ภายใต้อิทธิพลของสารที่สร้างความเสียหายใดๆ (ความเจ็บปวด ความเย็น จุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคต่างๆ สารพิษ สารพิษ ภาวะขาดออกซิเจน ความร้อนสูงเกิน แม้กระทั่งการทำงานหนักเกินไปทางร่างกายอย่างรุนแรง และอื่นๆ อีกมากมาย) การเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมที่สำคัญในร่างกายจะพัฒนาขึ้น ทั้งในลักษณะเฉพาะสำหรับสารนี้ ( ความเป็นไปได้ของการวินิจฉัย nosological) และไม่เฉพาะเจาะจงที่สังเกตได้จากความเสียหายใด ๆ - ความเครียด

ชุดของปฏิกิริยาที่ไม่เฉพาะเจาะจงมุ่งเป้าไปที่การฟื้นฟูสภาวะสมดุล G. Selye เรียกว่าสภาวะของความเครียดความตึงเครียด

ความเครียดเป็นปฏิกิริยาที่ไม่เฉพาะเจาะจงของร่างกายต่อการกระทำของสิ่งเร้าที่รุนแรงในลักษณะที่แตกต่างกัน ("ความเครียด") ทำให้เกิดความตึงเครียดในการทำงานและระบบต่างๆ และให้การระดมความสามารถสำรองของร่างกาย ซึ่งช่วยให้รักษาสภาวะสมดุลและปรับตัวให้เข้ากับ เงื่อนไขการเปลี่ยนแปลง ปฏิกิริยานี้เรียกอีกอย่างว่า กลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไป

G. Selye พิสูจน์ว่าการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในกิจกรรมการทำงานของ adenohypophysis - เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตมีบทบาทสำคัญในการนำกลุ่มอาการการปรับตัวมาใช้ ต่อจากนั้นก็แสดงให้เห็นว่าการมีส่วนร่วมของต่อมใต้สมองเกิดขึ้นจากการกระตุ้นเบื้องต้นของมลรัฐและการปล่อยนิวโรเปปไทด์ที่กระตุ้นการหลั่งของฮอร์โมนเขตร้อน Thyrotropin กระตุ้นต่อมหมวกไตและ glucocorticoids ทำให้เกิดอาการหลักทั้งหมดของการตอบสนองต่อความเครียด

การเปลี่ยนแปลงที่ไม่เฉพาะเจาะจงแบบคลาสสิกด้วยความเครียดจากการทดลอง ("triad"):

ยั่วยวนของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต,

การมีส่วนร่วมของต่อมไทมัสและอวัยวะน้ำเหลืองอื่น ๆ

แผลในกระเพาะอาหารตกเลือดของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร

นอกจากนี้ยังมีการลดลงของเนื้อหาของ eosinophils ในเลือด, การพร่องของไขมันในเซลล์ของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต, ความเด่นของอาการ catabolic ในการเผาผลาญ, ความผิดปกติของก๊าซไดนามิกและอื่น ๆ อีกมากมาย (เพิ่มเติมด้านล่าง)

กลุ่มอาการปรับตัวประกอบด้วยสามขั้นตอน

1. ปฏิกิริยาการเตือน (ปฏิกิริยาการเตือน) เกิดขึ้นผ่านสองขั้นตอน:

ก) ระยะช็อต;

b) เฟสป้องกันการกระแทก

2. ระยะของความต้านทาน (การปรับตัว)

3. ระยะของความอ่อนล้า

ปฏิกิริยาวิตกกังวล

ช็อตเฟส:พัฒนาทันทีหลังจากสัมผัสความเครียดที่สร้างความเสียหาย อาการของมัน: อาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรงของกล้ามเนื้อ, ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด, การลดลงของ BCC และการแข็งตัวของเลือด, การซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยที่เพิ่มขึ้น, อุณหภูมิร่างกายต่ำ, ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ, แคแทบอลิซึมที่เพิ่มขึ้น - อะโซเทเมีย, สมดุลไนโตรเจนเชิงลบ, การพัฒนาย้อนกลับของเนื้อเยื่อน้ำเหลือง, ลดลงในอีโอซิโนฟิลและลิมโฟไซต์, และนิวโทรฟิลเพิ่มขึ้น - การเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นใหม่ (การเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบของเลือดยังสามารถจับระยะของ antishock) แผลในกระเพาะอาหารเฉียบพลันของระบบทางเดินอาหาร

เฟสป้องกันการกระแทกเกิดขึ้นเมื่อรับรู้ปฏิกิริยาของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต มีการเพิ่มขึ้นของมวล กิจกรรมไมโทติค และการเพิ่มจำนวนเซลล์ในโซนมัด การเพิ่มขึ้นของกลูโคคอร์ติคอยด์ (glucocorticoids) เพิ่มขึ้น (ร่วมกับ catecholamines) กล้ามเนื้อและหลอดเลือด, เพิ่มความดันโลหิตและ bcc, กระตุ้นการทำงานของ antihistamine, เพิ่มระดับน้ำตาลในเลือด, กระตุ้นแหล่งพลังงานของร่างกายและระบบความเห็นอกเห็นใจ - ต่อมหมวกไต - เป็นระบบการปรับตัว - โภชนาการ

ขั้นตอนของการปรับตัวการต่อต้านเป็นลักษณะยั่วยวนของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตซึ่งเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องในการหลั่งของ glucocorticoids

Hemodynamics ถูกทำให้เป็นมาตรฐานและเสถียร

ทิศทางของกระบวนการเมแทบอลิซึมกำลังเปลี่ยนไปสู่แอแนบอลิซึมอย่างชัดเจน อาจเพิ่มมวลกล้ามเนื้อและน้ำหนัก

สูตรเลือดถูกทำให้เป็นมาตรฐาน ในตอนต้นของระยะ จำนวน eosinophils อาจเกินค่าปกติเล็กน้อย

ความต้านทานที่ไม่จำเพาะของสิ่งมีชีวิตเพิ่มขึ้นเช่น ร่างกายที่ปราศจากอันตรายต่อตัวเองทนต่อผลกระทบที่ค่อนข้างรุนแรงไม่เพียง แต่สารที่ทำให้เกิดปฏิกิริยาความเครียดเท่านั้น แต่ยังรวมถึงความเครียดอื่น ๆ (ผลของ "การฝึก" การแข็งตัว "การเสพติด" การปรับตัว)

ระยะของความอ่อนล้าหากเกิดผลเสียหายอย่างรุนแรงเป็นเวลานานเพียงพอ ระยะของอาการอ่อนเพลียอาจเกิดขึ้นได้

การทำงานของต่อมหมวกไตมากเกินไปจะค่อยๆ ส่งผลให้การผลิตกลูโคคอร์ติคอยด์และการฝ่อของเนื้อเยื่อหลั่งลดลง

เสียงและมวลของหนูโครงร่างลดลงอีกครั้ง ค่าฮีมาโตคริตเพิ่มขึ้น BCC และความดันโลหิตลดลง

Catabolism เริ่มครอบงำอีกครั้งน้ำหนักของผู้ป่วยลดลง

หากแรงกดดันยังคงดำเนินต่อไป ผู้ป่วยจะเสียชีวิต

ในขั้นตอนนี้ ความสามารถในการปรับตัวจะสูญเสียไปและการต้านทานจะลดลงไม่เฉพาะกับปัจจัยการแสดงหลักเท่านั้น แต่ยังรวมถึงผลกระทบที่สร้างความเสียหายด้วย

