บุคลากรทางการแพทย์ไม่ต้องเผชิญในชีวิต ไม่สำคัญว่าพวกเขาจะทำงานในแผนกไหน ศัลยกรรม, กุมารเวชศาสตร์, ระบบทางเดินปัสสาวะ, บาดแผล, โลหิตวิทยาเป็นพื้นที่กว้างใหญ่ในการกระจายงานของแพทย์และพยาบาล บทความนี้จะเน้นเรื่องโลหิตวิทยา

โลหิตวิทยาเป็นสาขาการแพทย์ตาม ดังที่คุณทราบ องค์ประกอบของเลือดประกอบด้วยเม็ดเลือดขาว เกล็ดเลือด เม็ดเลือดแดง และส่วนประกอบอื่นๆ อย่างแม่นยำยิ่งขึ้น เซลล์ที่มีความสำคัญต่อร่างกายมนุษย์ เกล็ดเลือดเป็นเซลล์ที่มีหน้าที่ในการแข็งตัวของเลือด เม็ดเลือดแดงเป็นเซลล์ที่รับผิดชอบต่อระดับฮีโมโกลบิน เม็ดเลือดขาวมีหน้าที่สร้างภูมิคุ้มกัน หากอยู่ในเลือดในปริมาณที่เพียงพอ แสดงว่าร่างกายมีภูมิต้านทาน มีโรคที่เรียกว่า agranulocytosis

Agranulocytosis เป็นโรคเลือดที่เซลล์เม็ดเลือดขาวขาดหรือมีอยู่ในปริมาณเล็กน้อย สาเหตุของโรคนี้คืออะไร? เหตุผลอยู่ในโรคที่บ่อนทำลายการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน ตัวอย่างเช่น ไข้ไทฟอยด์ มาลาเรีย วัณโรค miliary พิษ โดยทั่วไปแล้ว โรคทั้งหมดที่ทำให้เกิดเม็ดเลือดขาว Leukopenia คือการขาดเม็ดเลือดขาว

คลินิก

อาการของโรคนี้เป็นอย่างไร? คลินิกมีไข้สูง, ต่อมทอนซิลอักเสบที่เป็นแผล, ตับโต, ตับโต, โรคโลหิตจาง อาการเหล่านี้เป็นข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับภูมิคุ้มกันที่ลดลงอยู่แล้ว ไม่เพียงเท่านั้น เม็ดเลือดขาว แต่ยังเป็นโรคโลหิตจาง ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ ทั้งหมดนี้จะนำไปสู่การตกเลือดและมีเลือดออกจากเยื่อเมือกอย่างไม่ต้องสงสัย

หลักสูตรของโรคเป็นแบบเฉียบพลันและก้าวหน้า หากยังคงมีอาการกำเริบเป็นระยะๆ เราสามารถพูดคุยเกี่ยวกับระยะกึ่งเฉียบพลันของการเกิดเม็ดโลหิตขาวได้ ในกรณีใดกรณีหนึ่ง โรคนี้เป็นอันตรายต่อชีวิตมนุษย์ เนื่องจากอาจเกิดภาวะติดเชื้อหรือมีเลือดออกได้ เป็นไปได้ไหมที่จะระบุโรคด้วยอาการเท่านั้น? เพื่อการวินิจฉัยที่ถูกต้อง ควรปรึกษาแพทย์!

การวินิจฉัย

เช่นเดียวกับโรคทั้งหมด อันดับแรก การทดสอบในห้องปฏิบัติการ ถูกต้อง ตรวจเลือด ภาพเลือดพร้อมภาคผนวกทั้งหมดใน การวิเคราะห์ทั่วไปเลือด. สำหรับข้อมูลเพิ่มเติม การถอดเสียงแบบละเอียดใช้การตรวจเลือดทางชีวเคมี การเจาะยังใช้ ไขกระดูกเนื่องจากมีการสร้างเซลล์เม็ดเลือดที่จำเป็นขึ้น การเอกซเรย์ปอดเป็นการศึกษาที่สำคัญของโรคนี้

การวินิจฉัยรวมถึงการปรึกษาหารือกับผู้เชี่ยวชาญ เนื่องจากสามารถใช้อาการทางคลินิกเพื่อตัดสินภาวะเม็ดเลือดขาวได้ แม้ว่าตัวอย่างเช่น เปื่อยที่เป็นแผลหรือไม่มักจะเป็นอาการของ agranulocytosis เท่านั้น ถ้าเหตุผลคือพิษ? ท้ายที่สุด agranulocytosis ปรากฏขึ้นบนพื้นหลังของพิษ, รังสี, สารเคมี ยา. อาการจะเหมือนกัน การวินิจฉัยจะประกอบด้วยการตรวจทางห้องปฏิบัติการและอื่น ๆ อีกมากมายที่อธิบายไว้ข้างต้น

การป้องกัน

การดูแลทางการแพทย์เป็นคุณลักษณะหลักของสุขภาพและการป้องกันโรคต่างๆ หากไม่มีความเบี่ยงเบนในการตรวจเลือดจะไม่สามารถนับการเกิดเม็ดเลือดได้ สิ่งสำคัญคือต้องตรวจสอบให้ทันเวลา!

เพื่อหลีกเลี่ยงโรคให้ทำวิจัยบ่อยขึ้น! และแน่นอนว่าจำเป็นต้องเสริมสร้างคุณสมบัติการป้องกันของร่างกาย การติดเชื้อใด ๆ ก็สามารถทำให้เกิดโรคนี้ได้ ใส่ใจกับสุขภาพของคุณ - นี่จะเป็นมาตรการป้องกันที่สำคัญและเป็นศัตรูตัวอันตรายของการติดเชื้อ!

ในผู้ใหญ่

Agranulocytosis เป็นโรคที่ส่งผลกระทบต่อผู้หญิงวัยกลางคนเป็นหลัก ผู้ชายมีโอกาสน้อยที่จะได้รับ agranulocytosis อย่างไรก็ตาม ในผู้ใหญ่ โรคนี้พบได้บ่อยกว่าในเด็ก อะไรทำให้เกิดมัน? ลองพิจารณาในรายละเอียดเพิ่มเติม

สาเหตุของการเกิดเม็ดเลือดจะแตกต่างกัน ผู้ใหญ่ที่ทำงานในโรงงานที่มีสารเคมีอันตรายเสี่ยงต่อโรคนี้มากที่สุด แน่นอน ใน กรณีที่ดีที่สุดคุณจำเป็นต้องเปลี่ยนงานเพื่อหลีกเลี่ยงการเกิดภาวะเม็ดเลือดอุดตัน หากไม่สามารถทำได้ คุณต้องตรวจเลือดบ่อยขึ้น

จะรักษาโรคร้ายนี้ได้อย่างไร? การถ่ายเลือด - การถ่ายเลือด การกระตุ้นไขกระดูกเพื่อทำให้สูตรเม็ดโลหิตขาวเป็นปกติ ยาปฏิชีวนะและการรักษาเฉพาะที่ของปากและลำคอ ยาฮอร์โมนที่ช่วยปรับปรุงการซึมผ่านของหลอดเลือดและมีผลโทนิค วิตามินบีและซีมีความสำคัญ

ในเด็ก

เด็กป่วยน้อยกว่าผู้ใหญ่ดังที่กล่าวไว้ข้างต้น สาเหตุของการเกิดเม็ดเลือดในเด็กมักเกิดจากโรคติดเชื้อ ได้แก่ ไข้ไทฟอยด์ มาลาเรีย โรคหัด

หากเด็กกินยาด้วยเหตุผลบางอย่างโรคก็เกิดจาก เคมีภัณฑ์หรือมากกว่าองค์ประกอบของพวกเขา การรักษาได้รับการปรับแต่งเพื่อระบุสาเหตุของการเกิดเม็ดเลือดอุดตัน เด็ก ๆ จะได้รับยาต้านจุลชีพและมีการระบุการรักษาในท้องถิ่น

พยากรณ์

เช่นเดียวกับโรคอื่นๆ การพยากรณ์โรคจะขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรค คุณสมบัติในการป้องกันของสิ่งมีชีวิต สาเหตุและอายุของผู้ป่วย การพยากรณ์โรคเป็นสิ่งที่ดีหากไม่มีภาวะแทรกซ้อนในรูปแบบของภาวะติดเชื้อและมีเลือดออก ในทางตรงกันข้าม สถานการณ์นี้อยู่ในระยะที่รุนแรงของการเกิดเม็ดเลือดในเม็ดเลือด (agranulocytosis) มีเพียงนักโลหิตวิทยาที่มีประสบการณ์เท่านั้นที่สามารถทำนายโรคนี้ได้

อพยพ

ผลของโรครวมถึงการพยากรณ์โรคขึ้นอยู่กับลักษณะเฉพาะของสิ่งมีชีวิต การรักษาที่ครอบคลุมมี สำคัญมากในโรคใด ๆ ผลลัพธ์จะขึ้นอยู่กับความต้องการของตัวเขาเอง

หากผู้ป่วยปฏิบัติตามใบสั่งยาทั้งหมดของแพทย์อย่างเคร่งครัดผลลัพธ์ก็จะดี ในกรณีของโรคร้ายแรง เช่น ร่างกายไม่สามารถรับมือกับโรคนี้ได้ อาจส่งผลถึงชีวิตได้ ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดเป็นภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงของการเกิดเม็ดเลือดในเม็ดเลือด

อายุขัย

ชีวิตคือแนวคิดที่ซับซ้อน คุณไม่มีทางรู้ว่าโรคนี้หรือโรคนั้นจะจบลงได้อย่างไรและจะส่งผลต่อสุขภาพของมนุษย์อย่างไร อายุขัยของเม็ดเลือดขาวจะเพิ่มขึ้นอย่างไม่ต้องสงสัยหากโรคนี้ป้องกันหรือรักษาได้ทันเวลา ทุกอย่างขึ้นอยู่กับเราเป็นส่วนใหญ่!

