Наричат ​​се организми, които могат да живеят само в среда, съдържаща кислород аероби(от гръцки aer - въздух и bios - живот). Техните клетки преминават през три етапа на енергиен метаболизъм, като АТФ се синтезира главно на етапа на кислорода. Органичните вещества в аеробните клетки се окисляват с участието на кислород до крайните продукти на дишането - CO 2 и H 2 O, които се отделят в околната среда. Хората, всички растения, почти всички животни, повечето гъби и бактерии са аероби.
Гликолизата възниква в клетките на аероби и анаероби. След това в клетките на аеробите влизат PVK и NADH, където започва третият етап на енергийния метаболизъм - кислород, наречен така заради участието на кислорода в окисляването на органичните вещества.

* Етапът на кислород е придружен от освобождаване на енергия. Така, когато един грам молекула глюкоза се разгради, се освобождават 635 000 калории. Ако цялата енергия се освободи наведнъж, клетката ще умре от прегряване. Това не се случва, защото енергията се освобождава постепенно, на малки порции, по време на последователни ензимни реакции.

Реакциите на кислородния етап могат да бъдат разделени на три групи:

1. В резултат на множество реакции, включващи ензими, PVC молекулите се окисляват до въглероден диоксид и вода. В този случай водородните атоми се отделят от PVC молекулата, които се прехвърлят към NAD +, за да образуват NAD H. Редуцираната NADH молекула доставя водородни атоми към дихателната верига и се превръща обратно в NAD +.
2. Водородните атоми в дихателната верига се отказват от електрони и се окисляват до Н +. Дихателната верига се състои от комплекс от различни протеини, вградени във вътрешната мембрана на митохондриите. Преминавайки от един протеин към друг, електроните влизат в окислително-редукционни реакции и в същото време отделят енергия, която отива в синтеза на ATP молекули от ADP и фосфорна киселина (P). В резултат на етапа на кислород, окислението на две PVC молекули произвежда 36 ATP молекули.
3. В края на дихателната верига електроните се свързват с молекулярен кислород и два Н + протона, което води до образуването на водна молекула.

По този начин енергията, освободена по време на окислението на водорода, се използва за синтезиране на АТФ от АДФ. В резултат на енергийния метаболизъм при разграждането на една молекула глюкоза в клетката се синтезират 38 молекули АТФ и по този начин се спестява около 55% от освободената енергия. Останалите 45% от енергията, освободена по време на разделянето, се разсейва под формата на топлина (КПД на парните машини е само 12-15%).

* Каква е ролята на кислорода в енергийния метаболизъм? След редукцията на NAD + - веществото, което носи водородни атоми - до NADH, то вече не е в състояние да се комбинира с водорода. В същото време съдържанието на HAD+ в клетката е ниско. Ако нямаше постоянно окисление на NADH, реакциите можеха да спрат. Следователно, кислородът е необходим като акцептор на електрони за окисляването на NADH до NAD+.

Продуктите, получени в резултат на гликолизата, съдържат голям запас от химическа енергия, която може да бъде освободена и използвана от тялото по време на пълното окисляване на продуктите от анаеробната фаза. Това може да бъде постигнато само от аеробни организми, при които гликолизата е първият етап от енергийните трансформации.

сцена разделяне на кислорода,подобно на гликолизата, това е последователност от ензимни реакции, но концентрирани в специализирани енергийни органели на клетката - митохондриите.Дишането е високо подреден, каскаден и икономичен процес на освобождаване на химическа енергия и превръщането й в енергията на макроергичните връзки на АТФ.

Основната част от работата, която се извършва в клетката - химическа, механична, енергийна или осмотична - се извършва благодарение на свободната енергия, доставена в достъпна форма чрез окислително-редукционни реакции, които заедно образуват цикличен процес на трансформации на органични киселини - цикъл на Кребс,който започва с крайните продукти на анаеробния стадий на дишането. Доминираща роля в реакциите на поетапно окисляване на изходните продукти играят С 4 - и С 6 -органични киселини - лимонена и сродни ди- и трикарбоксилни киселини. Същността на трансформациите е поетапното декарбоксилиране и дехидрогениране на пирогроздена киселина, продукт на анаеробния стадий на дишане, протичащ в три етапа.

Първи етап. Окислително декарбоксилиране на пируват с участието на коензим А (CoA) - съединение с висока каталитична активност, адениново производно и окислена форма на NAD +

В резултат на тази реакция се образува активен адетил-КоА, съдържащ високоенергийна тиоетерна връзка, чиято хидролиза осигурява енергия за първоначалната реакция на втория етап, първата молекула CO 2 се отцепва и NAD се редуцира.

Втори етап. Полученият ацетил-КоА се присъединява към акцепторна молекула с четири въглерода - оксалооцетна киселина - за да образува съединение с шест въглерода - лимонена киселина, започвайки цикъл от реакции (цикъл на Кребс), който протича в митохондриалната матрица. В резултат на по-нататъшни реакции настъпва последващо декарбоксилиране на етапа на оксалова-янтарна и кетоглутарова киселина, редукция чрез електрони, отделени от NAD и FAD от субстратите на цикъла, и регенериране на оксалова-оцетна киселина. Цикълът е затворен. Молекулата на пирувата се превръща в три молекули CO 2 и се образуват 5 двойки водородни йони и електрони, редуциращи коензими (фиг. 68).