เป็นที่ชัดเจนว่าสิ่งมีชีวิตที่ระบบไฮโปทาลามัส-พิทูอิทารี-อะดรีนัลไม่ทำงานนั้นไวต่อปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคอย่างยิ่ง พวกเขาเสียชีวิตโดยแทบไม่มีเลย เช่น การบาดเจ็บจากการผ่าตัด การสูญเสียเลือดเล็กน้อย จากสารพิษจำนวนดังกล่าว ซึ่งน้อยกว่าปริมาณที่ร่างกายปกติสามารถทนต่อยาได้ถึงสิบเท่า

รูปแบบทั่วไปของพยาธิวิทยาต่อมหมวกไต

รูปแบบทั่วไปของพยาธิวิทยาต่อมหมวกไตแบ่งออกเป็นสองกลุ่มใหญ่: hyperfunctionalและ hypofunctionalรัฐ

สถานะ Hyperfunctional:

ต่อมหมวกไต. Hyperfunctional state ของต่อมหมวกไตรวมถึง กลุ่มอาการของ hyperaldosteronism, hypercortisolism และ adrenogenital syndrome

ไขกระดูกของต่อมหมวกไต ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงตามกฎแล้วพบได้ในเนื้องอกจากเซลล์โครมาฟิน - ฟีโอโครโมไซโตมา

สถานะ hypofunctionalภาวะที่ทำหน้าที่ผิดปกติ ได้แก่ ความไม่เพียงพอของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต (เช่น โรคแอดดิสัน และภาวะไขมันพอนในเลือดต่ำ)

Hyperaldosteronism

Hyperaldosteronism- ชื่อทั่วไปของกลุ่มอาการที่เกิดจากการหลั่งมากเกินไปหรือความผิดปกติของการเผาผลาญอัลโดสเตอโรน และมีลักษณะเฉพาะโดยอาการบวมน้ำ น้ำในช่องท้อง ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ และความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงในหลอดเลือดแดงในหลอดเลือดแดง

Hyperaldosteronism syndrome อาจเป็นอาการหลักหรือทุติยภูมิ ในบางกรณี pseudohyperaldosteronism พัฒนาขึ้น

hyperaldosteronism หลัก

สาเหตุ: adenoma ที่ผลิตอัลดอสเตอโรนของโซนไตของคอร์เทกซ์ของหนึ่งในต่อมหมวกไต, hyperplasia หลักของโซนไตของคอร์เทกซ์ต่อมหมวกไต ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ Conn's syndrome จะพัฒนา (ประมาณ 80% ของทุกกรณีของ primary hyperaldosteronism) Conhn's syndrome เป็นโรคที่ทำให้เกิดการหลั่งของ aldosterone มากเกินไป และมีลักษณะเฉพาะคือ ปวดศีรษะ, ปัสสาวะมาก, อ่อนแรง, ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง, ภาวะอัลคาเลมิกในเลือดต่ำ, hypervolemia และกิจกรรมของ renin ลดลง

การสำแดงและกลไกของภาวะ hyperaldosteronism

ระดับอัลโดสเตอโรนในเลือดสูงเนื่องจากมีการผลิตมากเกินไปในบริเวณไตของต่อมหมวกไต

hypernatremia และ hypokalemia เนื่องจากการกระตุ้นการดูดซึม Na และการกระตุ้นการขับถ่าย K ในท่อไตอันเป็นผลมาจากอิทธิพลโดยตรงของ aldosterone ที่มากเกินไป

ความดันโลหิตสูง มันพัฒนาเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของ Na ในเลือด (hyperosmia) ซึ่งเป็นสาเหตุของปรากฏการณ์ต่อไปนี้: การกระตุ้นของ osmoreceptors และการกระตุ้นการหลั่ง ADH ในต่อมใต้สมองส่วนหลัง → เพิ่มการดูดซึมของเหลวในท่อไตส่วนปลาย , สัดส่วนกับภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูง → การเพิ่มขึ้นของ BCC ในเตียงหลอดเลือดที่แคบลง → การขับออกของหัวใจเพิ่มขึ้นและความดันโลหิตเพิ่มขึ้น

การมองเห็นลดลง (บางครั้งตาบอด) กลไก: ปริมาณเลือดที่ลดลงไปยังเรตินาเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงใน microvessels (ความหนาของผนัง, microaneurysms, การบิดเบี้ยวที่เพิ่มขึ้น) และความผิดปกติของจุลภาค (การไหลเวียนของเลือดช้า, ขาดเลือด, ชะงักงัน)

ความผิดปกติของไต: hypostenuria (เนื่องจากมีปริมาณ Na ในปัสสาวะต่ำ), oliguria ในระยะเริ่มต้นของโรค (เนื่องจากการดูดซึม Na เพิ่มขึ้น), polyuria และ nocturia ในระยะหลังของโรค, โปรตีนในปัสสาวะ การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เป็นผลมาจากการเสื่อมของเยื่อบุผิว ท่อไตและ hyposensitization ของตัวรับในเยื่อบุผิวของ tubules ของไตไปยัง ADH เนื่องจากระดับ K ในเซลล์ลดลง

ความผิดปกติของความตื่นเต้นง่ายของกล้ามเนื้อ: อาชา, กล้ามเนื้ออ่อนแรงและความดันเลือดต่ำ, ชัก, อัมพาตอ่อนแรง (neurogenic) กลไก: hypernatremia, เพิ่มระดับ Na ในเซลล์ myocytes และเซลล์ประสาท, ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ, การขาด K ในเซลล์, alkalosis การเบี่ยงเบนเหล่านี้นำไปสู่การละเมิดอิเล็กโทรเจเนซิสและการเปลี่ยนแปลง dystrophic

hyperaldosteronism ทุติยภูมิ

สาเหตุของ hyperaldosteronism ทุติยภูมิ- ภาวะที่ทำให้ค่า BCC และ/หรือความดันโลหิตลดลง สิ่งนี้นำไปสู่การกระตุ้นระบบ renin-angiotensin และประการที่สองไปสู่การเกิด hypersubduction ของ aldosterone โดยต่อมหมวกไตทั้งสอง ส่วนใหญ่มักเกิดจากภาวะหัวใจล้มเหลว โรคไต (มีอัลบูมินในเลือดต่ำ) ร่วมกับการขาดเลือดของเนื้อเยื่อไต ไตวาย ไตวายไต ไฮโดรเนโฟซิส ภาวะไตเสื่อม ตับแข็ง และภาวะปัสสาวะมาก

เอฟเฟกต์. เงื่อนไขเหล่านี้และปัจจัยอื่นๆ นำไปสู่การกระตุ้นการสังเคราะห์เรนินและการสร้างแอนจิโอเทนซินมากเกินไป (ซึ่งต่างจากภาวะ

อาการของ hyperaldosteronism ทุติยภูมิและกลไกของพวกมัน: ระดับสูง aldosterone ในเลือดเพิ่มกิจกรรมของ renin ในพลาสมา อาการอื่น ๆ คล้ายกับที่พบในภาวะอัลโดสเตอโรนขั้นต้น

Hypercortisolism

อาการของ hypercortisolism (hypercorticism) เกิดขึ้นจากการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในระดับของ glucocorticoids (คอร์ติซอลเป็นหลัก) ในเลือด

ประเภทและสาเหตุของ hypercortisolism

ซินโดรม Itenko-Cushingมีลักษณะเป็นคอร์ติซอลในเลือดสูงโดยมี ACTH อยู่ในนั้นต่ำ เกิดจากการผลิตกลูโคคอร์ติคอยด์มากเกินไปในบริเวณ Fascicular ของต่อมหมวกไต

โรคอิทเซ็นโกะ-คุชชิง. เป็นลักษณะระดับเลือดสูงของทั้ง ACTH และ glucocorticoids

ซินโดรมของ ectopic (heterotopic) hypersecretion ของ ACTH.