คำนิยาม

Agranulocytosis เป็นอาการทางคลินิกและทางโลหิตวิทยาซึ่งมีนิวโทรฟิลหายไปบางส่วนหรือทั้งหมดจากเลือดส่วนปลาย

ในปีพ.ศ. 2465 เวอร์เนอร์ ชูลทซ์ ดึงความสนใจของแพทย์ถึงกลุ่มอาการที่ไม่ทราบสาเหตุ ซึ่งพบได้บ่อยในสตรีวัยกลางคนและมีลักษณะเฉพาะคือต่อมทอนซิลอักเสบรุนแรง อ่อนเพลีย การลดลงอย่างมีนัยสำคัญหรือการหายไปอย่างสมบูรณ์ของแกรนูโลไซต์จากเลือดส่วนปลาย การพัฒนาอย่างรวดเร็ว ของภาวะติดเชื้อและนำไปสู่ความตาย เขาเรียกภาวะนี้ว่า agranulocytosis

มีการอธิบายกรณีแรกของ agranulocytosis ในยุโรปสหรัฐอเมริกา แต่พบโรคนี้ในทุกส่วนของโลกและ amidopyrine เป็นสาเหตุของการเกิดขึ้น

ความถี่ของโรคในผู้หญิงเมื่อเทียบกับผู้ชายคือ 2-3:1

เหตุผล

ส่วนใหญ่มักการเกิด agranulocytosis เกี่ยวข้องกับการใช้ยา หากเมื่อใช้สาร cytostatic การเกิด neutropenia เป็นผลที่เกือบเป็นธรรมชาติและเกี่ยวข้องกับกลไกหลักของการกระทำแล้ว agranulocytosis เนื่องจากการใช้ amidopyrine หรือ aminazine มีการเกิดโรคที่แตกต่างกัน

มีข้อมูลมากมายในวรรณคดีเกี่ยวกับการเกิด agranulocytosis ในผู้ป่วย thyrotoxicosis ที่ใช้ยา protithyroid เช่น methylthiouracil น้อยกว่า Mercazolil ได้รับการพิสูจน์อย่างเต็มที่แล้วว่าซัลโฟนาไมด์ รวมทั้งยาต้านเบาหวาน มีฤทธิ์ในนิวโทรพีนิก เช่นเดียวกับยา เช่น บิวทาเดียน ฟีนิลบูตาโซน และการเตรียมโลหะหนัก (บิสมัท ปรอท สารหนู เงิน ทอง) ยาแก้แพ้ (ไดพราซีน) ยารักษาโรคจิตและ ยากล่อมประสาท (chlorpromazine, trioxazine, elenium), barbiturates, novocaine และ novocainamide, ยากันชัก (difenin, trimetin), quinine และอนุพันธ์ของมัน ปฏิกิริยา Agranulocytic สามารถเกิดขึ้นได้กับการใช้ยาปฏิชีวนะที่ทันสมัยที่สุดและยาต้านวัณโรค

อย่างไรก็ตาม มีบางกรณีของการเกิดเม็ดเลือดในเม็ดเลือดที่ไม่สามารถระบุได้อย่างชัดเจนกับการสัมผัสกับปัจจัยภายนอกใดๆ ขอแนะนำว่าปัจจัยทางพันธุกรรมมีส่วนเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของเม็ดเลือดรูปแบบนี้

ภูมิคุ้มกัน agranulocytosisแนวคิดของการเกิดโรคของภูมิคุ้มกันบกพร่อง (hapten) agranulocytosis ถูกกำหนดขึ้นในช่วงต้นทศวรรษ 50 ผู้เชี่ยวชาญสรุปว่า เม็ดเลือดขาวที่เกิดขึ้นในสภาวะภูมิแพ้มักเกี่ยวข้องกับลักษณะที่ปรากฏในร่างกายของแอนติบอดี (agglutins, lysines ฯลฯ ) ซึ่งการกระทำดังกล่าวมุ่งเป้าไปที่เม็ดเลือดขาวของร่างกายเอง สันนิษฐานว่ายาเสพติดมีบทบาทเป็นแฮปเทน ซึ่งก่อตัวเป็นสารประกอบเชิงซ้อนที่มีโปรตีนที่ไหลเวียนอยู่ในเลือดหรือโปรตีนเคลือบลิวโคไซต์ คอมเพล็กซ์ดังกล่าวเป็น "เอเลี่ยน" สำหรับร่างกายและเป็นแอนติเจนชนิดหนึ่ง แอนติบอดีที่ผลิตขึ้นเพื่อตอบสนองต่อแอนติเจนนี้จะถูกตรึงบนผิวของเม็ดเลือดขาว นอกจากนี้ยังสามารถรวมแอนติเจนในเลือดโดยตรงด้วยการดูดซับสารเชิงซ้อนของภูมิคุ้มกันหมุนเวียนบนเม็ดเลือดขาวในภายหลัง

การเกิดเม็ดสีภูมิคุ้มกันบกพร่องจะมาพร้อมกับการละเมิดของ granulocytopoiesis ซึ่งระดับที่แตกต่างกันอย่างมาก ที่ความสูงของภูมิคุ้มกัน agranulocytosis ไขกระดูก hypoplasia พัฒนาเนื่องจากเซลล์ของจมูกไมอีลอยด์ ในช่วงระยะเวลาพักฟื้น ไขกระดูกจะกลายเป็นไฮเปอร์พลาสติกเนื่องจากการแพร่กระจายของเซลล์ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะจำนวนมากของชุดแกรนูโลไซติก (promyelocytes และ myelocytes)

agranulocytosis ภูมิคุ้มกันสามารถเป็น autoimmune (โรคไขข้ออักเสบ, โรคลูปัส erythematosus ระบบ ฯลฯ ) หรือเกี่ยวข้องกับการก่อตัวของแอนติบอดีต่อแอนติเจนภายนอก - haptens ภาวะเม็ดโลหิตขาวภูมิคุ้มกันบกพร่องมักจะได้รับรูปแบบการกำเริบของวัฏจักร โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากเกิดจากการติดเชื้อ (โดยปกติคือไวรัส)

Myelotoxic agranulocytosis.สาเหตุของการเกิด myelotoxic agranulocytosis เป็นผลร้ายของยาซึ่งนำไปสู่การลดลงของกิจกรรมการแพร่กระจายของเซลล์สืบพันธุ์ granulocytic ด้วยการพัฒนาต่อไปของ granulocytopoiesis hypoplasia

คุณสมบัติของ agranulocytosis จาก myelotoxic คือความสัมพันธ์ระหว่างความเป็นไปได้ที่จะเกิดขึ้นกับปริมาณยาทั้งหมดที่รับประทานและในผู้ป่วยแต่ละรายปริมาณนี้ไม่เกินการรักษา การพัฒนาของ myelotoxic agranulocytosis อาจเกิดจากการละเมิดเมแทบอลิซึมของยาเนื่องจากความบกพร่องของเอนไซม์ในตับหรือเซลล์อื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญของสารประกอบยา นอกจากนี้ความผิดปกติของการเผาผลาญของเซลล์ยังสัมพันธ์กับความสามารถของยาในการเพิ่มการซึมผ่าน เยื่อหุ้มเซลล์ทำให้เกิดการตกตะกอนของพอลินิวคลีโอไทด์ซึ่งอาจนำไปสู่การหยุดการทำงานของเอ็นไซม์หลายชนิด ปฏิกิริยาระหว่างยากับเอ็นไซม์ไมโตคอนเดรียทำให้เกิดการตัดขาดของฟอสโฟรีเลชั่นออกซิเดชัน ซึ่งส่งผลให้เกิดการปราบปรามของกิจกรรมการเพิ่มจำนวนของเซลล์และการจับกุมเซลล์ในระยะ G เนื่องจากระบบเอนไซม์ขององค์ประกอบแกรนูโลไซติกเปลี่ยนแปลงในระหว่างการสร้างความแตกต่างและการเจริญเติบโต ความไวของเซลล์ในขั้นตอนต่าง ๆ ของการสร้างความแตกต่างให้กับยาอาจแตกต่างกัน ด้วยความเสียหายสูงสุดต่อกิจกรรมของเซลล์ต้นกำเนิดกระบวนการทางพยาธิวิทยาจะรุนแรงและ aplasia ของเชื้อโรค granulocytic อาจกลับไม่ได้ ด้วยความเสียหายที่น้อยลงต่อเซลล์ต้นกำเนิด การฟื้นฟูที่สมบูรณ์ของเชื้อ granulocytic และการฟื้นตัวของผู้ป่วยจึงเป็นไปได้

