose si rezultat i varfërimit të burimeve të trupit, ndodh një prishje e përshtatjes. Rezultati përfundimtar varet nga natyra, forca, kohëzgjatja e faktorëve stresues, aftësitë individuale dhe rezervat funksionale të trupit.

Gjatë përshtatjes rritet sasia e hormoneve anabolike (insulina, hormoni i rritjes, hormonet seksuale), të cilat stimulojnë anabolizmin, duke eliminuar efektet negative katabolike të reaksioneve fillestare të stresit.

Kur të rraskapitur ka një rënie të hormoneve të përshtatjes. Akumulimi i dëmit.

Në varësi të rezultatit të OAS, koncepti dallohet eustress dhe shqetësim . Eustress - ϶ᴛᴏ stresi, në të cilin rriten aftësitë adaptive të trupit, ai përshtatet me faktorin e stresit dhe eliminon vetë stresin. Shqetësim - ϶ᴛᴏ stresi, në të cilin aftësia adaptive e trupit zvogëlohet. Shqetësimi çon në zhvillimin e sëmundjeve të adaptimit.

Rezistenca e trupit ndaj një stresi në OSA rritet për shkak të:

1. Mobilizimi i burimeve të energjisë: rritja e glukozës në gjak, acideve yndyrore, aminoacideve dhe trupave ketonikë.

Mobilizimi i burimeve të energjisë realizohet nëpërmjet:

· Aktivizimi i katabolizmit të proteinave në indet periferike (jo hepatike) me formimin e AK (kortizolit).

Aktivizimi në mëlçi i glukoneogjenezës nga AK (kortizol, adrenalinë);

Aktivizimi i glikogjenolizës në mëlçi (adrenalina, vazopresina);

Ulja e konsumit të glukozës nga gjaku nga indet e varura nga insulina, duke i kaluar ato në substrate alternative. (kortizoli, adrenalina, mungesa e insulinës (shkaktojnë adrenalinën, kortizolin, hormonin e rritjes)). Për shembull, muskujt kalojnë në glukozën e tyre (nga glikogjeni) dhe acidet yndyrore të gjakut.

Aktivizimi i lipolizës TG me formimin e acideve yndyrore (lipotropinë, adrenalinë, norepinefrinë, kortizol, ACTH);

2. Rritja e efikasitetit të frymëmarrjes së jashtme. Dilatimi bronkial (norepinefrina, adrenalina).

3. Forcimi dhe centralizimi i furnizimit me gjak. Rritje të rrahjeve dhe forcës së zemrës, rritje të presionit të gjakut (adrenalinë). Rritja e niveleve të gjakut të qelizave të kuqe të gjakut, hemoglobinës, proteinave (adrenalinë, kortizol). Ka një përmirësim të furnizimit me gjak të trurit për shkak të një përkeqësimi të furnizimit me gjak të lëkurës, muskujve që nuk punojnë, organeve periferike (vazopresina, adrenalina)

Mobilizimi i burimeve të energjisë dhe rritja e shkëmbimit të gazit siguron një rritje të konsiderueshme të metabolizmit bazal gjatë stresit (deri në 2 herë).

4. Aktivizimi i sistemit nervor qendror. OSA përmirëson orientimin (ACTH, norepinefrinë), kujtesën (ACTH, vazopresina), aktivitetin motorik (kortikoliberina), frikën (kortikoliberina, adrenalina), ankthin (kortikoliberina, adrenalina, vazopresina, norepinefrina), agresioni, zemërimi (norepinefrina),

5. Reduktimi i ndjenjës së dhimbjes (oksitocina, vasapresina).

5. Në rast të humbjes së mundshme të gjakut, vërehet rritje e koagulimit të gjakut (vazopresina, glukokortikoidet, androgjenet) dhe mbajtja e ujit në organizëm (vazopresina, aldosteroni).

7. Shtypja e reaksioneve inflamatore (kortizolit). Ulja e prostagandinave, përshkueshmëria e kapilarëve, rritja e qëndrueshmërisë së lizozomeve.

3. Zvogëlimi i sjelljes së të ngrënit dhe dëshirës seksuale (kortikoliberina).

Reagimet negative të stresit manifestohen në:

1. shtypja e imunitetit (kortizoli). Ulje e limfociteve, bazofileve, eozinofileve. Shtypja e sintezës së antitrupave, fagocitoza nga leukocitet dhe qelizat RES, proliferimi i fibroblasteve, migrimi i leukociteve. Shërimi i plagëve përkeqësohet, zhvillohet erozioni. Mungesa e imunitetit stimulon rritjen dhe lokalizimin e tumoreve.

2. shkelje e funksionit riprodhues. Kortizoli pengon prodhimin e hormonit luteinizues, testosteronit.

3. dispepsi (kortizol). Formimi i pështymës, lëvizshmëria e traktit gastrointestinal zvogëlohet, sfinkterët bllokohen, shfaqet anoreksia (adrenalina). Prodhimi i lëngjeve gastrike dhe pankreatike, aktivizohet acidi klorhidrik, zvogëlohet formimi i mucinave, shfaqet një sindromë agresive e stomakut, e cila mund të çojë në ulçera gastrointestinale.

4. aktivizimi i LPO (adrenalinës).

5. Një tepricë e acideve yndyrore në gjak mund të shkaktojë ketoacidozë, hiperlipidemi, hiperkolesterolemi (zhvillimin e aterosklerozës) (lipotropinë, adrenalinë, norepinefrinë, kortizol, ACTH).

6. degradimi i indeve me katabolizëm të lartë proteinik (kortizol, adrenalinë).

Ndikim negativ stresi reduktohet nga:

1. Sinteza e glikogjenit, proteinave, acideve nukleike në mëlçi (kortizol, hormon i rritjes).

2. stimulimi i lipogjenezës, i cili pengon rritjen e acideve yndyrore në gjak, zhvillimin e ketoacidozës, aterosklerozës (kortizolit, oksitocinës, vazopresinës).

3. hormonet e kënaqësisë - opioidet endogjene (endorfina) përmirësojnë ngjyrosjen emocionale të stresit, kortikoidet shkaktojnë eufori.

4. Hormonet anabolike (insulina, hormoni i rritjes, hormonet seksuale) gjatë zhvillimit të adaptimit aktivizojnë anabolizmin, duke eliminuar pasojat negative katabolike të reaksioneve fillestare të stresit.

SINDROMI I PËRGJITHSHËM I PËRSHTATJES – koncepti dhe llojet. Klasifikimi dhe veçoritë e kategorisë “SINDROMA E PËRGJITHSHME ADAPATIMI” 2017, 2018.