กลุ่มอาการไออาโทรเจนิกของอิทเซ็นโกะ-คุชชิง. มันพัฒนาด้วยการบริหารร่างกายเป็นเวลานานของการเตรียมกลูโคคอร์ติคอยด์เพื่อการรักษา ในกรณีนี้ตามกฎแล้วจะสังเกตเห็นการขาดสารเยื่อหุ้มสมองของต่อมหมวกไตทั้งสอง

อาการหลักของ hypercortisolism

ความดันโลหิตสูง. ตรวจพบโดยเฉลี่ยใน 75% ของผู้ป่วยที่มีภาวะ hypercortisolism สาเหตุ: หลอดเลือดและผลกระทบอื่น ๆ ของคอร์ติซอล (รวมถึงการกักเก็บโซเดียม) การเพิ่มขึ้นของการผลิตอัลดอสเตอโรนในบริเวณไตของต่อมหมวกไตและระดับในเลือด (สังเกตได้จากเนื้องอก การเจริญเติบโตมากเกินไปและต่อมหมวกไตมากเกินไปที่เกิดความเสียหายต่อไต และโซนพังผืด)

ลักษณะ Cushingoid. พบในผู้ป่วยอย่างน้อย 85-90% ด้วยการสะสมของไขมันที่มากเกินไป จะกระจายไปตามการสะสมที่คอ (“โคกควาย”) หน้าท้องและหน้าอกโดยมีไขมันลดลงตามแขนขา ในกรณีนี้ ใบหน้าจะได้รูปทรงกลมมนรูปพระจันทร์

กล้ามเนื้ออ่อนแรง hypodynamia. เกิดขึ้นมากกว่า 80% ของผู้ป่วย

สาเหตุ: ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ, การลดลงของ K ภายในเซลล์และการเพิ่มขึ้นของ Na ภายในเซลล์, ปริมาณกลูโคสในเส้นใยกล้ามเนื้อลดลง (เนื่องจากผลกระทบที่ตรงกันข้ามกับคอร์ติซอลที่มากเกินไป), การเปลี่ยนแปลง dystrophic ในกล้ามเนื้อโครงร่าง

โรคกระดูกพรุน. ปรากฏในเกือบ 75% ของผู้ป่วย เกิดจากการเผาผลาญของกระดูกที่เพิ่มขึ้นและฤทธิ์ยับยั้งคอร์ติซอลต่อการสังเคราะห์คอลลาเจนและการดูดซึมแคลเซียม กลไก: แคแทบอลิซึมที่เพิ่มขึ้นของโปรตีนในเนื้อเยื่อกระดูก การยับยั้งการสังเคราะห์โปรตีนในกระดูก การตรึงแคลเซียมที่บกพร่องโดยเมทริกซ์โปรตีนของกระดูก

ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและมักเป็นเบาหวาน. ตรวจพบในผู้ป่วยประมาณ 75 และ 20% ที่มีภาวะ hypercortisolism ตามลำดับ เหตุผล: ผลกระทบที่ตรงกันข้ามกับคอร์ติซอลส่วนเกิน

การปรากฏตัวของ "แถบยืด" สีแดงม่วงหรือสีม่วง- รอยแตกลายบนผิวหนัง (บ่อยขึ้นที่หน้าท้อง, ไหล่, ต้นขา, ต่อมน้ำนม) พบในผู้ป่วยมากกว่าครึ่ง กลไก: กระตุ้นการแคแทบอลิซึมของโปรตีนและการยับยั้งการสังเคราะห์โปรตีนในผิวหนัง สิ่งนี้นำไปสู่การขาดคอลลาเจน อีลาสติน และโปรตีนอื่นๆ ที่สร้างโครงสร้างของผิวหนัง ความโปร่งแสงในบริเวณ striae ของ microvessels ของเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง สีแดงเข้มหรือ สีม่วง striae เกิดจากความซบเซาของเลือดดำใน microvessels ของไฟเบอร์

ความต้านทานการติดเชื้อของร่างกายลดลง. ผู้ป่วยที่มีภาวะ hypercotizolism มักเกิด pyelonephritis, cystitis, pustular skin lesions, tracheobronchitis ฯลฯ เหตุผล: ภูมิคุ้มกันบกพร่องที่เกิดจาก glucocorticoids มากเกินไป

กลุ่มอาการต่อมหมวกไต

กลุ่มอาการต่อมหมวกไต - สภาพทางพยาธิวิทยาที่เกิดจากความผิดปกติของต่อมหมวกไต (การหลั่งแอนโดรเจนมากเกินไป) และแสดงออกโดยสัญญาณของ virilization เกือบทุกกรณีของ adrenogenital ดาวน์ซินโดรมมีมา แต่กำเนิด

โรคนี้เกิดจากการขาดเอนไซม์ตัวใดตัวหนึ่งที่จำเป็นสำหรับการสังเคราะห์คอร์ติซอล การขาดคอร์ติซอลช่วยกระตุ้นการผลิต ACTH ซึ่งนำไปสู่ภาวะ hyperplasia ของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตและการผลิตสเตอรอยด์ที่ขึ้นกับ ACTH มากเกินไป การสังเคราะห์ที่ไม่ได้บกพร่องในการขาดเอนไซม์นี้ (ส่วนใหญ่เป็นแอนโดรเจนต่อมหมวกไต - dehydroepiandrosterone, androstenedione และ testosterone)

ชนิด

โรคแอนโดรเจนิทัล แต่กำเนิดมันเกิดขึ้นใน 95% ของกรณีของต่อมหมวกไต hyperplasia ตัวเลือกทางคลินิก:

ก) รูปแบบการทำให้เป็นหมันนั้นเป็นรูปแบบการทำให้บริสุทธิ์อย่างง่าย (ไม่ซับซ้อน)

b) รูปแบบการสูญเสียเกลือ - virilism กับโรคความดันโลหิตตก

c) รูปแบบความดันโลหิตสูง - virilism กับโรคความดันโลหิตสูง

ได้รับโรค adrenogenital

สาเหตุ: Androsteroma เป็นเนื้องอกที่เป็นพิษเป็นภัยหรือเนื้องอกที่พัฒนาจาก adenocytes ของเขตไขว้กันเหมือนแหของต่อมหมวกไต เนื้องอกดังกล่าวสังเคราะห์แอนโดรเจนในปริมาณที่มากเกินไป Androsteroma สามารถพัฒนาได้ทุกเพศทุกวัย