อาการ

ภาพทางคลินิกของการเกิดเม็ดเลือดขาวที่เกิดจากยามีลักษณะเป็นอาการเฉียบพลันหรือกึ่งเฉียบพลัน 7-14 วันหลังจากการใช้ยาครั้งแรกซึ่งร่างกายมีความรู้สึกไวหรือหลังจาก 1-2 วันด้วยการใช้ยาเหล่านี้ซ้ำ ๆ โรคเริ่มต้นด้วยหนาวสั่นและ hyperthermia ปวดข้อ ผู้ป่วยมีสีซีด แต่เยื่อเมือกยังคงมีสีปกติ อาจเป็นตัวเขียว และมีไข้ปรากฏขึ้นที่ริมฝีปาก ในเวลาเดียวกัน granulocytopenia พัฒนาขึ้นและหลังจาก 12-24 ชั่วโมงเกิด agranulocytosis อย่างสมบูรณ์ มีการเคลือบสีเทาสกปรกบนต่อมทอนซิล ต่อจากนั้นจะเกิดคราบจุลินทรีย์และแผลพุพองซึ่งเกี่ยวข้องกับการละเมิดการย้ายถิ่นของนิวโทรฟิลผ่านพื้นผิวเมือก การแพร่กระจาย necrotization จะจับส่วนโค้งของเพดานปาก ลิ้น แน่นอน เพดานอ่อนและแข็ง การแพร่กระจายลึกลงไป กระบวนการเน่าเปื่อยครอบคลุมเยื่อเมือกของหลอดอาหาร ลำไส้ และได้รับลักษณะของโนมา ทำให้เกิดอาการปวดท้อง ท้องอืด คลื่นไส้ อาเจียน ท้องร่วง (โรคลำไส้เนื้อตาย) ด้วยการทำลายเนื้อเยื่อและหลอดเลือดที่อยู่ลึกอาจทำให้เลือดออกได้อย่างมีนัยสำคัญ ในกรณีที่รุนแรงของการเกิดเม็ดเลือดอุดตัน อาการดีซ่านอาจเกิดขึ้นเนื่องจากกระบวนการที่เนื้อตายในตับ การทำลายเนื้อเยื่อสามารถสังเกตได้ในไต (proteinuria, hematuria, cylindruria), ต่อมหมวกไตซึ่งนำไปสู่ภาวะไตไม่เพียงพอ, ปอด (ปอดบวม, ฝี, เนื้อตายเน่า) บางครั้งกระบวนการเนื้อตายที่เป็นแผลจะครอบคลุมกระเพาะปัสสาวะและอวัยวะสืบพันธุ์สตรี

ในระบบหัวใจและหลอดเลือด จะไม่พบการเปลี่ยนแปลงใดๆ เป็นพิเศษ ยกเว้นความดันเลือดต่ำ หลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำ และภาวะโลหิตจางจากโรคหัวใจและหลอดเลือด ม้ามมักจะไม่โต บางครั้งมีการเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในต่อมน้ำเหลืองในภูมิภาค ส่วนใหญ่เป็นปากมดลูกและใต้ขากรรไกร เมื่อเกิดโรคเลือดออก ปัสสาวะจะปรากฏขึ้น

ผู้ป่วยไม่แยแส แต่ยังคงมีสติจนถึงความทุกข์ทรมานมาก

ภาวะโลหิตเป็นพิษเป็นภัยร้ายแรงต่อชีวิตของผู้ป่วย ความรุนแรงของภาวะแทรกซ้อนที่ติดเชื้อนั้นพิจารณาจากระยะเวลาของการเกิดเม็ดสีในเม็ดเลือด องค์ประกอบสำคัญที่กำหนดความถี่และความซับซ้อนของการติดเชื้อคือความลึกของการเกิดเม็ดเลือดอุดตัน ด้วยภูมิคุ้มกันและการเกิดเม็ดเลือดขาวที่เกิดจากแฮพเทนโดยเฉพาะอย่างยิ่ง มักไม่มีแกรนูโลไซต์ในเลือด ในกรณีเหล่านี้ ภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อจำเป็นต้องเกิดขึ้นในวันแรกของการเกิดโรค มักพบภาวะติดเชื้อแกรมลบและแหล่งที่มาของการติดเชื้อคือเชื้อ saprophytic - Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa ภาวะติดเชื้อแกรมลบจะมาพร้อมกับอาการมึนเมารุนแรง, hyperthermia ถึง 40-41°C, แนวโน้มที่จะความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด, ภาวะเลือดคั่งในร่างกาย ด้วยการติดเชื้อ Pseudomonas aeruginosa อาจมีจุดโฟกัสแพร่กระจายเล็ก ๆ บนผิวหนังซึ่งมีสีดำและขนาดสามารถเพิ่มขึ้นได้ภายในสิบนาที การชันสูตรพลิกศพพบจุดโฟกัสเดียวกันในปอด ไต และอวัยวะอื่นๆ จุดโฟกัสเหล่านี้ประกอบด้วยวัฒนธรรมที่เกือบจะบริสุทธิ์ของ Pseudomonas aeruginosa

การวินิจฉัย

การวินิจฉัยโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงลักษณะของเลือดส่วนปลาย

เมื่อเกิดภาวะเม็ดเลือดกำเดาแตก (hapten agranulocytosis) แกรนูโลไซต์และโมโนไซต์จะหายไปโดยแยกออกจากเลือดส่วนปลาย องค์ประกอบที่เป็นเนื้อเดียวกันอื่น ๆ ไม่เปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญ ด้วยกระบวนการที่ยืดเยื้อ บางครั้งก็มีเม็ดเลือดขาวเล็กน้อย ทางออกจาก agranulocytosis นั้นมาพร้อมกับการปรากฏตัวในเลือดของเซลล์พลาสมา myelocytes เดี่ยวพร้อมกันกับพวกมันและบางครั้งเมื่อวันก่อน monocytosis เกิดขึ้น ในอนาคต จำนวนแกรนูโลไซต์ที่โตเต็มที่จะกลับคืนสู่สภาพเดิมอย่างรวดเร็ว ภายในหนึ่งสัปดาห์องค์ประกอบของเลือดส่วนปลายจะถูกทำให้เป็นปกติ "โมฆะ" ที่แยกได้ของแกรนูโลไซต์ - ลักษณะเฉพาะ agranulocytosis เกิด นอกจากนี้ จะกำหนด pyknosis และการสลายตัวของนิวเคลียส แกรนูลที่เป็นพิษ และ vacuolization ของไซโตพลาสซึมของแกรนูโลไซต์เดี่ยวที่ยังคงอยู่ ไม่มี basophils บางครั้งมี eosinophils ESR เพิ่มขึ้น

ด้วย agranulocytosis autoimmune ภาพเลือดจะเหมือนกัน แต่ด้วย granulocytes เดี่ยวมักจะถูกเก็บรักษาไว้

ถ้าจำนวนเม็ดแกรนูโลไซต์เข้าใกล้จุดบน (750 เซลล์ใน 1 ไมโครลิตร) ด้วยภาวะภูมิคุ้มกันทำลายตนเองในภูมิต้านทานผิดปกติ (autoimmune agranulocytosis) แสดงว่าอาจไม่มีอาการแทรกซ้อนจากการติดเชื้อเป็นเวลา 2-3 สัปดาห์ สิ่งนี้ทำให้เราพิจารณาว่าไม่ใช่ 750 แต่ 500 แกรนูโลไซต์ต่อ 1 ไมโครลิตรมีความสำคัญ เลือด.