Важно е да се отбележи, че на един от етапите на цикъла (преди образуването на янтарна киселина) се образува активен сукцинил-КоА, чиято трансформация в янтарна киселина е придружена от освобождаване на енергия, достатъчна за образуването на високоенергийна ATP връзка. Този тип образуване на АТФ се нарича субстратно фосфорилиране.

Трети етап. Окисляването на субстратите в цикъла на Кребс е придружено от едновременно намаляване на NAD и FAD. За регенерацията (окисляването) на тези редуцирани коензими, за да участват в нови трансформации на субстрата, е необходим кислород. Той се поема от клетката и се доставя в митохондриите. В по-нататъшна поредица от реакции, богатите на енергия редуцирани NAD и FAD прехвърлят своите електрони към електронната транспортна верига, която е мултиензимен комплекс, разположен на вътрешната повърхност на митохондриалните мембрани.

Движещата сила в дихателната верига е разликата в редокс потенциалите на нейните компоненти. В началото на веригата има NAD, който има най-голям отрицателен редокс потенциал (-0,32 V), а в края на веригата е кислородът (+0,82 V). Останалите носители са подредени в реда на последователно увеличаване на потенциала, което създава конвейерна лента за транспортиране на електрони и протони. На всеки етап от преноса електроните падат до все по-ниско енергийно ниво, докато не се прикрепят към кислорода, който в резултат се редуцира до вода. Ролята на кислорода, необходим за живите организми, е именно да прикрепя електрони, които се отделят при трансформацията на дихателните субстрати.

Многозвената електротранспортна верига (дихателна верига) извършва поетапно окисление на субстратите чрез отстраняване на протони от тях и прехвърляне на електрони по дихателната верига към кислородната молекула в крайната секция. Дихателната верига прилича на каскадно устройство, което доставя на клетката свободна енергия на порции, удобни за нея. По време на такова каскадно движение на електрон по веригата от носители на три етапа (фиг. 69), енергията на окисление се преобразува в ATP енергия от ADP и неорганичен фосфат. Процесът е в ход окислително фосфорилиране.

Енергиен баланс на дихателния процес. Процесът на дишане е сложен многоетапен процес, чието начало

дават реакции на анаеробно разграждане на респираторния материал до по-прости, но богати на енергия съединения като пирогроздена киселина (гликолиза), а самото дишане - реакции на биологично окисление с участието на атмосферен кислород. Всяка молекула пируват, произведена чрез гликолитично разцепване и използвана за по-нататъшно окисление, осигурява шест двойки електрони. В този случай двойка електрони, след преминаване през блок от респираторни реакции, включително електронната транспортна верига, поражда три молекули АТФ.

Последователността на реакциите и процесите на образуване на АТФ:

1. В гликолитичния стадий една глюкозна молекула произвежда 2 ATP молекули. В този случай окислението на фосфоглицералдехид до фосфоглицеринова киселина произвежда 2 молекули от редуцирания коензим NADH, които при последващо преминаване през дихателната верига образуват 6 молекули ATP (3 за всяка молекула NADH)

2+6 АТФ молекули.

II. 1. В аеробната фаза на дишането, по време на окисляването на пирувата до CO 2, се образуват 4 молекули NAD H. Когато се окисляват в дихателната верига, се образуват 12 мола ATP

12 ATP молекули.

2. В цикъла на Кребс се редуцира 1 молекула FAD∙H, чийто енергиен еквивалент е равен на 2 молекули АТФ

2 ATP молекули.

3. Когато кетоглутаровата киселина се окислява до янтарна киселина, настъпва субстратно фосфорилиране, чиято енергия е еквивалентна на образуването на 1 мол АТФ.

1 ATP молекула.

Общо по време на аеробната фаза на окисление се образува 1 молекула пируват

15 ATP молекули.

Поради факта, че две молекули пируват се образуват от молекула глюкоза по време на гликолиза, количеството на АТФ след окисление е равно на

30 ATP молекули.

Чрез добавяне на 12 молекули АТФ от анаеробната фаза и 6 молекули АТФ от окислението на NAD ∙H на гликолитичния етап, получаваме +6

38 ATP молекули.

В 38 мола АТФ се натрупват 1162,8 kJ. Енергийният капацитет на молекулата на глюкозата е 2824 kJ. Следователно ефективността на процеса на използване на глюкоза при дишане е повече от 40 %.

- Източник-

Богданова, Т.Л. Наръчник по биология / T.L. Богданов [и др.]. – К.: Наукова Думка, 1985.- 585 с.

Преглеждания на публикации: 34

Глава 17. Кислородно гладуване

17.1. Общи положения

В съдебната медицина се обръща голямо внимание на диагностиката и изследването на здравословни разстройства, както и на смъртта и промените, настъпили в резултат на недостиг на кислород.

Кислородното гладуване (хипоксия) е следствие от недостатъчен прием или недостатъчно използване на кислород от тъканите.

Изследването на влиянието на кислородния глад върху човешкото тяло и неговите последствия е необходимо за разработването на много проблеми на съдебната медицина във връзка с различни видове кислородно гладуване, срещани в съдебно-следствената практика. Последното не може да бъде изследвано, без да се вземат предвид данните, получени в момента по време на изследването. Във връзка с причините, причиняващи недостиг на кислород, се разграничават следните видове хипоксия.

Респираторна хипоксия възниква поради недостатъчно насищане на кръвта с кислород в белите дробове и, следователно, недостатъчно напрежение на кислорода в артериалната кръв.