การแสดงอาการของโรคต่อมหมวกไตที่ได้มาอาจแตกต่างจากรูปแบบที่มีมา แต่กำเนิดโดยระดับ ACTH ในเลือดเพิ่มขึ้นตามปกติหรือเล็กน้อย ขึ้นอยู่กับฮอร์โมนที่ครอบงำ ความผิดปกติพัฒนาตามเพศ (ในทิศทางที่สอดคล้องกับเพศของผู้ป่วย) หรือเพศตรงข้าม (เมื่อการเปลี่ยนแปลงสอดคล้องกับเพศตรงข้าม) ประเภท

ความผิดปกติของเพศตรงข้ามในกรณีส่วนใหญ่แสดงออกโดยวัยแรกรุ่นแก่แดด: in วัยเด็กเด็กหญิงมีประจำเดือน เด็กชายมีพลัง พฤติกรรมทางเพศที่สอดคล้องกันในทั้งสองกรณีในระดับการพัฒนาสติปัญญาของเด็ก

ประเภทเพศตรงข้ามมักปรากฏในผู้หญิงเนื่องจากการหลั่งแอนโดรเจนมากเกินไป

การสำแดง

1. อาการทั่วไป:

- การทำหมันโดยกำเนิดของอวัยวะเพศภายนอกในเด็กผู้หญิง(คลิตอริสรูปองคชาต, ถุงอัณฑะรูปแคมใหญ่). อวัยวะสืบพันธุ์ภายในภายใต้อิทธิพลของแอนโดรเจนไม่ยุบ: มดลูกและรังไข่พัฒนาตามกฎตามอายุ คุณลักษณะนี้เรียกอีกอย่างว่า pseudohermaphroditism เพศหญิงหรือ virilism เพศตรงข้าม เหตุผล: มีแอนโดรเจนในร่างกายมากเกินไป ทำให้เกิดความเป็นชายของอวัยวะเพศภายนอก

- Macrosomia(น้ำหนักตัวและส่วนสูงของทารกแรกเกิดเพิ่มขึ้น) เป็นที่สังเกตได้ทั้งในเด็กหญิงและเด็กชาย ในปีแรกของชีวิต เด็กป่วยจะเติบโตเร็วกว่าเพื่อน อย่างไรก็ตาม เมื่ออายุ 12-14 ปี การเจริญเติบโตของ epiphyseal ของกระดูกท่อจะหยุดลง และเด็กเหล่านี้ยังคงมีขนาดที่เล็กกว่าปกติ มีรูปร่างไม่สมส่วน และมีกล้ามเนื้อที่พัฒนาขึ้นอย่างมาก เหตุผล: การกระทำ anabolic ของแอนโดรเจน

- ขนดก- ขนขึ้นตามร่างกายตามแบบผู้ชาย - สัญญาณเริ่มต้นของการติดเชื้อไวรัส (สามารถปรากฏได้เมื่ออายุ 2-5 ปี) ในรูปแบบของการเจริญเติบโตของเส้นผมมากเกินไป: บนใบหน้า (หนวด, เครา), หัวหน่าว, ในรักแร้, บนหน้าอก, หลัง, แขนขา สาเหตุ: การผลิตแอนโดรเจนมากเกินไป, การตระหนักถึงผลกระทบของพวกเขา

- การทำให้เป็นผู้ชาย- การพัฒนาลักษณะทางเพศทุติยภูมิของเพศชายในบุคคลเพศหญิง สิ่งนี้แสดงออกโดยการฝ่อ (hypotrophy) ของต่อมน้ำนมและมดลูก, ประจำเดือนมาไม่ปกติต่างๆ หรือการไม่มีประจำเดือน, ร่างกายแบบผู้ชาย, เสียงต่ำ, พฤติกรรมที่เปลี่ยนไป (ตาม "ประเภทผู้ชาย"): ลักษณะที่ปรากฏ ความปรารถนาในอำนาจ, ความปรารถนาในการเป็นผู้นำ, ความหลงใหลในเทคโนโลยี, เพศชายความบันเทิงเป็นต้น. เหตุผล: ระดับแอนโดรเจนในเลือดสูงและผลกระทบต่อเนื้อเยื่อและเซลล์เป้าหมาย

- วัยแรกรุ่นเท็จในช่วงต้นเด็กผู้ชายประเภท isosexual เป็นที่ประจักษ์โดยการสร้างก่อนวัยอันควรของลักษณะทางเพศรองของอวัยวะสืบพันธุ์ภายนอกด้วยการรักษาอัตราการพัฒนาของลักษณะอวัยวะสืบพันธุ์ในวัยนี้ (ขาดการสร้างอสุจิ) และการเปลี่ยนแปลงในร่างกาย (ความสูงสั้นกล้ามเนื้อที่พัฒนาอย่างมาก ขาสั้นของกล้ามเนื้อ - ปรากฏการณ์ "เด็กเฮอร์คิวลิส")

2. การแสดงอาการของรูปแบบการสูญเสียเกลือ

ความดันเลือดต่ำ- ความดันโลหิตลดลงอย่างต่อเนื่องต่ำกว่าปกติ มักจะมีการล่มสลาย สาเหตุ: hyponatremia, hyperkalemia, hypovolemia, hypohydration ของร่างกายเนื่องจากการขาด aldosterone และผลกระทบต่อการควบคุมการเผาผลาญเกลือน้ำ

3. อาการแสดงของรูปแบบความดันโลหิตสูง

ความดันโลหิตสูง- ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องสูงกว่าปกติ สาเหตุ: ส่วนเกินของ mineralocorticoid 11-deoxycorticosterone ในเลือดและการขาด 11-hydroxylase

ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง

hypercatecholaminemia พบในเนื้องอกของเซลล์ chromoffin - pheochromocytomas ซึ่งพัฒนาทั้งแบบแยกเดี่ยวและในรูปแบบ adenomatosis polyendocrine ในครอบครัวบางรูปแบบ

ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ

ภาวะต่อมหมวกไตทำงานผิดปกติเรียกว่า ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ

การกำจัดต่อมหมวกไตทำให้สัตว์ส่วนใหญ่เสียชีวิตด้วยอาการของอะไดนาเมีย ภาวะขาดน้ำในสภาวะขาดน้ำหรือไอโซ-ออสโมติก และหลอดเลือดหัวใจไม่เพียงพอเฉียบพลัน

ในการตั้งค่าทางคลินิก อาการของภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพออาจมีต้นกำเนิดที่แตกต่างกัน

1. ความไม่เพียงพอของต่อมหมวกไตอาจเกิดขึ้นในลำดับที่สองเนื่องจากการละเมิดกฎระเบียบส่วนกลาง ตัวอย่างเช่น ความเสียหายต่อมลรัฐหรือต่อมใต้สมองส่วนหน้า รวมถึงการให้ฮอร์โมนต่อมหมวกไตมากเกินไปด้วยห่วงโซ่ทางการแพทย์ ("กลุ่มอาการถอนยา")

ในกรณีเหล่านี้ทั้งหมด มีการขาด corticotropin (ตามคำศัพท์เก่าของ ACTH)

2. ความไม่เพียงพอของต่อมหมวกไตเกิดจากความเสียหายโดยตรงต่อเนื้อเยื่อของต่อมหมวกไตหรือความบกพร่องในเซลล์ของต่อมหมวกไตของเอนไซม์ที่จำเป็นสำหรับการสังเคราะห์ฮอร์โมนต่อมหมวกไต