ในการเกิดเม็ดเลือดขาวทั้งสองรูปแบบจำนวนเม็ดเลือดขาวลดลงปานกลางถึง 1.5-3.0 * 10 9 / l เนื่องจากการเก็บรักษาเซลล์เม็ดเลือดขาว

autoimmune agranulocytosis ซึ่งทำให้โรคประจำตัวมีความซับซ้อน มักแสดงโดยการลดจำนวน granulocytes ในระดับปานกลาง อย่างไรก็ตาม ภาพทางโลหิตวิทยาในกรณีดังกล่าวได้รับผลกระทบจากโรคพื้นเดิม ซึ่งสามารถกระตุ้นทั้งการละลายของเกล็ดเลือดในตัวเองและการสลายตัวของภูมิคุ้มกันทำลายตัวเองในเซลล์เม็ดเลือดแดง ไขกระดูกที่ระดับความสูงของการเกิดเม็ดเลือดในเม็ดเลือด hapten ไม่มีเซลล์ใด ๆ ของเชื้อสาย granulocytic ในเวลาเดียวกันในไขกระดูก trepanati นั้นเป็นเซลล์เนื่องจาก hyperplasia ของเซลล์พลาสม่านอกจากนี้ยังพบ megakaryocytosis

เมื่อออกจาก agranulocytosis เซลล์รูปถั่วขนาดใหญ่หรือเซลล์นิวเคลียสกลมจะปรากฏในไขกระดูก ซึ่งค่อนข้างใหญ่กว่า promyelocytes และมีแกรนูลเหมือนฝุ่นที่ไม่ดี (เซลล์ทางออก)

การวินิจฉัยแยกโรคเกิดขึ้นระหว่างภาวะเม็ดโลหิตขาวในระบบภูมิคุ้มกันและรูปแบบเม็ดโลหิตขาวและมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน ซึ่งมีความจำเป็นอย่างยิ่งในกรณีของการเกิดเม็ดโลหิตขาวภูมิคุ้มกันแบบกึ่งเฉียบพลันหรือเรื้อรัง

การวินิจฉัยแยกโรคขึ้นอยู่กับการตรวจทางสัณฐานวิทยาของไขกระดูกในเม็ดเลือดขาว

การป้องกัน

กลยุทธ์การรักษาสำหรับการเกิดเม็ดเลือดขาวทั้งสองรูปแบบรวมถึงการต่อสู้กับโรคแทรกซ้อนจากการติดเชื้อก่อน ด้วย agranulocytosis ที่เกิดจาก hapten จำเป็นต้องยกเว้นการใช้ยาที่สามารถเป็น hapten ด้วยรูปแบบของการเกิดเม็ดเลือดแข็งนี้ ฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอยด์จึงไม่ได้รับการกำหนด เนื่องจากการใช้จะทำให้ภูมิคุ้มกันต้านการติดเชื้อลดลงมากยิ่งขึ้น

สวัสดี เด็ก 2.8 ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคไตวายเฉียบพลัน, โรคไตที่ไม่สมบูรณ์, ระยะเวลาของอาการทางคลินิกที่เพิ่มขึ้น, โดยไม่มีความเสียหายต่อไต มีอาการบวมอย่างรุนแรง ภายใน 10 วันจะได้รับการรักษา furasemide, asparkam, neosmectin พวกเขาไม่ได้นั่งบนฮอร์โมน ในช่วงเวลาหลังการปลดประจำการ ทำการทดสอบสามครั้งต่อเดือน ในการวิเคราะห์ครั้งสุดท้าย ทุกอย่างเป็นปกติ คำถามคือเป็นไปได้หรือไม่ที่จะเจริญเร็วกว่าโรคนี้หรือเป็น "เวลาที่เงียบสงบ" แพทย์ของเราไม่ได้บอกเราอย่างชัดเจน ขอบคุณสำหรับคำตอบ.

© การใช้สื่อเว็บไซต์เฉพาะในข้อตกลงกับฝ่ายบริหาร

Agranulocytosis เป็นความผิดปกติทางโลหิตวิทยาโดยการลดลงของเลือดส่วนปลายของส่วนพิเศษของ leukocytes - (ในหมู่ที่ - และ) นี่เป็นกลุ่มอาการทางคลินิกและทางโลหิตวิทยาของโรคหลายชนิดที่ร่างกายอ่อนแอต่อการติดเชื้อเพิ่มขึ้น ในผู้หญิงภาวะเม็ดเลือดขาวจะพัฒนาได้บ่อยกว่าผู้ชายหลายเท่า โดยปกติพยาธิวิทยาจะพบในผู้ที่มีอายุมากกว่า 40 ปี

Granulocytes ได้ชื่อมาจากการมีเม็ดละเอียดพิเศษในไซโตพลาสซึมซึ่งตรวจพบเมื่อย้อมด้วยสีย้อมบางชนิด เนื่องจากแกรนูโลไซต์มีอิทธิพลเหนือโครงสร้างของสูตรเม็ดโลหิตขาว โรคนี้จึงตามมาด้วย

นิวโทรฟิลสร้างพื้นฐานของแกรนูโลไซต์ (มากกว่า 90%) เหล่านี้เป็นเซลล์เม็ดเลือดที่ทำหน้าที่ป้องกันในร่างกาย ทำให้เกิดกระบวนการฟาโกไซโตซิสและฆ่าเซลล์เนื้องอก พวกมันดูดซับจุลินทรีย์ องค์ประกอบของเซลล์ที่ได้รับผลกระทบ สิ่งแปลกปลอมและเศษเนื้อเยื่อ ผลิตไลโซไซม์เพื่อต่อสู้กับแบคทีเรีย และอินเตอร์เฟอรอนเพื่อหยุดการทำงานของไวรัส

หน้าที่หลักของแกรนูโลไซต์นิวโทรฟิลที่โดดเด่นมีดังนี้:

• รักษาภูมิต้านทานให้อยู่ในระดับที่เหมาะสม
• กระตุ้นระบบการแข็งตัวของเลือด,
• รับรองความเป็นหมันของเลือด

Granulocytes ผลิตโดยเซลล์ไขกระดูก กระบวนการนี้เข้มข้นเป็นพิเศษระหว่างการอักเสบของการติดเชื้อ เซลล์ (ส่วนใหญ่คือนิวโทรฟิล) จะตายอย่างรวดเร็วเนื่องจากการอักเสบและเป็นส่วนหนึ่งของหนอง

เนื่องจากมีการใช้สาร cytostatic ที่ทันสมัยและการฉายรังสีอย่างแพร่หลาย อุบัติการณ์ของพยาธิวิทยาจึงเพิ่มขึ้นอย่างมาก ในกรณีที่ไม่มีการรักษาที่เพียงพอและทันเวลาจะเกิดภาวะแทรกซ้อนรุนแรงของ agranulocytosis:ภาวะติดเชื้อ, ตับอักเสบ, เยื่อบุช่องท้อง, เยื่อบุช่องท้อง อัตราการเสียชีวิตในรูปแบบเฉียบพลันที่บันทึกไว้ของ agranulocytosis ถึง 80%

เหตุผล

Agranulocytosis เป็นพยาธิสภาพที่ร้ายแรงที่ไม่เกิดขึ้นเช่นนั้น สาเหตุของโรคมีความสำคัญและหลากหลาย

สาเหตุภายนอก:

• ความบกพร่องทางพันธุกรรม,
• โรคของระบบภูมิคุ้มกัน - คอลลาเจน, ไทรอยด์อักเสบ, glomerulonephritis, โรค Bechterew, โรคลูปัสระบบ,
• , โรคโลหิตจาง aplastic,
• การแพร่กระจายของไขกระดูก,
• แคชเซีย

ปัจจัยภายนอก:

1. ไวรัส Epstein-Barr, การติดเชื้อ cytomegalovirus, ไวรัสตับอักเสบ, วัณโรค,
2. การติดเชื้อแบคทีเรียทั่วไป, ภาวะติดเชื้อ,
3. การใช้ยาบางชนิด - cytostatics, ยาปฏิชีวนะ beta-lactam, "Aminazin",
4. รังสีรักษาระยะยาว
5. การสัมผัสกับร่างกายของสารเคมีที่เป็นพิษ - เบนซิน, สารหนู, ปรอท, ยาฆ่าแมลง,
6. เคมีภัณฑ์ในเครื่องสำอาง สารเคมีในครัวเรือน, ผลิตภัณฑ์สีและเคลือบเงา,
7. แอลกอฮอล์คุณภาพต่ำ

การจำแนกประเภท

Agranulocytosis ขึ้นอยู่กับแหล่งกำเนิดเป็นมา แต่กำเนิดและได้มา พยาธิวิทยาที่มีมา แต่กำเนิดถูกกำหนดโดยพันธุกรรมและไม่ได้ลงทะเบียนในทางปฏิบัติ

ตามหลักสูตรทางคลินิก agranulocytosis เป็นแบบเฉียบพลันและเป็นซ้ำหรือเรื้อรัง

การจำแนกทางพยาธิวิทยาของรูปแบบที่ได้มาของพยาธิวิทยา:

• Myelotoxic agranulocytosis หรือโรค cytostatic
• ภูมิคุ้มกันหรือ hapten - ด้วยการก่อตัวของ autoantibodies ในร่างกายมนุษย์
• ไม่ทราบสาเหตุหรือของแท้ - สาเหตุและการเกิดโรคยังไม่ได้รับการจัดตั้งขึ้น

ภาวะเม็ดเลือดขาวในเลือด (ซ้าย) และการผลิตเซลล์บกพร่องในไขกระดูก (ขวา)

ภูมิคุ้มกัน agranulocytosis

ภูมิคุ้มกัน agranulocytosis พัฒนาเป็นผลมาจาก การตายของ granulocytes ที่เป็นผู้ใหญ่ภายใต้อิทธิพลของแอนติบอดีพบเซลล์ต้นกำเนิดนิวโทรฟิลในเลือดซึ่งบ่งบอกถึงการกระตุ้นการสร้างเซลล์เหล่านี้และยืนยันการวินิจฉัย การตายของ granulocytes จำนวนมากทำให้เกิดพิษต่อร่างกายและอาการของอาการมึนเมาซึ่งมักมาพร้อมกับอาการของโรค