Тази форма на хипоксия се причинява от:

1) намаляване на съдържанието на кислород във вдишания въздух;

2) нарушение на дихателната регулация;

3) увреждане на белодробната тъкан (например по време на възпалителни процеси в белите дробове и други патологични процеси).

Застойна (циркулаторна) хипоксия причинени от забавяне на притока на кръв или недостатъчен приток на кръв към отделните органи. Наблюдава се при нарушения на кръвообращението, хронична сърдечна недостатъчност, а също и при шок. При нормално насищане на кръвта с кислород, общият обем на кислорода, доставян на тъканите за единица време, намалява поради причините за недостиг на кислород.

Анемична хипоксия се посочва при недостатъчно количество хемоглобин в кръвта, в резултат на което общото количество кислород намалява. При тази форма на хипоксия кислородният капацитет на кръвта се намалява поради намаляване на количеството хемоглобин (например при остра и хронична анемия, промени в състоянието на кръвта в резултат на излагане на кръвни отрови и образуване на метхемоглобин или карбоксихемоглобин).

Хистотоксична (тъканна) хипоксия характеризиращ се с намаляване на способността на тъканите да използват доставяния им кислород. По този начин, в случай на отравяне с цианид, окислителният капацитет на тъканите се намалява.

Изброените основни форми на хипоксия се срещат в чиста форма и в случаите, когато има няколко причини, които причиняват различни форми на хипоксия едновременно, и в смесена форма. Винаги трябва да се помни, че хипоксията причинява значителни смущения в тялото, което в крайна сметка води до смърт.

Клинично кислородното гладуване може да се прояви в следните форми.

Светкавична форма - много бързо развиващ се - възниква при вдишване на химически инертни газове (азот, метан, хелий) с едновременна липса на кислород. Тази форма на асфиксия може да бъде причинена от компресия на трахеята и понякога се среща при хора в мини с високо съдържание на метан, стари кладенци и трюмове на стари кораби.

Остра форма се различава от скоростта на светкавицата количествено. При тази форма всички явления не се развиват толкова бързо, колкото при мълния. Острата форма е възможна при рязко понижаване на атмосферното налягане, вдишване на газова смес с инертни газове, отравяне с въглероден окис и някои сърдечно-съдови заболявания. Пример за тази форма на асфиксия може да бъде смъртта в затворени гаражи или в кухни, където има газови печки, от отравяне с газ.

Хронична форма наблюдава се при продължително излагане на атмосфера с ниско съдържание на кислород (например на голяма надморска височина) и има малко практическо значение за съдебната медицина.

В съдебномедицинската практика се срещат предимно фулминантни и остри форми на кислороден глад.

17.2. Продължителност на хипоксията през целия живот

В развитието на кислородния глад се наблюдават няколко периода. Първият период - инспираторен задух - скоро се заменя с експираторен задух, последван от общо конвулсивно свиване на отделните мускули, причинено от възбуждане на кората на главния мозък. Следва дихателна пауза с продължителност 1-2 минути. След пауза се появява така нареченото терминално дишане. Обикновено са няколко, продължават 1-2 минути. След това се развива парализа на дишането. Кръвното налягане първо се повишава, което се обяснява със стимулирането на вазоконстрикторния център от натрупването на въглероден диоксид в кръвта, след което поради парализата на този център кръвното налягане пада. Сърдечната дейност първо се ускорява, след това рязко се забавя. Понякога се наблюдава краткотрайно ускоряване на сърдечните контракции и накрая сърдечен арест.

Общата продължителност на острата хипоксия при хората е 5-7 минути, след което настъпва смърт. Фактът, че сърдечната дейност продължава след спиране на дишането, е от практическо значение, тъй като това прави възможно възстановяването на жизнените функции на тялото по време на остра хипоксия (например обесване, удавяне).

Няма съмнение, че ходът на хипоксията зависи от индивидуалните характеристики на организма (например възраст, тип висша нервна дейност и редица други).

17.3. Трупни явления по време на хипоксия

Трупни явления при смърт от хипоксия не представляват нищо характерно за този конкретен вид смърт. Всички явления, наблюдавани върху труп по време на смърт от хипоксия, са присъщи на острата, бързо настъпваща смърт като цяло. Следователно е невъзможно да се диагностицира смъртта от хипоксия само въз основа на набор от тези признаци. Това може да доведе до грешки. Степента на тежест на определени признаци се определя както от индивидуалните характеристики на починалия, така и от вида на хипоксията.

Явления, наблюдавани при външен оглед на труп. Трупните явления са добре изразени при млади, силни субекти. При възрастни хора, възрастни хора и изтощени субекти не се наблюдават изразените явления, описани по-долу.

Външният преглед обикновено разкрива изразена цианоза на кожата на лицето, добре дефинирани трупни петна и rigor mortis. По кожата на лицето, особено по кожата на клепачите, има множество малки кръвоизливи - екхимози. Последните най-често се наблюдават в конюнктивата. Понякога екхимозите по кожата могат да се появят и на други места, по-специално в областта на трупните петна, където те имат различен, следсмъртен произход. Когато тялото виси в примка, се наблюдават множество кръвоизливи по кожата на долните крайници. При мъжете пенисът се подува. Понякога се отделят изпражнения, урина и сперма, но това обикновено се случва по време на конвулсивен период на асфиксия.