3. กลไกอุปกรณ์ต่อพ่วงอาจมีบทบาทบางอย่างเช่นการละเมิดการเผาผลาญของฮอร์โมนในตับในโรคตับ นี้สามารถนำไปสู่ความผิดปกติของการป้อนกลับในการควบคุมของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตและความไม่เพียงพอที่ตามมา

ในการตั้งค่าทางคลินิก ความไม่เพียงพอของคอร์ติโคสเตียรอยด์มักจะถูกจัดประเภทเป็นแบบปฐมภูมิและทุติยภูมิ เฉียบพลันและเรื้อรัง แบบสัมบูรณ์และแบบสัมพัทธ์ รวมและบางส่วน

หลักขึ้นอยู่กับความพ่ายแพ้ของต่อมหมวกไตตัวเองรอง - เนื่องจากขาด corticotropin

สัมบูรณ์ - ประจักษ์แม้ในเวลาที่เหลือญาติจะปรากฏเฉพาะในสภาวะตึงเครียดภายใต้อิทธิพลของปัจจัยสร้างความเสียหาย

ทั้งหมด - เนื่องจากการขาดคอร์ติโคสเตียรอยด์ทั้งหมด บางส่วน - การสูญเสียฮอร์โมนคอร์เทกซ์ตัวใดตัวหนึ่ง

ในบรรดาเงื่อนไขต่างๆ ที่เกี่ยวข้องกับภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ สิ่งที่สำคัญที่สุดคือ โรคแอดดิสัน,วิกฤตต่อมหมวกไต Waterhouse-Friderichsenn syndromeและ hypoaldosteronism

โรคแอดดิสัน

โรคแอดดิสัน ("โรคบรอนซ์") - ความไม่เพียงพอเบื้องต้นเรื้อรังของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตเกิดขึ้นกับความเสียหายทวิภาคีต่อต่อมหมวกไตซึ่งนำไปสู่ความไม่เพียงพอเช่น ลด (หรือการหยุดชะงัก) ของการหลั่ง glucocorticoids และ mineralocorticoids

ใน 80% ของกรณี สาเหตุของโรคคือกระบวนการ autoaggressive ตามด้วยวัณโรคในความถี่ ในฐานะที่เป็นกลุ่มอาการ ความไม่เพียงพอของต่อมหมวกไตเรื้อรังมีอยู่ในโรคที่สืบทอดมาหลายชนิด

โรคแอดดิสันมีรูปแบบหลัก ทุติยภูมิ และ iatrogenic

- แบบฟอร์มหลัก(ต่อมหมวกไต) โรคแอดดิสันเกิดจากความเสียหายต่อต่อมหมวกไตพร้อมกับการตายของเซลล์ของพวกเขา (ส่วนใหญ่เปลือกนอก) และการขาดคอร์ติโคสเตียรอยด์

- แบบฟอร์มรอง(centrogenic, hypothalamic-pituitary) เกิดจากความผิดปกติของ centrogenic ในระบบการควบคุม neuroendocrine - ความเสียหายต่อมลรัฐและ / หรือต่อมใต้สมอง นี้มาพร้อมกับการขาด corticoliberin และ / หรือ ACTH

- แบบฟอร์ม Iatrogenicโรคแอดดิสันเป็นผลมาจากการหยุดนำคอร์ติโคสเตียรอยด์เข้าสู่ร่างกายหลังจากใช้เป็นเวลานานเพื่อวัตถุประสงค์ในการรักษา การพัฒนาในสภาพนี้เรียกว่า "กลุ่มอาการถอนคอร์ติโคสเตียรอยด์" หรือภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ เกิดจากการยับยั้งการทำงานของระบบต่อมใต้สมอง - ต่อมใต้สมอง - ต่อมหมวกไตเป็นเวลานานและการฝ่อของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต ปัจจัยกระตุ้นหลักของภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอคือความเครียด โดยเฉพาะอย่างยิ่งเป็นเวลานาน

อาการ

1.กล้ามเนื้ออ่อนแรงเมื่อยล้า

กลไกล

▪ ความไม่สมดุลของไอออนในของเหลวชีวภาพและกล้ามเนื้อ: การลดลงของ Na + , ส่วนเกินของ K + ; การละเมิดการโยกย้าย Ca 2+ ข้ามพลาสมาเมมเบรน, เยื่อหุ้มของ sarcoplasmic reticulum และไมโตคอนเดรียในกล้ามเนื้อ สาเหตุ: การขาดอัลโดสเตอโรน

▪ ภาวะน้ำตาลในเลือด, การขาดกลูโคสในไมโอไซต์. อุปทานพลังงานไม่เพียงพอ สาเหตุ: glucocorticoids ไม่เพียงพอ

▪ ลดมวลของ myocytes การเปลี่ยนแปลง dystrophic ในตัวพวกเขา สาเหตุที่ 6 ความไม่เพียงพอของผล anabolic ของ androgens ต่อมหมวกไต

2. ความดันเลือดต่ำ

3. โพลียูเรีย

กลไกการทำงาน: ลดการดูดซึมของเหลวในท่อของไตเนื่องจากภาวะฮอร์โมนอัลโดสเตอโรนต่ำ

4. ภาวะขาดน้ำของร่างกายและความเข้มข้นของเลือด.

สาเหตุของอาการเหล่านี้คือการลดลงของปริมาตรของของเหลวในหลอดเลือดซึ่งนำไปสู่ภาวะ hypovolemia

5. การละเมิดการย่อยของโพรงและเมมเบรนมักนำไปสู่การพัฒนาของ malabsorption syndrome สาเหตุ: การหลั่งน้ำย่อยในกระเพาะอาหารและลำไส้ไม่เพียงพอเนื่องจากปริมาณเลือดไปเลี้ยงผนังกระเพาะอาหารและลำไส้บกพร่อง ขาดคอร์ติโคสเตียรอยด์ และท้องเสียจำนวนมาก กลไก: - การขับ Na + ส่วนเกินออกสู่ลำไส้เล็กเนื่องจาก hypoaldosteronism เพิ่ม osmolality ของลำไส้ซึ่งทำให้เกิดการขนส่งของเหลวเข้าไปในลำไส้และท้องเสียออสโมติก ในกรณีนี้จะสูญเสียเฉพาะของเหลวเท่านั้น แต่ยังรวมถึงสารอาหารที่ไม่ดูดซึมผ่านผนังลำไส้ด้วย

6. ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ. เหตุผล: การขาด glucocorticoids นำไปสู่การยับยั้ง gluconeogenesis

7. รอยดำของผิวหนังและเยื่อเมือก. ลักษณะของภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอซึ่งต่อมใต้สมองไม่ได้รับผลกระทบ กลไก: เพิ่มขึ้น (ในสภาวะขาดคอร์ติซอล) การหลั่งโดย adenohypophysis ของทั้ง ACTH และฮอร์โมนกระตุ้นเมลาโนไซต์

8. ขนตามร่างกายลดลงโดยเฉพาะบริเวณซอกใบและหัวหน่าว เหตุผล: ความไม่เพียงพอของแอนโดรเจนต่อมหมวกไต

วิกฤตต่อมหมวกไต

ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเฉียบพลัน ได้แก่ hypoadrenal (ต่อมหมวกไต) วิกฤตและ วิกฤตแอดดิสันภาวะแทรกซ้อนของโรคแอดดิสัน

สาเหตุ:

1. การทำลายต่อมหมวกไตทั้งสองระหว่างการบาดเจ็บ (เช่น ในอุบัติเหตุทางรถยนต์ ตกจากที่สูง ตกอยู่ใต้ซากปรักหักพัง)

2. การตกเลือดทวิภาคีในไขกระดูกและเนื้อเยื่อของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต (เช่นในระหว่างการคลอดบุตรด้วยเฮปารินเกินขนาดภาวะติดเชื้อเฉียบพลันหรือฟ้าผ่า) ในกรณีหลังหนึ่งพูดถึง วอเตอร์เฮาส์-ฟริดริกเซ่น ซินโดรม

3. การกำจัดต่อมหมวกไตที่ได้รับผลกระทบจากเนื้องอกที่สร้างฮอร์โมน ความไม่เพียงพอเกิดขึ้นจากการขาดหรือฝ่อของสารเยื่อหุ้มสมองของต่อมหมวกไตที่สอง

การแสดงอาการไม่เพียงพอเฉียบพลันของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต

ความดันเลือดต่ำเฉียบพลัน. สาเหตุ: การขาดสาร catecholamine เฉียบพลัน การขาดแร่ธาตุและ hypovolemia ปัจจัยเหล่านี้ส่งผลให้การเต้นของหัวใจลดลง เสียงของหลอดเลือด และค่า BCC ลดลง

ภาวะขาดน้ำของร่างกาย สาเหตุ: ขาดแร่ธาตุ (ทำให้ร่างกายสูญเสียโซเดียมและน้ำ) อาเจียน (โดยเฉพาะอย่างยิ่งเด่นชัดในการติดเชื้อรุนแรงและมึนเมา)

เพิ่มความล้มเหลวของการไหลเวียนโลหิต(ส่วนกลาง, เนื้อเยื่ออวัยวะ, microhemocirculation) สาเหตุ: ภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน, เสียง SMC ที่ผนังหลอดเลือดแดงลดลง, BCC ลดลง การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ในตัวเอง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในภาพรวม มักจะนำไปสู่การล้มลงและเป็นลม ความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิตเฉียบพลันรุนแรงเป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิตในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีภาวะไตวายไม่เพียงพอ

ตามอาการทางคลินิกที่โดดเด่น, หลอดเลือดหัวใจ, ทางเดินอาหาร, เยื่อหุ้มสมองอักเสบจากสมองและรูปแบบผสมมีความโดดเด่น

hypoaldosteronism.

hypoaldosteronism- สภาพทางพยาธิวิทยาเนื่องจากการผลิตอัลดอสเตอโรนไม่เพียงพอ มันสามารถแยกได้รวมกับการขาด corticosteroids อื่น ๆ (เช่นในโรค Addison หรือ adrenogenital syndrome) หรือเกิดจากความไวของตัวรับต่อการกระทำของ aldosterone ลดลงการสังเคราะห์ที่ไม่บกพร่อง (pseudohypoaldosteronism)

แยกแยะ hypoaldosteronism ระดับประถมศึกษาและมัธยมศึกษา. ในทั้งสองกรณี การขาดอัลโดสเตอโรนทำให้การดูดซึมโซเดียมและน้ำในท่อไตลดลง และเพิ่มการดูดซึมโพแทสเซียมและคลอรีนด้วยการพัฒนาของกรดในการเผาผลาญ

hypoaldosteronism หลัก. เกิดจากการขาดเอนไซม์ 2 ระบบ ได้แก่ 18-oxidase และ 18-hydroxylase

hypoaldosteronism รองเกี่ยวข้องกับการผลิต renin ที่ไม่เพียงพอโดยไตหรือกิจกรรมที่ลดลง (hyporeninaemic)

อาการแสดงของ hypoaldosteronism

1. ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ

2. ภาวะโพแทสเซียมสูง

3. ความดันเลือดต่ำ

4 หัวใจเต้นช้า

5 กล้ามเนื้ออ่อนแรงเมื่อยล้า

พยาธิสรีรวิทยาของต่อมไทรอยด์

ต่อมไทรอยด์หลั่งฮอร์โมนที่ประกอบด้วยไอโอดีน (triiodothyronine-T 3 และ thyroxine-T 4) และฮอร์โมนเปปไทด์ calcitonin

Calcitonin (thyrocalcitonin) ผลิตโดยเซลล์แสงของต่อมไทรอยด์ สารออกฤทธิ์ของ calcitonin, ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ (PTH) ถูกสังเคราะห์ขึ้นในเซลล์หัวหน้าของต่อมพาราไทรอยด์

ไฮเปอร์ไทรอยด์

สาเหตุและกลไกการพัฒนา

1. โรคนี้อาจขึ้นอยู่กับการละเมิดกฎระเบียบส่วนกลางของการทำงานของต่อมไทรอยด์

ในคลินิกมีการตรวจสอบ "ปัจจัยทางจิต" อย่างชัดเจน - ความเชื่อมโยงของ thyrotoxicosis กับความเครียดทางอารมณ์ สถานการณ์ที่ตึงเครียด และสภาวะทางประสาท

ใน 15-20% ของผู้ป่วยจะตรวจพบรอยโรคที่ติดเชื้อและไวรัสของบริเวณ diencephalic

ความถี่สูงของ thyrotoxicosis ในผู้หญิงมีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของทางสรีรวิทยาในความตื่นเต้นง่ายของมลรัฐในช่วงมีประจำเดือนราวกับว่าเกิดจากความไม่แน่นอนของระบบประสาทส่วนนี้โดยธรรมชาติ

ในขณะที่โดยปกติการก่อตัวของ thyroliberin จะถูกควบคุมโดยหลักการป้อนกลับ (ถูกยับยั้งโดยฮอร์โมนไทรอยด์ที่มากเกินไปในเลือด) เมื่อไฮโปทาลามัสตื่นเต้น การหลั่งของเปปไทด์นี้จะเกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องซึ่งนำไปสู่การกระตุ้นของ adenohypophysis อย่างต่อเนื่อง (การปล่อยของ TSH) และต่อมไทรอยด์

2. การกระตุ้นกระบวนการหลั่งในต่อมไทรอยด์สามารถเกิดขึ้นได้เป็นหลักโดยไม่คำนึงถึงอิทธิพลของกฎระเบียบ สิ่งนี้สังเกตได้ตัวอย่างเช่นในเนื้องอกที่ทำงานเกี่ยวกับฮอร์โมนของต่อมเมื่อไทรอยด์ทางพยาธิวิทยาดูเหมือนจะไม่สามารถควบคุมปัจจัยควบคุมปกติได้ ในภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน (hyperthyroidism) จำเป็นต้องแยกรอยโรคของต่อมมะเร็ง ("Knodular goiter")

3. ปัจจุบัน มีการค้นพบกลไกภูมิต้านทานผิดปกติของการกระตุ้นไทโรไซต์ ในร่างกายของผู้ป่วยมีการสร้างแอนติบอดีต่อตัวรับเมมเบรนสำหรับ thyrotropin

ดังที่คุณทราบ การหลั่งของ thyrotropin ต่อหน้า thyroxine ในปริมาณที่เพียงพอในเลือดจะถูกระงับ และต่อมไทรอยด์จะหยุดผลิต thyroxine ในบางครั้ง สำหรับแอนติบอดีนั้นการสะสมของพวกมันไม่ได้ขึ้นอยู่กับเนื้อหาของฮอร์โมนไทรอยด์และการกระตุ้นต่อมมากเกินไปเกิดขึ้นอย่างต่อเนื่อง