• autoimmune agranulocytosis เป็นอาการของโรคภูมิต้านตนเองที่เป็นระบบ: คอลลาเจน,. แอนติบอดีถูกสร้างขึ้นในเลือดกับเนื้อเยื่อของร่างกาย กลไกกระตุ้นคือความบกพร่องทางพันธุกรรม การติดเชื้อไวรัส และการบาดเจ็บทางจิตใจ ผลลัพธ์และขั้นตอนของการเกิดเม็ดเลือดในเม็ดเลือด autoimmune ถูกกำหนดโดยลักษณะของโรคที่เป็นต้นเหตุ
• Hapten agranulocytosis เป็นรูปแบบที่รุนแรงของพยาธิวิทยาที่เกิดขึ้นเพื่อตอบสนองต่อการแนะนำยาบางชนิด Haptens เป็นสารเคมีที่ได้รับคุณสมบัติแอนติเจนหลังจากทำปฏิกิริยากับโปรตีนแกรนูโลไซต์ แอนติบอดีจับกับผิวของเม็ดเลือดขาว เกาะติดกันและทำลายพวกมัน ยาที่มักทำหน้าที่เป็น haptens: Diacarb, Amidopyrine, Acetylsalicylic acid, Analgin, Indomethacin, Trimethoprim, Pipolfen, Isoniazid, Erythromycin, Butadione, " Norsulfazol", "Ftivazid", "PASK" การบริโภคยาเหล่านี้แน่นอนจะนำไปสู่การพัฒนาของเม็ดเลือดแบบแฮพเทนหรือยา มันเริ่มต้นอย่างเฉียบพลันและยังคงพัฒนาต่อไปแม้หลังจากใช้ยาในปริมาณที่ต่ำมาก

Myelotoxic agranulocytosis

Myelotoxic agranulocytosis เป็นผลมาจากการฉายรังสีหรือการบำบัดด้วยพิษต่อเซลล์ภายใต้อิทธิพลของมัน การเจริญเติบโตของเซลล์ต้นกำเนิด granulocyte ในไขกระดูกถูกยับยั้ง

แกรนูโลไซต์ทั้งหมดมีสารตั้งต้นร่วมกัน - เซลล์ไขกระดูก (ไมอีโลบลาสต์)

ความรุนแรงของโรคขึ้นอยู่กับปริมาณรังสีไอออไนซ์และความเป็นพิษของยาต้านมะเร็ง การผลิตเซลล์ myelopoiesis ยังถูกระงับโดยการใช้ cytostatics - Methotrexate, Cyclophosphan รวมถึงยาปฏิชีวนะบางตัวจากกลุ่ม penicillins, aminoglycosides, macrolides

1. ด้วย agranulocytosis ภายใน myelotoxic การก่อตัวของเซลล์เม็ดเลือดในไขกระดูกแดงถูกยับยั้งโดยสารพิษของเนื้องอก เซลล์ไขกระดูกจะถูกแทนที่ด้วยเซลล์มะเร็งทีละน้อย
2. รูปแบบทางพยาธิวิทยาภายนอกเป็นอาการของโรคร้ายแรง สาเหตุคือ อิทธิพลเชิงลบ ปัจจัยภายนอก. เซลล์ไขกระดูกทวีคูณอย่างเข้มข้นและมีความไวสูงต่ออิทธิพลเชิงลบของสิ่งแวดล้อม
3. พยาธิวิทยาประเภทยาเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของ cytostatics ซึ่งใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษาโรคมะเร็งและโรคทางระบบ Cytostatics ยับยั้งการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันและการก่อตัวของ granulocytes

อาการ

Myelotoxic agranulocytosis มักไม่มีอาการหรือแสดงอาการของ hemorrhagic syndrome และ necrotizing enteropathy:

• มดลูกและเลือดกำเดา
• การปรากฏตัวของ hematomas และเลือดออกบนผิวหนัง
• เลือดในปัสสาวะ
• ปวดท้องเป็นตะคริว
• อาเจียน
• ท้องเสีย
• กระอักกระอ่วนกระอักกระอ่วนท้องอืดท้องเฟ้อ
• เลือดในอุจจาระ

การอักเสบของเยื่อเมือกในลำไส้ทำให้เกิดอาการลำไส้แปรปรวน บนเปลือกของระบบทางเดินอาหารเกิดแผลพุพองและจุดโฟกัสของเนื้อร้ายได้อย่างรวดเร็ว ในกรณีที่รุนแรง เลือดออกในลำไส้ที่คุกคามชีวิตมาก หรือปรากฏช่องท้องเฉียบพลัน

กระบวนการที่คล้ายกันอาจเกิดขึ้นที่เยื่อเมือกของอวัยวะสืบพันธุ์ ปอด และตับ การอักเสบของปอดด้วย agranulocytosis มีความผิดปกติแน่นอน ฝีขนาดใหญ่ก่อตัวในเนื้อเยื่อปอดพัฒนาเนื้อตายเน่า ผู้ป่วยมีอาการไอ หายใจลำบาก เจ็บหน้าอก

จุดเด่นของภูมิคุ้มกันบกพร่องคือ:

1. เริ่มเฉียบพลัน,
2. ไข้,
3. ผิวสีซีด,
4. เหงื่อออกมาก,
5. ปวดข้อ,
6. โรคเหงือกอักเสบ, เปื่อย, อักเสบ, ต่อมทอนซิลอักเสบ,
7. กลิ่นเน่าเหม็นจากปาก
8. น้ำลายไหล
9. กลืนลำบาก
10. ต่อมน้ำเหลืองในภูมิภาค
11. ตับแข็ง

การเปลี่ยนแปลงของเนื้อร้ายและเนื้อร้ายในเยื่อเมือกในช่องปากเกิดจากจำนวนประชากรที่สูงและการสืบพันธุ์ของจุลินทรีย์ saprophytic ที่ไม่สามารถควบคุมได้ การอักเสบของคอหอย ทอนซิล และเหงือกจะทำให้เกิดเนื้อตายอย่างรวดเร็ว ภายใต้ฟิล์มแบคทีเรียสะสมและทวีคูณ สารพิษและผลิตภัณฑ์ที่เน่าเปื่อยจะซึมเข้าสู่กระแสเลือดอย่างรวดเร็ว ซึ่งแสดงออกโดยอาการมึนเมารุนแรง มีไข้ หนาวสั่น คลื่นไส้และปวดศีรษะ การวินิจฉัยโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องได้รับการยืนยันโดยการตรวจหาแอนติบอดีต่อต้านเม็ดเลือดขาวในการศึกษาทางซีรั่ม

ในเด็กที่มาจากรูปแบบทางพันธุกรรมมักเกิด agranulocytosis ของ Kostmanทั้งแม่และพ่อสามารถเป็นพาหะของยีนที่เปลี่ยนแปลงได้ ในผู้ป่วยองค์ประกอบของเลือดเปลี่ยนแปลง การพัฒนาจิตใจ. เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการขาดนิวโทรฟิลอย่างสมบูรณ์จำนวนลิมโฟไซต์ยังคงปกติ เด็กเหล่านี้ล้าหลังในการพัฒนาร่างกายและจิตใจจากคนรอบข้าง ปัจจุบันยังไม่ทราบสาเหตุของการกลายพันธุ์ของยีน ในเด็กแรกเกิด ผื่นหนองมักปรากฏบนผิวหนัง และแผลพุพองและเลือดออกในเยื่อบุช่องปาก เด็กโตจะเป็นโรคหูน้ำหนวก, โรคจมูกอักเสบ, โรคปอดบวม โรคเหล่านี้มาพร้อมกับไข้, ต่อมน้ำเหลือง, hepatosplenomegaly

โรคในเด็กเป็นเรื้อรัง อาการกำเริบจะมาพร้อมกับการปรากฏตัวของแผลในเยื่อเมือกของปากและคอหอย ด้วยการเพิ่มขึ้นของ granulocytes ในเลือด การให้อภัยเกิดขึ้น เมื่อเด็กโตขึ้น อาการจะค่อยๆ ลดลง

ภาวะแทรกซ้อนของการเกิดเม็ดเลือดในเม็ดเลือดที่รุนแรงคือ:การเจาะลำไส้, เยื่อบุช่องท้อง, โรคปอดบวม, การก่อตัวของฝีของเนื้อเยื่อปอด, ความเสียหายของเลือดติดเชื้อ, การหายใจล้มเหลว, ความเสียหายต่อระบบสืบพันธุ์, ช็อกจากสารพิษ

การวินิจฉัย

การวินิจฉัยโรค agroulocytosis ส่วนใหญ่เป็นห้องปฏิบัติการ ผู้เชี่ยวชาญให้ความสนใจกับข้อร้องเรียนหลักของผู้ป่วย: ไข้, เลือดออกและจุดโฟกัสของเนื้อตายที่เป็นแผลบนเยื่อเมือก

มาตรการวินิจฉัยเพื่อตรวจหาเม็ดเลือดขาว:

• การตรวจเลือดทางคลินิกทั่วไป - เม็ดเลือดขาว,.
• การวิเคราะห์ทางคลินิกทั่วไปของปัสสาวะ - โปรตีนในปัสสาวะ, ทรงกระบอก
• การเจาะทะลุ, myelogram, อิมมูโนแกรม
• การตรวจเลือดเพื่อหาความเป็นหมันที่จุดสูงสุดของภาวะตัวร้อนเกิน
• การให้คำปรึกษาของผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทาง - แพทย์หูคอจมูกและทันตแพทย์
• การถ่ายภาพรังสีของปอด