Феномени, наблюдавани при вътрешен преглед на труп.

Състоянието на кръвоснабдяването на меката обвивка на черепа (както и на мозъка и неговите мембрани) зависи от редица причини, по-специално от позицията на трупа. Така че, ако тялото е висяло в примка дълго време, тогава меките тъкани и мозъкът с мембрани могат да бъдат до голяма степен източени от кръв. Препоръчва се внимателно изследване на меките тъкани на шията, където при някои видове асфиксия се откриват кръвоизливи в мускулите, периваскуларната и междумускулната тъкан.

Състоянието на кръвта съответства на това, което се наблюдава при бърза смърт. Кръвта е течна и тъмна поради факта, че с бързото настъпване на смъртта органите и тъканите на трупа, които запазват жизнеспособността си за известно време, продължават да абсорбират кислород от кръвта. В резултат на това се образува намален хемоглобин. Последният може да бъде открит в труп. Венозните съдове, синусите на твърдата мозъчна обвивка и дясната половина на сърцето изглеждат рязко разширени, препълнени с течна кръв, която изглежда като застояло изобилие от тъкани и органи. Следователно всички вътрешни органи имат синкаво-лилав цвят. Под серозните мембрани, особено под висцералната плевра на белите дробове, по-специално между техните дялове, под епикарда, на задната и предната повърхност на сърцето, се наблюдават множество екхимози. Те могат да бъдат и в конюнктивата, в дебелината на тимусната жлеза, в лигавицата на ларинкса, епиглотиса, в меката обвивка на черепа. Появата на екхимоза се дължи, от една страна, на повишаване на кръвното налягане в капилярната мрежа, а от друга - на повишена пропускливост на съдовата стена, която възниква при остра хипоксия. Ехимозата се появява по време на конвулсивен период, когато кръвното налягане се повишава рязко. При лица, които са били подложени на компресия на шията с примка, се отбелязва наличието на екхимози, когато се върнат към живота. Те често се наблюдават в конюнктивите на клепачите, на склерата, в кожата на лицето при различни патологични състояния (например при деца с магарешка кашлица, при бременни жени по време на раждане). Малки кръвоизливи се появяват и в резултат на патологични промени в съдовите стени и при много болезнени състояния: левкемия, анемия, хеморагична диатеза, дефицит на витамини, интоксикация и сепсис.

Екхимозите не са признак на смърт от самата хипоксия, тъй като се срещат при остра смърт като цяло и по-специално при внезапна остра сърдечна недостатъчност. Наличието на екхимоза само по себе си не дава основание за диагностициране на смърт от хипоксия, която понякога все още се среща в практиката.

Хистологичните промени в тъканите по време на хипоксия са същите като при остра, бърза смърт.

Острият кислороден глад се причинява от следните причини:

§ механично въздействие;

§ токсични вещества;

§ недостиг на кислород във вдишания въздух;

§ загуба на кръв;

§ редица други патологични състояния.

В съдебно-медицинската практика от първостепенно значение са онези видове кислородно гладуване, които се развиват в резултат на механични пречки на дишането. Именно с тях трябва да се занимават преди всичко експертите и криминалистите.

Контролни въпроси

1. Какви видове кислородна депривация се изучават в съдебната медицина?

2. В какви форми се проявява кислородното гладуване?

3. Какви трупни явления се развиват по време на хипоксия?

С развитието на кислороден глад в резултат на намаляване на парциалното налягане Р O 2 във вдишвания въздух настъпват значителни промени във всички основни дихателни параметри. Различни механизми на въздействието на хипоксията върху човешкото тяло са представени под формата на обобщена диаграма на фигура 2.5.

Ориз. 2.5.Обобщена схема на механизмите на влияние на хипоксията върху човешкото тяло (след: V.B. Malkin et al., 1977)

Външното дишане се променя, условията, определящи дифузията на газовете и транспорта на O 2 до тъканите, се променят и могат да настъпят промени в самото тъканно дишане.

Една от най-важните адаптивни реакции както при остра, така и при хронична хипоксия е увеличаването на белодробната вентилация. Проучванията показват, че вентилацията започва да се увеличава още на надморска височина от 1000 m. Това се случва главно поради задълбочаване на дишането. Честотата на дишане се променя неправилно. Трябва да се отбележи, че при различни хора, по време на развитието на остра хипоксия, стойността Р O 2 , при който възниква първоначалното увеличение на MOR, варира в широки граници. В същото време е установено, че при повечето здрави хора се наблюдава значително увеличение на MVR, започвайки от надморска височина от 2500–3000 m.

Известно е, че повишената белодробна вентилация подобрява газообмена в лошо вентилирани алвеоли и насърчава повишаване на парциалното алвеоларно кислородно налягане Р A O 2. От това става ясно, че при високи нива на вентилация градиентът е много по-малък от налягането на O2 в алвеолите и трахеята, отколкото при ниски нива на белодробна вентилация. Увеличаването на градиента на налягането на O 2 е от решаващо значение за адаптирането към голяма надморска височина, тъй като позволява поддържането на максимално възможно Р O 2 в алвеолите.

Увеличаването на белодробната вентилация по време на развитието на остра хипоксия е придружено от бързо преструктуриране на неврохуморалната регулация на дишането. Проучванията обаче показват, че автоматичното регулиране на дишането не е оптимално. По правило нивото на вентилация е по-ниско от необходимото за по-ефективно снабдяване на тялото с O 2 в нови условия на живот.