4. การรบกวนในการเผาผลาญของฮอร์โมนไทรอยด์ในเนื้อเยื่อส่วนปลายเช่นในตับระหว่างโรคก็สามารถมีบทบาทได้เช่นกัน

กลุ่มยาคลาสสิกในกลุ่มโรคเกรฟส์ ได้แก่ โรคคอพอก ตาโปน และหัวใจเต้นเร็ว

การเชื่อมโยงที่สำคัญที่สุดในการเกิดโรคของ hyperthyroidism คือการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของระบบความเห็นอกเห็นใจ - ต่อมหมวกไตการทำงานร่วมกันของฮอร์โมนไทรอยด์และ catecholamines Thyroxine ยับยั้งประสิทธิภาพของ monoamine oxidase (การยับยั้ง catecholamines) และลดการสังเคราะห์ acetylcholine

ความผิดปกติของการเผาผลาญ

การแลกเปลี่ยนพลังงาน

ผู้ป่วยมีการเผาผลาญพื้นฐานที่เรียกว่าเพิ่มขึ้น (การสูญเสียความร้อนของร่างกายต่อหน่วยเวลาแสดงเป็นแคลอรี่)

ไทรอกซินแยกออกซิเดชันและออกซิเดชันฟอสโฟรีเลชัน (เมื่อเร็วๆ นี้ นักวิจัยบางคนแสดงความสงสัยเกี่ยวกับความเป็นอันดับหนึ่งและความฉับไวของผลกระทบนี้) เป็นผลให้การสังเคราะห์ ATP ลดลงทำให้เกิดการขาดพลังงานอย่างต่อเนื่องในร่างกายของผู้ป่วย

ผู้ป่วยดังกล่าวมีความไวต่อการขาดออกซิเจนทุกประเภท

ความต้องการชดเชย O 2 และการดูดซึมเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

พลังงานออกซิเดชันที่ไม่สะสมในรูปของเอทีพีจะกระจายไปเป็นความร้อน ผู้ป่วยสังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิของร่างกายอย่างต่อเนื่อง

เมแทบอลิซึมของคาร์โบไฮเดรต

ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและความทนทานต่อคาร์โบไฮเดรตลดลงเป็นเรื่องปกติ เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของผลกระทบของ catecholamine การระดมกลูโคสจากเซลล์ตับและเซลล์อื่นๆ

เซลล์หมดไกลโคเจนแม้ระดับน้ำตาลในเลือดสูง

Gluconeogenesis อาจเพิ่มขึ้นเช่นกัน

การดูดซึมคาร์โบไฮเดรตในลำไส้เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว

การบริโภคกลูโคสในเซลล์เพิ่มขึ้นทั้งในกระบวนการเผาผลาญที่เกี่ยวข้องกับ O 2 และในปฏิกิริยาที่ไม่เป็นพิษ

อย่างไรก็ตาม ดังที่ได้กล่าวไปแล้วข้างต้น เนื่องจากการแยกตัวของออกซิเดชันและฟอสโฟรีเลชั่น ร่างกายจึงประสบกับภาวะขาดพลังงานอย่างต่อเนื่อง แม้ว่าจะมีการบริโภคพลังงานที่เพิ่มขึ้นก็ตาม

ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงอาจทำให้เซลล์ตับอ่อนทำงานเกินและทำงานบกพร่องและการหลั่งอินซูลินลดลง

การเผาผลาญไขมัน.

ผู้ป่วยจะผอม มีการสลายไขมันในระดับสูง การเคลื่อนตัวของไขมันจากคลังเก็บ ระดับไขมันในเลือดสูงขึ้น (ภาวะไขมันในเลือดสูง) การเพิ่มขึ้นของน้ำเสียงของปลายประสาทที่เห็นอกเห็นใจมีบทบาทสำคัญในการระดมไขมัน

ในกรณีที่รุนแรง ระดับของกรดคีโตในเลือด (hyperketonemia) จะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและเกิดภาวะกรดในเลือดสูงจากการเผาผลาญ

ระดับคอเลสเตอรอลในเลือดลดลง (hypocholesterolemia): แม้ว่าการสังเคราะห์ทางชีวภาพจะเพิ่มขึ้น แต่การสลายตัวและการขับถ่ายด้วยน้ำดีเพิ่มขึ้นในระดับที่มากยิ่งขึ้น

การแลกเปลี่ยนโปรตีน

ไทรอกซีนในปริมาณทางสรีรวิทยาเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการสังเคราะห์โปรตีนตามปกติ (การกระทำที่ยอมให้ฮอร์โมนการเจริญเติบโต) โดยเฉพาะอย่างยิ่งในวัยเด็ก

อย่างไรก็ตาม เมื่อมีมากเกินไป แคแทบอลิซึมและการสลายตัวของโปรตีนจะมีอิทธิพลเหนือ มวลกล้ามเนื้อลดลง อะโซเทเมียจะเพิ่มขึ้น และความสมดุลของไนโตรเจนจะกลายเป็นลบ

สามารถสันนิษฐานได้ว่าปรากฏการณ์เหล่านี้เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของโปรตีเอสในเซลล์และการปราบปรามของสารยับยั้งเอนไซม์สลายโปรตีน

ดังที่ทราบกันดีว่าในระหว่างการผ่าตัดที่กระทบกระเทือนจิตใจในต่อมไทรอยด์บางครั้งอาการช็อกจากต่อมไทรอยด์ก็พัฒนาขึ้นเนื่องจากการกระตุ้นเอนไซม์สลายโปรตีนอย่างรวดเร็ว ที่แผนกพยาธิสรีรวิทยาและการผ่าตัดทั่วไปของมหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐไครเมีย แสดงให้เห็นว่าการบริหารเบื้องต้นของสารยับยั้งเอนไซม์สลายโปรตีนป้องกันการพัฒนาของภาวะช็อกจากต่อมไทรอยด์

การแลกเปลี่ยนน้ำ

มีการก่อตัวของน้ำในร่างกายเพิ่มขึ้นเนื่องจากกระบวนการออกซิเดชันที่เพิ่มขึ้น

ของเหลวในปริมาณมากจะถูกลบออกจากร่างกายด้วยอากาศที่หายใจออก (hyperventilation) โดยการเพิ่มการขับปัสสาวะ และโดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจากการขับเหงื่อที่เพิ่มขึ้น

Polyuria เกิดจากการเพิ่มการกรองของไตและการดูดซึมกลับของ Na +, K + ลดลง และน้ำ:

ก) เนื่องจากการกระทำโดยตรงของฮอร์โมนบนเยื่อบุผิวของท่อ;

b) เนื่องจากการขาดพลังงาน, การปิดกั้นการกระทำของระบบการขนส่งเมมเบรนของ epitheliocytes แบบท่อ,

ระบบประสาทส่วนกลาง

น้ำเสียงที่เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องของระบบความเห็นอกเห็นใจ - ต่อมหมวกไตทำให้เกิดความตื่นเต้นง่าย, ความตึงเครียด, ความไม่สมดุลทางอารมณ์ ความสัมผัส ความน้ำตาไหล ความขัดแย้งที่เพิ่มขึ้นเป็นลักษณะเฉพาะ