การรักษา

การรักษาผู้ป่วยที่มี agranulocytosis มีความซับซ้อน รวมถึงกิจกรรมหลายประการ:

1. รักษาตัวในแผนกโลหิตวิทยาของโรงพยาบาล
2. การจัดวางผู้ป่วยในหอผู้ป่วยชนิดบรรจุกล่องซึ่งมีการฆ่าเชื้อในอากาศเป็นประจำ สภาวะปลอดเชื้อจะช่วยป้องกันการติดเชื้อแบคทีเรียหรือไวรัส
3. มีการระบุสารอาหารทางหลอดเลือดสำหรับผู้ป่วยโรคลำไส้แปรปรวนที่เป็นแผล
4. การดูแลช่องปากอย่างระมัดระวังประกอบด้วยการล้างด้วยน้ำยาฆ่าเชื้อบ่อยครั้ง
5. การบำบัดด้วย Etiotropic มีวัตถุประสงค์เพื่อขจัดปัจจัยเชิงสาเหตุ - การหยุดการรักษาด้วยรังสีและการแนะนำของ cytostatics
6. การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะมีไว้สำหรับผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อเป็นหนองและภาวะแทรกซ้อนรุนแรง ด้วยเหตุนี้จึงใช้ยาในวงกว้างสองชนิดพร้อมกัน ได้แก่ Neomycin, Polymyxin, Oletetrin การรักษาเสริมด้วยยาต้านเชื้อรา - Nystatin, Fluconazole, Ketoconazole
7. การถ่ายเม็ดโลหิตขาวเข้มข้น การปลูกถ่ายไขกระดูก
8. การใช้กลูโคคอร์ติคอยด์ในปริมาณสูง - "Prednisolone", "Dexamethasone", "Diprospan"
9. การกระตุ้น leukopoiesis - Leukogen, Pentoxyl, Leikomax
10. การล้างพิษ - การบริหารทางหลอดเลือดของ Hemodez, สารละลายน้ำตาลกลูโคส, สารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิก, สารละลายของ Ringer
11. การแก้ไขภาวะโลหิตจาง - เช่น สำหรับการเตรียมธาตุเหล็กของ IDA: "Sorbifer durules", "Ferrum Lek"
12. การรักษาโรคเลือดออก - การถ่ายมวลเกล็ดเลือด, การแนะนำของ Dicinon, กรดอะมิโนคาโปรอิก, Vikasol
13. รักษาช่องปากด้วยสารละลาย "Levorin" หล่อลื่นแผลด้วยน้ำมันทะเล buckthorn

เพื่อป้องกันการพัฒนาของ agranulocytosis จำเป็นต้องตรวจสอบภาพเลือดอย่างระมัดระวังในระหว่างการรักษาด้วยยา myelotoxic ในระหว่างการฉายรังสีและเคมีบำบัด ผู้ป่วยดังกล่าวจำเป็นต้องกินอาหารที่ช่วยฟื้นฟูการทำงานของไขกระดูก ในการทำเช่นนี้อาหารควรรวมถึงปลาที่มีไขมัน ไข่ไก่ วอลนัท เนื้อไก่ แครอท หัวบีต แอปเปิ้ล ผักคั้นสดและ น้ำผลไม้, คะน้าทะเล,อะโวคาโด,ผักโขม. เพื่อเป็นการป้องกัน ควรทานวิตามินที่สนับสนุน ระบบภูมิคุ้มกันในระดับที่เหมาะสมที่สุด

การพยากรณ์โรคของ agranulocytosis ขึ้นอยู่กับหลักสูตรของโรค เมื่อเกิดภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อจะทำให้เสียเปรียบ โรคนี้สามารถนำไปสู่ความทุพพลภาพถาวรและเสียชีวิตของผู้ป่วยได้

วิดีโอ: เกี่ยวกับ agranulocytosis ระหว่างทำเคมีบำบัด

มีอยู่ จำนวนมากของโรคเลือดต่างๆ ในหมู่พวกเขาคือ agranulocytosis ต้องเข้าใจว่านี่ไม่ใช่โรคอิสระ แต่เป็นโรค กล่าวคือเป็นสัญญาณหรือภาวะแทรกซ้อนของโรค

โครงสร้างของเลือด

ประการแรก เล็กน้อยเกี่ยวกับโครงสร้างของเลือดมนุษย์ เนื้อเยื่อของเหลวของร่างกายประกอบด้วยสารระหว่างเซลล์ (พลาสมา) และเซลล์

เซลล์เม็ดเลือดคือ:

1. เซลล์เม็ดเลือดแดงหรือเซลล์เม็ดเลือดแดง
2. เม็ดเลือดขาว เซลล์เม็ดเลือดขาวที่ปกป้องร่างกายจากโรคภัยไข้เจ็บ

เม็ดเลือดขาวแบ่งออกเป็นสองประเภท:

• แกรนูโลไซต์ มีเพียงสามประเภทเท่านั้น: นิวโทรฟิล eosinophils และ basophils
• เม็ดเลือดขาว เหล่านี้คือลิมโฟไซต์และมาโครฟาจ

1. เกล็ดเลือด แผ่นเล็ก ๆ ที่ช่วยหยุดเลือดด้วยการเข้าร่วม

นี่เป็นเพียงรายการสั้นๆ ของประเภทเซลล์หลัก จำเป็นต้องเข้าใจว่า agranulocytosis คืออะไร

Agranulocytosis เป็นกลุ่มอาการทางคลินิกและภูมิคุ้มกันที่ลดลงอย่างรวดเร็ว (น้อยกว่า 0.75 109 / l) หรือหายไปอย่างสมบูรณ์ของ granulocytes ในเลือดโดยมีจำนวนน้อยกว่า 1 109 / l

Agranulocytosis หมายถึงภาวะที่เจ็บปวดของ "เม็ดเลือดขาว" นั่นคือมีผลต่อเซลล์เม็ดเลือดป้องกัน - เม็ดเลือดขาว ด้วยโรคนี้ มี granulocytes น้อย (a คือคำนำหน้าภาษาละตินของการปฏิเสธ นั่นคือ agranulocytosis - ไม่มี granulocytes)

กลุ่มอาการทั้งหมดถูกแบ่งออกเป็นประเภทขึ้นอยู่กับสาเหตุของการเกิดเม็ดเลือด:

• ภูมิคุ้มกัน agranulocytosis มันเกิดขึ้นเพราะผิด
• (พยาธิวิทยา) ปฏิกิริยาของระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์ต่อเซลล์เม็ดเลือดของตัวเอง
• myelotoxic agranulocytosis เกี่ยวข้องกับผลกระทบต่อการก่อตัวของ granulocytes ในไขกระดูก
• agranulocytosis แท้หรืออย่างใดอย่างหนึ่งสำหรับการพัฒนาที่พวกเขาไม่สามารถหาเหตุผลได้

ด้วยลักษณะภูมิคุ้มกัน สาเหตุของการทำลายล้างคือแอนติบอดี (AT) ต่อแกรนูโลไซต์ที่โตเต็มที่หรือสารตั้งต้นของพวกมัน

มีโรคที่เกิดจากภาวะนี้:

• โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์;

โรคเหล่านี้กระตุ้นกลไกภูมิต้านตนเองในการผลิตแอนติบอดีต่อเม็ดเลือดขาว กลไกแฮพเทนทำงานเมื่อร่างกายไวต่อยาบางชนิด:

• อะมิโดไพรีน;
• บิวทาไดโอน;
• คลอโปรมาซีน;
• อินโดเมธาซิน;
• เดลาจิล;
• เลโวมัยซิติน;
• ซัลโฟนาไมด์;
• ยาวัณโรค

รูปแบบ myelotoxic ของ agranulocytosis เกิดขึ้นเนื่องจากการปราบปรามการพัฒนาของ granulocytes ในไขกระดูกโดยมีผลเสียต่อเซลล์ต้นกำเนิดหรือเซลล์ต้นกำเนิด myelopoiesis

สาเหตุของ myelotoxic agranulocytosis สามารถ:

• ยาที่เป็นพิษต่อเซลล์ มีการกำหนดระหว่างการทำเคมีบำบัดสำหรับผู้ป่วยโรคมะเร็ง
• รังสีไอออไนซ์
• ไวรัสบางชนิด (Epstein-Barr, ไวรัสหัดเยอรมัน)

ด้วยภาวะเม็ดเลือดแข็งที่แท้จริง หาสาเหตุไม่ได้

อาการ

อาการทางคลินิกของ agranulocytosis เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของการติดเชื้อ

แผลในช่องปาก

อาการของการเกิดเม็ดเลือดในเม็ดเลือดมีสาเหตุหลักมาจาก:

• สุขภาพทั่วไปไม่ดี ความอ่อนแอ, สีซีดและเหงื่อออกมาก;
• ไข้ (39º-40º), หนาวสั่น;
• ลักษณะของแผลในช่องปาก บนต่อมทอนซิล และเพดานอ่อน ในกรณีนี้คนที่รู้สึกเจ็บคอเป็นเรื่องยากสำหรับเขาที่จะกลืนน้ำลายไหลปรากฏขึ้น
• โรคปอดอักเสบ;
• แผลที่ลำไส้เล็กส่วนต้น ผู้ป่วยรู้สึกท้องอืด ถ่ายเหลว ปวดท้องเป็นตะคริว

นอกเหนือจากอาการทั่วไปของ agranulocytosis การเปลี่ยนแปลงเกิดขึ้นในการตรวจเลือด:

• บุคคลมีจำนวนเม็ดเลือดขาวลดลงอย่างรวดเร็ว
• เกิดขึ้นจนหมดสิ้น;
• ลิมโฟไซโตซิสสัมพัทธ์;

เพื่อยืนยันการปรากฏตัวของ agranulocytosis ในมนุษย์ต้องมีการตรวจไขกระดูก

หลังจากทำการวินิจฉัยแล้วขั้นตอนต่อไปจะเริ่มขึ้น - การรักษาภาวะเม็ดเลือดขาว

การรักษา

การรักษา agranulocytosis ดำเนินการในหลายขั้นตอน ตามลำดับ:

• สาเหตุที่ทำให้เกิดการลดลงของ granulocytes ในเลือดจะถูกกำจัด แต่เราต้องเข้าใจว่าบางครั้งมันก็เป็นไปไม่ได้ที่จะขจัดสาเหตุของการเกิดเม็ดเลือดอุดตันอย่างสมบูรณ์
• ผู้ป่วยจะถูกย้ายไปยังห้องปลอดเชื้อพิเศษ ภูมิคุ้มกันของเขาไม่ทำงานและการติดเชื้อโดยไม่ได้ตั้งใจอาจนำไปสู่โรคแทรกซ้อนรุนแรงและเสียชีวิตได้
• กำหนดหลักสูตรยาต้านแบคทีเรียจากการเกิดเม็ดเลือดอุดตัน สิ่งนี้ช่วยให้คุณหยุดการพัฒนาของการติดเชื้อที่มีอยู่และป้องกันการเกิดขึ้นใหม่
• ดำเนินการบำบัดทดแทน: ถ่าย
• มีการกำหนดหลักสูตรการบำบัดด้วยฮอร์โมน
• ดำเนินกิจกรรมที่กระตุ้นการผลิตเม็ดเลือดขาว

ในแต่ละกรณีเพื่อการรักษาที่มีประสิทธิภาพ จำเป็นต้องคำนึงถึงสาเหตุของการเกิดเม็ดเลือดขาว ความรุนแรง ไม่ว่าจะมีภาวะแทรกซ้อนหรือไม่ อายุเท่าใดที่ผู้ป่วย (ผู้สูงอายุหรือเด็ก) สภาพทั่วไปของเขา และอื่นๆ อีกมากมาย นอกเหนือจากการกำหนดหลักสูตรของยาที่จำเป็นและการวางผู้ป่วยในสภาพแวดล้อมที่ปลอดเชื้อแล้วยังให้ความสำคัญกับโภชนาการที่เหมาะสม

ด้วยโรคนี้กำหนดโดยแพทย์ มันขึ้นอยู่กับ:

• โจ๊กนม (โดยเฉพาะข้าวและข้าวโอ๊ต);
• เยลลี่;
• เนื้อไม่ติดมันและปลา
• ผลิตภัณฑ์นม

อย่าลืมให้อาหารผู้ป่วยเป็นส่วนเล็ก ๆ วันละ 5-6 ครั้ง แพทย์ที่เข้าร่วมจะช่วยสร้างอาหารได้แม่นยำยิ่งขึ้น

ในกลุ่มที่แยกจากกัน แพทย์ระบุสาเหตุของการเกิดเม็ดเลือดในเด็กและการเกิดภาวะเม็ดโลหิตขาวในสตรีมีครรภ์

ความละเอียดอ่อนของการเกิดเม็ดเลือดในเด็กและสตรีมีครรภ์

Agranulocytosis หาได้ยากในเด็ก ส่วนใหญ่มักเป็นสัญญาณของเนื้องอก คุณลักษณะอื่น: เด็กเป็นกลุ่มเดียวของผู้ป่วยที่มีภาวะเม็ดเลือดแข็ง แต่กำเนิดบนพื้นหลังของโรคทางพันธุกรรมบางอย่าง น่าเสียดายที่ผู้ป่วยเหล่านี้อยู่ได้ไม่นาน มิฉะนั้น กลวิธีในการรักษาและวินิจฉัยภาวะเม็ดเลือดในเม็ดเลือดในผู้ป่วยเด็กไม่แตกต่างจากผู้ใหญ่

Agranulocytosis ของหญิงตั้งครรภ์เป็นภาวะที่การแก้ปัญหาที่ชัดเจนคือการยุติการตั้งครรภ์

หลังจากทำการวินิจฉัยและกำหนดการรักษาแล้วคำถามก็เกิดขึ้น: agranulocytosis ที่เป็นอันตรายถึงชีวิตการรักษาจะคงอยู่นานแค่ไหนผลจะเป็นอย่างไร

พยากรณ์

บทบาทอย่างมากในความสำเร็จของการรักษาและการพยากรณ์โรคสำหรับ agranulocytosis จะเกิดจากสาเหตุที่ทำให้เกิดโรค

ต้องเข้าใจว่าประสิทธิผลของการรักษากับภูมิหลังของโรคมะเร็งนั้นแตกต่างจากผลการรักษาภาวะเม็ดเลือดขาวที่เกิดจากการใช้ซัลโฟนาไมด์ นอกจากนี้สิ่งสำคัญคือความร้ายแรงของโรค ภาวะแทรกซ้อนของการเกิดเม็ดเลือดขาวเกิดขึ้นได้อย่างไรและมีอยู่จริงหรือไม่

ด้วยโรคที่ดีการฟื้นตัวสามารถทำได้อย่างสมบูรณ์ในกรณีที่รุนแรงและซับซ้อนอัตราการเสียชีวิตถึง 60%

ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้

ภาวะแทรกซ้อนทั้งหมดของการเกิดเม็ดเลือดจะเกี่ยวข้องกับสภาพของตัวเองหรือกับสาเหตุที่ทำให้เกิด นี่เป็นเพียงปัจจัยเล็กๆ น้อยๆ ที่ทำให้โรครุนแรงขึ้น:

• การพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนติดเชื้อ (ปอดบวม, ต่อมทอนซิลอักเสบเนื้อตาย, ภาวะติดเชื้อ)
• การพัฒนาของ enteropathy ที่เป็นเนื้อตาย
• การผลิตแอนติบอดีต่อเกล็ดเลือดของตัวเองและเป็นผลให้เกิดการพัฒนา

เงื่อนไขใด ๆ เหล่านี้เป็นอันตรายถึงชีวิตอย่างยิ่ง แม้จะมีการวินิจฉัยที่ถูกต้องและการรักษาที่เพียงพออย่างสมบูรณ์ แต่ก็สามารถนำไปสู่ความตายของผู้ป่วยได้

การป้องกัน

การป้องกันภาวะเม็ดเลือดขาวจะสัมพันธ์กับสาเหตุ หากเรากำลังพูดถึงการเกิด agranulocytosis แบบ hapten ดังนั้นเพื่อป้องกัน จำเป็นต้องหลีกเลี่ยงการใช้ยาที่ทำให้เกิด agranulocytosis สำหรับสปีชีส์อื่น ๆ ทั้งหมด นี่เป็นการเฝ้าติดตามการนับเม็ดเลือดอย่างต่อเนื่อง

Agranulocytosis เป็นภาวะที่บ่งบอกถึงการละเมิดองค์ประกอบเชิงคุณภาพของเลือด ในขณะเดียวกัน ระดับของแกรนูโลไซต์ซึ่งเป็นเม็ดเลือดขาวชนิดพิเศษก็ลดลงในเลือดส่วนปลาย แกรนูโลไซต์รวมถึงนิวโทรฟิล, อีโอซิโนฟิลและเบโซฟิล Agranulocytosis เป็นลักษณะของโรคต่างๆ ในผู้หญิงจะตรวจพบได้บ่อยกว่าในผู้ชาย โดยเฉพาะในผู้ที่มีอายุเกิน 40 ปี

องค์ประกอบของเลือดเหล่านี้ได้รับชื่อ "แกรนูโลไซต์" ด้วยเหตุผลที่ว่าหลังจากที่ย้อมด้วยสีย้อมพิเศษจำนวนหนึ่ง (ระหว่างการศึกษา) พวกมันจะกลายเป็นเม็ดเล็กๆ เนื่องจากแกรนูโลไซต์เป็นเม็ดเลือดขาวชนิดหนึ่ง ภาวะเม็ดเลือดขาวจะตามมาด้วยเม็ดเลือดขาวเสมอ