Какво предотвратява развитието на хипервентилация по време на хипоксия? На този въпрос ХолдънИ Пристли(1937) отговори недвусмислено в началото на века. Те обясниха това с развитието на хипокапния - падане РИ CO 2, който неизбежно придружава хипервентилацията.

На надморска височина над 3000 м може да се наруши дихателният ритъм и да се появи т.нар. периодично дишане.Проявява се по-често през нощта, по време на сън. В този случай има намаляване на белодробната вентилация, което води до още по-голям спад на насищането на кръвта с O2. Има различни мнения относно механизма на възникване на периодичното дишане.

Появата на изразени нарушения на дихателния ритъм в началния период на престой в планината показва, че все още не е постигната стабилна, високоефективна адаптация към хипоксия.

Появата на периодично дишане по време на хронична хипоксия се счита за неблагоприятен фактор, тъй като често се наблюдава при лица, които не са достатъчно адаптирани към хипоксия.

Много изследователи отбелязват намаляване на жизнения капацитет на белите дробове (VC) както при остра, така и при хронична хипоксия. Намаляването на жизнения капацитет е придружено от промяна във всички негови компоненти: резервните обеми на вдишване и издишване намаляват, докато дихателният обем се увеличава.

Данните представляват голям интерес К. Ю. Ахмедоваче след завръщане от планината функционалният остатъчен обем на белите дробове остава повишен в продължение на много дни. Увеличаването на остатъчния белодробен обем по време на хипоксия обикновено се свързва с повишаване на тонуса на мускулите, които извършват вдишване, в резултат на което се променя средното положение на гръдния кош. 0но се доближава до вдишването, което води до увеличаване на белодробния обем при нормално дишане. Увеличаването на средния белодробен обем се нарича функционален или физиологичен емфизем. Появата му по време на хипоксия има определено адаптивно значение. Физиологичният емфизем насърчава по-равномерна перфузия и вентилация на белите дробове, както и увеличаване на дихателната повърхност на белите дробове и по този начин увеличава растежа на дифузионния капацитет на белите дробове. В допълнение, появата му води до намаляване на изразените колебания в насищането на артериалната кръв с O 2 в различни фази на дишането и в резултат на това условията за регулиране на дишането се оказват по-благоприятни.

В резултат на това трябва да се отбележи, че прагът на респираторния отговор, както и степента на увеличаване на белодробната вентилация по време на хипоксия варира при различните хора в широк диапазон. Това е много важно, тъй като определя значителни индивидуални колебания по време на хипоксия на алвеолата r a CO 2 r a O 2 и артериална Ри CO 2, Р a O 2 парциално налягане на газовете, както и С a O 2 . В резултат на индивидуални колебания на една и съща надморска височина с еднакво намаляване на pO 2 във вдишания въздух, при различни практически здрави хора нивото на хипоксемия и нивото на хипокапния се оказват различни. В процеса на дългосрочна адаптация към хипоксия настъпва и адаптация към хипокапния. В същото време има възходяща тенденция Р A O 2, т.е. за поддържане на по-високо ниво на снабдяване на тялото с кислород. Индивидуалното разнообразие от прояви на адаптивни промени в дихателната система по време на хипоксия се дължи на много фактори: индивидуални характеристики на нервната регулация на дишането; различна чувствителност на хеморецептивните образувания и самия дихателен център към промени Р CO 2 и Р a O 2. Процесът на адаптиране на дихателната система към хипоксия е вътрешно противоречив. Това определя нееднаквата устойчивост на различните хора към остра хипоксия и някои индивидуални различия в структурата на адаптация към хроничната форма на кислородно гладуване.

Планинска болест.При постепенно развиваща се хипоксия реакциите на системите първоначално имат адаптивен характер. Но по-късно, с увеличаване на кислородния дефицит, се появяват сериозни патологични промени. Човек получава планинска болест.

Планинската болест се дели на остра, подостра и хронична.

Остра форма.Симптомокомплексът, характеризиращ острата форма на планинската болест, се наблюдава, когато хората бързо се преместят на високи планински височини. Височината, на която за първи път се появяват признаци на планинска болест, е различна, но в повечето случаи острата форма на синдрома се наблюдава от 3000 m.

Най-честите признаци на тази форма включват главоболие, задух, бледност на кожата на лицето, цианоза на устните, ноктите, силна слабост, анорексия, гадене и повръщане, нарушение на съня с тежки сънища, нарушение на дихателния ритъм, подобно на Дишане на Чейн-Стокс. Тези и други симптоми обикновено не се появяват веднага, а няколко часа след бързо изкачване в планината.

Подостра форма.Характеризира се със симптоми, които са по-устойчиви (по-продължителни) в сравнение със симптомите на острата планинска болест. Един от признаците е нарушение на нощния сън – от леки смущения до почти пълна загуба на сън. Много хора свързват причината за безсънието с нарушения в дихателния ритъм. При тази форма на планинска болест се наблюдават главоболие, депресия, прекомерна раздразнителност, повишена умора, тежък задух и анорексия. Нарушенията на храносмилателната система се изразяват в непоносимост към мазни храни и метеоризъм. Често се наблюдава сърбеж по кожата.

Хронична форма.Неговата съществена характеристика е прекомерната проява на адаптивни промени в системите, които изпитват хиперфункция в условията на хипоксия, чиято морфологична проява е хиперплазия на червения костен мозък с изразена полицитемия, остра хипертрофия на дясната камера с клинична проява на синдром на белодробно сърце. , хиперплазия на мускулните стени на артериолите и бронхиалната тъкан, каротиден телец и др.

Важен диагностичен признак на планинската болест е почти пълното изчезване на всички смущения след спускане от височина. Най-опасните усложнения на височинната болест са височинният белодробен оток и мозъчният оток.

Признак за предстоящ белодробен оток е задухът. Дишането става шумно и бълбукащо. Появява се кашлица. Важна роля в развитието на белодробен оток играе появата на хипертония на съдовете на белодробната циркулация. Възможните му причини се считат за трансартериално освобождаване на течната част от кръвта в дихателните пътища под влияние на повишено белодробно артериално налягане, повишаване на пропускливостта на белодробните капиляри, увеличаване на обема на циркулиращата кръв в тяло и микротромбоза на малките съдове.

Основното лечение на белодробен оток на голяма надморска височина е незабавно слизане и кислородна терапия, понякога при хипербарни условия за подобряване на насищането с кислород в кръвта.

В допълнение към белодробния оток, остър церебрален оток може да се развие на голяма надморска височина в рамките на няколко часа. Симптомите на това по-рядко, но изключително опасно усложнение на планинската болест, което се развива вече на надморска височина 3600–4000 m, първоначално са силно главоболие, понякога повръщане, загуба на координация на движенията, поява на слухови и зрителни халюцинации и след това смущение и загуба на съзнание, след което може да настъпи парализа, кома и смърт. Причината за мозъчен оток е нарушение на пропускливостта на клетъчните мембрани по време на хипоксия в резултат на намаляване на ефективността на калиево-натриевата помпа, свързана с дефицит на АТФ.

За лечение на мозъчен оток е необходимо спешно спускане от височина, кислородна и лекарствена терапия.

Морфофункционални характеристики на местните жители на планините.В процеса на дългосрочна адаптация към липсата на кислород, тялото на местните жители на планините се адаптира да извършва газообмен по-икономично енергично. Равномерността на алвеоларната вентилация на всички дялове на белия дроб, оптималните съотношения вентилация-перфузия и високата дифузионна способност на алвеолите позволяват на планинския роден човек да вентилира белите дробове по-малко интензивно. Големият кислороден капацитет на кръвта и високият афинитет на хемоглобина към кислорода създават условия за умерена активност на сърдечно-съдовата система. Необходимата нужда на организма от кислород се задоволява чрез по-добро използване на O2 в тъканите поради по-ефективна организация на биофизичните механизми на клетъчния метаболизъм.

Сред морфологичните характеристики на местните обитатели на планините те показват по-масивна физика поради повишения основен метаболизъм. Големият гръден кош се съчетава с по-висок жизнен капацитет на белите дробове. Относителното увеличение на дългите кости на скелета е свързано с хипертрофия на костния мозък, което корелира с повишена еритропоеза.

Повечето високопланински популации се характеризират със забавяне на процесите на растеж и времето на пубертета.

Изброеният комплекс от наследствено фиксирани морфо-функционални признаци се определя като високопланински адаптивен тип,образувани в резултат на адаптирането на поколения хора към основния външен фактор - хипоксията.

Опция 1
1. Цялата съвкупност от химични реакции в клетката се нарича
1) фотосинтеза 3) ферментация
2) хемосинтеза 4) метаболизъм
2. Фотосинтезата, за разлика от биосинтезата на протеини, се извършва в клетките
1) всеки организъм
2) съдържащи хлоропласти
3) съдържащи лизозоми
4) съдържащи митохондрии
3. Значението на енергийния метаболизъм в клетъчния метаболизъм е, че осигурява
реакции на синтез
1) Молекули на АТФ
2) органични вещества
3) ензими
4) минерали
4. В резултат на кислородния етап на енергийния метаболизъм в клетките се синтезират молекули
1) протеини
2) глюкоза
3) ATP, CO2, H2O
4) ензими
5. Всички живи организми в процеса на живот използват енергия, която се съхранява в
органични вещества, създадени от неорганични
1) животни
2) гъби
3) растения
4) вируси
6. По време на процеса на фотосинтеза растенията
1) осигуряват си органични вещества
2) окисляват сложни органични вещества до по-прости
3) абсорбират минерали от почвата чрез корените
4) консумират енергията на органичните вещества
7. Преходът на електроните към по-високо енергийно ниво се случва в светлинната фаза
фотосинтеза в молекули
1) хлорофил
2) вода
3) въглероден диоксид
4) глюкоза
8. Характеристики на метаболизма при растенията в сравнение с животните са тези в техните клетки
се случва
1) хемосинтеза
2) енергиен метаболизъм
3) фотосинтеза
4) биосинтеза на протеини
9. Реакции на биосинтеза на протеини, при които последователността на триплетите в иРНК осигурява
се нарича последователността на аминокиселините в белтъчните молекули
1) хидролитичен.
2) матрица
3) ензимен
4) окислителен
10. Разграждането на глюкозата в клетката на безкислородния етап на енергийния метаболизъм се случва в
1) лизозоми
2) цитоплазма
3) EPS