ส่วนประกอบพื้นฐานของแกรนูโลไซต์คือนิวโทรฟิล (90%) พวกเขาได้รับการออกแบบมาเพื่อปกป้องร่างกายจากปัจจัยที่เป็นอันตรายต่าง ๆ รวมถึงการกระทำที่มุ่งเป้าไปที่การทำลายเซลล์มะเร็ง นิวโทรฟิลดูดกลืนจุลินทรีย์ เช่นเดียวกับเซลล์ที่ติดเชื้อ ส่วนประกอบแปลกปลอม และเศษเนื้อเยื่อ นิวโทรฟิลผลิตไลโซไซม์และอินเตอร์เฟอรอน สารเหล่านี้เป็นส่วนประกอบป้องกันตามธรรมชาติของร่างกายที่สามารถต่อสู้กับไวรัสได้

ดังนั้น ผลกระทบที่สำคัญที่สุดของนิวโทรฟิล ได้แก่:

รักษาการทำงานปกติของระบบภูมิคุ้มกัน

การกระตุ้นระบบการแข็งตัวของเลือด

รักษาความบริสุทธิ์ของเลือด

แกรนูโลไซต์ทั้งหมดเกิดในไขกระดูก เมื่อมีการติดเชื้อเข้าสู่ร่างกาย กระบวนการนี้จะดำเนินไปอย่างรวดเร็ว Granulocytes จะถูกส่งไปยังบริเวณที่ติดเชื้อซึ่งพวกมันตายในระหว่างการต่อสู้กับเชื้อโรค อย่างไรก็ตามในมวลที่เป็นหนองจะมีนิวโทรฟิลที่ตายแล้วจำนวนมากอยู่เสมอ

การเกิดเม็ดเลือดในเม็ดเลือดในโลกสมัยใหม่ได้รับการวินิจฉัยค่อนข้างบ่อย เนื่องจากผู้คนถูกบังคับให้ใช้ยา cytostatics และรับการฉายรังสีเพื่อกำจัดโรคต่างๆ Agranulocytosis หากไม่ได้รับการรักษา อาจทำให้เกิดโรคแทรกซ้อนทางสุขภาพที่ร้ายแรงได้ หลายคนถึงกับเป็นอันตรายถึงชีวิต เหล่านี้รวมถึงเยื่อบุช่องท้องอักเสบเมดิแอสติติส รูปแบบเฉียบพลันของ agranulocytosis ใน 80% ของกรณีทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิต

Agranulocytosis ไม่สามารถพัฒนาได้ด้วยตัวเองมักมีเหตุผลบางอย่างเกิดขึ้น

ปัจจัยภายในที่สามารถกระตุ้นการเกิดเม็ดเลือดได้:

แนวโน้มที่จะเกิด agranulocytosis ในระดับพันธุกรรม

โรคต่างๆที่ส่งผลต่อระบบภูมิคุ้มกัน เช่น ไทรอยด์อักเสบ โรคเบคเทอริว โรคไตอักเสบ เป็นต้น

มะเร็งเม็ดเลือดขาวและโรคโลหิตจาง aplastic

การเจาะลำไส้

เยื่อบุช่องท้องอักเสบ

• ช็อกจากสารพิษ

  การอักเสบของไตและอวัยวะอื่น ๆ ของระบบทางเดินปัสสาวะและระบบสืบพันธุ์

เพื่อยืนยันการวินิจฉัยคุณต้องไปโรงพยาบาล

แพทย์จะประเมินสภาพของผู้ป่วยและกำหนดการศึกษาต่อไปนี้ตามอาการ:

บริจาคโลหิตเพื่อการวิเคราะห์ทั่วไป

ปัสสาวะเพื่อการวิเคราะห์ทั่วไป

อิมมูโนแกรม ไมอีโลแกรม และการเจาะหน้าอก

การตรวจเลือดเพื่อหาความเป็นหมัน

การตรวจเอ็กซ์เรย์ปอด

บางทีผู้ป่วยอาจถูกส่งต่อเพื่อขอคำปรึกษาจากแพทย์หูคอจมูกและทันตแพทย์

ในการรักษาบุคคลจาก agranulocytosis คุณจะต้องใช้ระบบการรักษาต่อไปนี้:

ผู้ป่วยเข้ารับการรักษาในแผนกโลหิตวิทยาของโรงพยาบาล

ผู้ป่วยควรอยู่ในกล่องที่มีการบำบัดอากาศอย่างสม่ำเสมอ เพื่อให้ได้สภาพแวดล้อมที่ปลอดเชื้อ

การรักษาควรดำเนินการจากสาเหตุที่กระตุ้นการพัฒนาของเม็ดเลือด บางครั้งก็เพียงพอที่จะกำจัดการติดเชื้อเพื่อให้ระดับของ granulocytes กลับมาเป็นปกติ

หากผู้ป่วยได้รับผลกระทบอย่างรุนแรงจากลำไส้ก็จะถูกถ่ายโอนไปยังสารอาหารทางหลอดเลือด

ควรล้างปากด้วยน้ำยาฆ่าเชื้อ

หากเกิดภาวะเม็ดเลือดแข็งขึ้นจากการฉายรังสีหรือการใช้ยา ควรหยุดการรักษา

กระบวนการหนองต้องแต่งตั้งยาปฏิชีวนะจากสองกลุ่มที่แตกต่างกัน ยาเหล่านี้อาจเป็นยาเช่น Neomycin, Polymyxin, Oletetrin อย่าลืมกำหนดยาต้านเชื้อราให้กับผู้ป่วย: Fluconazole, Nystatin, Ketoconazole ยาปฏิชีวนะมีไว้สำหรับผู้ป่วยที่มีระดับเม็ดเลือดขาวต่ำกว่า 1.5 * 10 9 /l ในระบบการรักษาที่ซับซ้อน สามารถกำหนดอิมมูโนโกลบูลินในขนาด 400 มก./กก. ครั้งเดียว

เพื่อเพิ่มประสิทธิภาพการผลิตเม็ดเลือดขาวผู้ป่วยจะได้รับยา Pentoxyl, Leikomax, Leukogen หลักสูตรการรักษาควรอยู่ได้นาน 2-4 สัปดาห์

ความเป็นไปได้ของปริมาณที่สูง ยาฮอร์โมน: เพรดนิโซโลน, เดกซาเมทาโซน, ไดโปรสแปน

หากสถานการณ์ต้องการ ผู้ป่วยสามารถปลูกถ่ายไขกระดูก หรือถ่ายเซลล์เม็ดเลือดขาวเข้มข้น เมื่อทำการถ่ายมวลเม็ดเลือดขาว ควรตรวจสอบอย่างรอบคอบว่าเข้ากันได้กับเลือดของผู้ป่วยตามระบบแอนติเจนของ HLA

เพื่อกำจัดอาการของโรคโลหิตจางต้องได้รับการแต่งตั้งอาหารเสริมธาตุเหล็กเช่น Sorbifer Durules

เพื่อขจัดความมึนเมาออกจากร่างกายผู้ป่วยจะได้รับการแนะนำ Hemodez สารละลาย Ringer และสารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิก

ช่องปากได้รับการรักษาด้วย Levorin เพื่อเร่งการรักษาแผลพุพองพวกเขาจะหล่อลื่นด้วยน้ำมันทะเล buckthorn

มวลเกล็ดเลือดจะถูกถ่ายไปยังผู้ป่วยที่มีอาการตกเลือด เพื่อกำจัดมันสามารถกำหนดยา Vikasol หรือ Dicinon ได้

การป้องกันภาวะเม็ดเลือดคั่งในเลือดเกิดจากการตรวจสอบภาพเลือดเป็นประจำระหว่างการรักษาด้วยยา myelotoxic ระหว่างการฉายรังสีและเคมีบำบัด

โภชนาการของผู้ป่วยควรมุ่งไปที่การฟื้นฟูสมรรถภาพของไขกระดูก เมนูควรอุดมด้วยพันธุ์ปลาไขมัน ไข่ไก่, วอลนัท, เนื้อไก่, หัวบีท, ผักกาดหอมและแครอท มันมีประโยชน์ที่จะดื่มน้ำผลไม้สดกินสาหร่าย อย่าลืมทานวิตามิน โดยเฉพาะในช่วงที่ขาดสารอาหาร

สำหรับการพยากรณ์โรคสำหรับการกู้คืนนั้นขึ้นอยู่กับว่าอะไรเป็นสาเหตุของการเกิดเม็ดเลือดขาว หากผู้ป่วยมีภาวะติดเชื้อ ความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตจะเพิ่มขึ้นอย่างมาก ในภาวะเม็ดเลือดขาวที่รุนแรง คนๆ หนึ่งอาจพิการและถึงกับเสียชีวิตได้

วิดีโอ: เกี่ยวกับ agranulocytosis ระหว่างทำเคมีบำบัด:

การศึกษา:ในปี 2013 รัฐเคิร์สต์ มหาวิทยาลัยการแพทย์และได้รับปริญญาแพทยศาสตร์ หลังจาก 2 ปีการพำนักใน "เนื้องอกวิทยา" แบบพิเศษก็เสร็จสมบูรณ์ ในปี 2559 เธอสำเร็จการศึกษาระดับบัณฑิตศึกษาที่ศูนย์การแพทย์และศัลยกรรมแห่งชาติ Pirogov