4) митохондрии
3) геном
4) генотип
11. Какви органични вещества изграждат хромозомите?
1) протеин и ДНК
2) АТФ и тРНК
3) АТФ и глюкоза
4) РНК и липиди
12. Три съседни нуклеотида в ДНК молекула, кодиращи една аминокиселина,
Наречен
1) триплет
2) генетичен код
13. Протеинът се състои от 50 аминокиселинни остатъка. Колко нуклеотида има в един ген (една верига), кои
кодирана ли е първичната структура на този протеин?
1) 50 2) 100 3) 150 4) 250
14. Функционална единица на генетичния код
1) нуклеотид
2) триплет
3) аминокиселина
4) тРНК
15. Антикодонът AAU на tRNA съответства на ДНК триплет
1) TTA 2) AAT 3) AAA 4) TTT
Част Б
В 1. Изберете три верни отговора.
Какви процеси предизвиква енергията на слънчевата светлина в листа?
А) образуването на кислородни молекули в резултат на разлагането на водата;
Б) окисляване на пирогроздена киселина до въглероден диоксид и вода;
Б) синтез на АТФ молекули;
Г) разделяне на биополимери на мономери;
Г) разграждане на глюкозата до пирогроздена киселина;
Д) образуването на водородни атоми поради отстраняването на електрони от водната молекула от хлорофила.
Въпрос 2. Установете съответствие между процесите, характерни за фотосинтезата и енергията
метаболизъм и видове метаболизъм.
Процеси: Видове обмен:
1) абсорбция на светлина; А) енергиен метаболизъм
2) окисление на пирогроздена киселина; Б) фотосинтеза
3) отделяне на въглероден диоксид и вода;
4) синтез на АТФ молекули с помощта на химическа енергия;
5) синтез на АТФ молекули с помощта на светлинна енергия;
6) синтез на въглехидрати от въглероден диоксид и вода.
1
2
3
4
5
6
НА 3. Установете последователността на процесите на биосинтеза на протеини в клетката:
А) синтез на тРНК върху ДНК;
Б) добавяне на аминокиселини към тРНК;
Б) доставка на аминокиселини до рибозомата;
Г) движение на иРНК от ядрото към рибозомата;
D) нанизване на рибозоми върху иРНК;
Д) свързване на две тРНК молекули с аминокиселина към иРНК;
Ж) взаимодействие на аминокиселини, прикрепени към иРНК, образуване на пептидна връзка.
Част В
C1. Дайте кратък свободен отговор (12 изречения).
Каква е ролята на ДНК в биосинтезата на протеини?
C2. Дайте пълен подробен отговор.
Какви процеси протичат по време на подготвителния етап на енергийния метаболизъм?

C3. Реши задачата:
Фрагмент от ДНК кодиращата верига има нуклеотидната последователност:
...GTG - TAT - GGA - AGT ...
Определете нуклеотидната последователност на иРНК, антикодоните на съответната тРНК и
аминокиселини във фрагмент от протеинова молекула, използвайки таблицата с генетичен код.
ТЕМА "МЕТАБОЛИЗЪМ И ПРЕОБРАЗУВАНЕ НА ЕНЕРГИЯТА"
Вариант 2
Част А Задачи с един отговор.
1. Метаболизмът между клетките и околната среда се регулира
1) плазмена мембрана
2) EPS
3) ядрена обвивка
4) цитоплазма
2. Хлорофил в хлоропластите на растителните клетки
1) комуникира между органелите
2) ускорява реакциите на енергийния метаболизъм
3) абсорбира светлинна енергия по време на фотосинтеза
4) извършва окисление на органични вещества в процеса на дисимилация
3. Липидите се окисляват в резултат на процеса
1) енергиен метаболизъм
2) пластмасов обмен
3) фотосинтеза
4) хемосинтеза
4. Когато една глюкозна молекула се разгражда, на етапа се синтезират две АТФ молекули
1) подготвителен
2) гликолиза
3) кислород
4) когато веществата навлизат в клетката
5. Набор от реакции за синтез на органични вещества от неорганични вещества с използване на енергия
слънчева светлина се нарича
1) хемосинтеза
2) фотосинтеза
3) ферментация
4) гликолиза.
6. Крайни продукти от подготвителния етап на енергийния метаболизъм
1) въглероден диоксид и вода
2) глюкоза, аминокиселини, глицерол, мастни киселини
3) протеини, мазнини
4) ADP, ATP
7. Електроните на молекулата на хлорофила се издигат до по-високо енергийно ниво под
излагане на светлинна енергия в процеса
1) фагоцитоза
2) синтез на протеини
3) фотосинтеза
4) хемосинтеза
8. Въглеродният диоксид се използва като източник на въглерод в процеса
1) липиден синтез
2) синтез на нуклеинови киселини
3) фотосинтеза
4) синтез на протеини
9. Фотосинтезата, за разлика от биосинтезата на протеини, се случва в
1) всякакви клетки на тялото
2) клетки, съдържащи хлоропласти
3) клетки, съдържащи лизозоми

4) клетки, съдържащи митохондрии
10. Растителната клетка, подобно на животинската клетка, получава енергия в процеса
1) окисляване на органични вещества
2) биосинтеза на протеини
3) липиден синтез
4) синтез на нуклеинови киселини
3) протеин
4) няма верен отговор
3) АТФ
4) неорганични вещества
11. Хромозомите НЕ са включени
1) ДНК
2) АТФ
12. По време на процеса на пластичен метаболизъм в клетките се синтезират молекули
1) протеини
2) вода
13. Коя последователност правилно отразява пътя на внедряване на генетичната информация:
1) ген – иРНК – протеин – признак на свойство
2) признак – протеин – иРНК – ДНК ген
3) иРНК – ген – протеин – свойство на черта
4) свойство на гена
14. Генетичният код определя принципа на записване на информация за
1) последователност от аминокиселини в протеинова молекула
2) транспорт на иРНК в клетката
3) местоположението на глюкозата в молекулата на нишестето
4) броят на рибозомите на EPS
15. UGC антикодонът на тРНК съответства на триплет на ДНК
1) TGC 2) AGC 3) TCG 4) ACG
Част Б
Q1: Изберете три верни отговора.
По време на тъмната фаза на фотосинтезата се случва следното:
А) фотолиза на вода;
Б) редукция на въглеродния диоксид до глюкоза;
В) синтез на АТФ молекули с помощта на слънчева енергия;
Г) водородна връзка с NADP+ транспортера;
Д) използване на енергията на АТФ молекулите за синтеза на въглехидрати;
Д) образуване на молекули нишесте от глюкоза.
Q2: Установете съответствие между етапите на енергийния метаболизъм и техните характеристики
изтичане:
Етапи на енергийния метаболизъм: А) Безкислороден
Б) Кислород
Характеристики на процеса:
1) изходното вещество, участващо в процеса, глюкоза;
2) изходното вещество, участващо в процеса, тривъглеродна органична киселина;
3) крайните продукти на процеса - тривъглеродна органична киселина, вода, АТФ;
4) крайните продукти на процеса - въглероден диоксид, вода, АТФ;
5) две молекули АТФ се образуват на молекула глюкоза;
6) 36 молекули АТФ се образуват на молекула глюкоза.
1
3
4
2
5
6
Q3: Установете последователността на процесите на фотосинтеза:
А) стимулиране на хлорофила;
Б) синтез на глюкоза;
Б) свързване на електрони с NADP+ и H+;
Г) фиксиране на въглероден диоксид;

Г) фотолиза на вода.
Част В
C1. Задача с кратък свободен отговор (едно или две изречения).
Каква е ролята на tRNA в процеса на биосинтеза на протеини?
C2. Задача с пълен подробен отговор.
Какви структури и вещества участват в тъмните реакции на фотосинтезата?
C3. Реши задачата:
Фрагмент от ДНК кодираща верига има нуклеотидна последователност
...CCGAATTGAGTA... Определете нуклеотидната последователност на иРНК, антикодони,
съответстваща тРНК и аминокиселини във фрагмент от протеинова молекула, използвайки таблицата
генетичен код.
ОТГОВОРИ ПО ТЕМАТА “МЕТАБОЛИЗЪМ И ПРЕОБРАЗУВАНЕ НА ЕНЕРГИЯТА”
Опция 1
Част А
1
4
2
2
3
1
4
3
5
3
Част Б
B1: A B E
Q2:
1
б
2
А
6
1
3
А
7
1
8
3
9
2
10
2
11
1
12
1
13
3
14
2
15
2
4
А
5
б
6
б
Q3: A D D B C E F
Част В
C1: Ролята на ДНК в биосинтезата на протеини е, че информацията за първичната структура е кодирана в ДНК
протеин, т.е. последователността на аминокиселините в полипептидната верига (2 точки)
C2: Сложните органични вещества в храната се разграждат в клетките под действието на ензими
храносмилателния тракт към по-простите: протеини - към аминокиселини, сложни въглехидрати - към
глюкоза, мазнини - до мастни киселини и глицерин, нуклеинови киселини - до нуклеотиди. При което
отделя се много малко енергия и цялата се разсейва под формата на топлина (3 точки)
S3: ДНК: ...G T GTAT G GA AGT...
и -РНК: ...TSATSAUATZU UCA...
tRNA антикодони: GUG, UAU, GGA, AGU
аминокиселини: Gis - ile - pro - ser (3 точки)
Вариант 2
Част А
1
1
2
3
3
1
4
2
5
2
Част Б
B1: B D E
Q2:
1
А
2
б
B3: A D C D B
Част В
6
2
3
А
7
3
8
3
9
2
10
1
11
2
12
1
13
1
14
1
15
1
4
б
5
А
6
б

C1: Ролята на tRNA в протеиновата биосинтеза е, че tRNA добавя аминокиселини според принципа
комплементарност и прехвърляне към мястото на протеиновия синтез, т.е. към рибозомите (2 точки)
C2: Тъмните реакции на фотосинтезата се случват в стромата на хлоропластите. Това са реакции на фиксация
въглерод, т.е. въглеродният диоксид се образува в резултат на сложни ензимни реакции
глюкоза и след това нишесте. Тези реакции консумират енергията на АТФ и водородните атоми, образувани в
светлинна фаза.
C3: ДНК: ... CCG - AAT - TGA - GTA ...
иРНК: ...GGC UUA -ATSU -CAU...
tRNA: CCG, AAU, UGA, GUA.
Аминокиселини: гли - лей - тре - гис
Критерии за оценка:
Част A 1 точка за отговор, общо 15 точки
Част B 2 точки за отговор, общо 6 точки
Част C C1 – 1 точка, C2 – 3 точки, C3 – 3 точки
Общо 28 точки
„5” 24 – 28 точки „4” 19 – 23 точки „3” 14 – 18 точки