ในกรณีที่รุนแรงกว่านั้น การกระโดด การกระจัดกระจายของความคิด ความไม่สอดคล้องกันของคำพูดและการกระทำ ความจำเสื่อม ในผู้หญิง อาการเหล่านี้จะรุนแรงขึ้นในระหว่างรอบเดือนและการตั้งครรภ์ (ต่อมไทรอยด์ที่ "ชุ่มฉ่ำ" ของหญิงตั้งครรภ์)

การขาดพลังงานทำให้เซลล์ประสาทหมดลงอย่างรวดเร็ว ผู้ป่วยเหนื่อยล้าอย่างมาก ความสามารถในการทำงานและผลผลิตต่ำมาก

ระบบหัวใจและหลอดเลือด

ไทรอกซินช่วยกระตุ้นการทำงานของหัวใจและหลอดเลือดต้านทาน นอกจากนี้ยังช่วยเพิ่มผลต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดของ catecholamines สิ่งนี้แสดงออกโดยโรคเกรฟส์แบบคลาสสิก:

อิศวร;

การเพิ่มขึ้นของการเต้นของหัวใจ (บางครั้งสูงถึง 10-12 ลิตร);

ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดงชั่วคราว

อย่างไรก็ตาม ทั้งหมดนี้เกิดขึ้นกับฉากหลังของการขาดพลังงาน (in รวมถึงกล้ามเนื้อหัวใจ - ATP เล็กน้อย, creatine phosphate) และความต้องการ O 2 ที่เพิ่มขึ้น (ผล catecholamine)

นอกจากนี้ ด้วยอิศวร เวลา diastolic ทั้งหมดในวงจรการเต้นของหัวใจจะลดลง (ดูด้านล่าง "พยาธิวิทยาของ CCC") ภายใต้เงื่อนไขดังกล่าวกล้ามเนื้อหัวใจล้มเหลวอย่างรวดเร็วพัฒนา: ความไม่สมดุลของไอออน, ความเสียหายต่อเยื่อหุ้มของ cardiomyocytes, กล้ามเนื้อหัวใจตายผิดปกติและภาวะหัวใจล้มเหลว

เมื่อเตรียมการผ่าตัดต่อมไทรอยด์จำเป็นต้อง "เตรียม" กล้ามเนื้อหัวใจเป็นพิเศษเพื่อหลีกเลี่ยงการช็อกหลังผ่าตัด

ในกรณีขั้นสูง ภาวะที่หัวใจไม่ดีไม่อนุญาตให้ทำการผ่าตัดต่อมไทรอยด์

ระบบทางเดินอาหาร

อวัยวะย่อยอาหารมีลักษณะการทำงานสูง บางทีนี่อาจเป็นการชดเชยเนื่องจากต้นทุนพลังงานที่สูงและการขาดแคลนพลังงาน

น้ำผลไม้ย่อยอาหารถูกขับออกมาในปริมาณมาก

เปิดใช้งานการบีบตัวของระบบทางเดินอาหาร

โดดเด่นด้วยการดูดซึมที่เพิ่มขึ้นในลำไส้ของส่วนประกอบส่วนใหญ่ของสารอาหาร

บ่อยครั้งที่ผู้ป่วยดังกล่าวมีอาการท้องร่วง

เลือดและเม็ดเลือด

บ่อยครั้งที่มีการสร้างเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นเนื้อหาของเซลล์เม็ดเลือดแดงในเลือดอาจเกินจำนวนปกติ

จำนวนลิมโฟไซต์ในเลือดเพิ่มขึ้น - ลิมโฟไซโตซิสเกิดขึ้น

Hyperplasia ของอวัยวะน้ำเหลืองรวมทั้งต่อมไทมัสอาจเกิดขึ้นได้

กล้ามเนื้อโครงร่าง

ดังที่ได้กล่าวไปแล้วมวลของผู้ป่วยดังกล่าวมีขนาดเล็กและประสิทธิภาพของพวกเขาเนื่องจากการขาด ATP นั้นต่ำมาก ผู้ป่วยไม่สามารถทำงานได้ เวลานานความเหนื่อยล้าทางร่างกายเข้ามาอย่างรวดเร็ว

โป่ง (exophthalmos)

โรคนี้เกิดจากฮอร์โมนไทรอยด์ไม่มากเท่ากับไทโรโทรปินที่มากเกินไป (อธิบายไว้ว่า "ปัจจัย exophthalmic" อยู่ใกล้มาก และอาจเหมือนกันกับไทโรโทรปิน)

ในระยะเริ่มแรกของโรค ลูกตาจะเคลื่อนตัวเนื่องจากการหดตัวของกล้ามเนื้อในบริเวณ postorbital

จากนั้นเนื่องจากความแออัดในพื้นที่ retrobulbar เนื้อเยื่อเกี่ยวพันและไขมันเติบโตขึ้น mucoproteins และ mucopolysaccharides สะสมและการกระจัดของลูกตาจะกลับไม่ได้

ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ

(ในรูปแบบรุนแรง - myxedema)

สาเหตุและกลไกการพัฒนา:

สิ่งเหล่านี้มีความหลากหลายมาก:

1. ที่ระดับของกลไกการกำกับดูแลส่วนกลาง การทำงานของต่อมไทรอยด์อาจเกิดขึ้นเนื่องจาก ด้อยพัฒนาทั่วไป CNS รวมทั้งศูนย์ hypothalamic (การผลิต thyreoliberin และ TSH ไม่เพียงพอ)

2. ที่ระดับของต่อมเอง:

ก) การผ่าตัดไม่สำเร็จ

ข) ข้อบกพร่องทางพันธุกรรม เช่น การขาดฮาโลเจนทรานส์เฟอเรส เอ็นไซม์ที่มีหน้าที่ในการรวมไอโอดีนเข้ากับฮอร์โมนไทรอยด์

c) การบริโภคไอโอดีนเข้าสู่ร่างกายไม่เพียงพอจากสิ่งแวดล้อมเช่นความคลั่งไคล้เฉพาะถิ่นในพื้นที่ karst (อุดมไปด้วยหินปูน)

d) ความเสียหายจากรังสี (เชอร์โนบิล) เมื่อกัมมันตภาพรังสี I 2 แทรกซึมเข้าสู่ร่างกายในปริมาณมากและสะสมในเนื้อเยื่อของต่อม เอกซเรย์และรังสีรักษาที่ไม่ชำนาญ;

จ) การใช้ยา thyreostatic อย่างไม่สมเหตุสมผล (thiouracil ฯลฯ );

ฉ) พยาธิวิทยาทางภูมิคุ้มกัน; ความเสียหายโดย autoantibodies ตามประเภทของ cytotoxic-cytolytic หรือการแทรกซึมด้วย T-lymphocytes autoaggressive - คอพอกของ Hashimoto

3. ที่ระดับของตัวรับเมมเบรนสำหรับฮอร์โมน การด้อยพัฒนาทางพันธุกรรมที่หายากมากของตัวรับ thyrotropin จำเพาะ

พยาธิกำเนิดของความผิดปกติของชีวิต

การเปลี่ยนแปลงในร่างกายระหว่างภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำนั้นตรงกันข้ามกับการเปลี่ยนแปลงที่สังเกตได้ระหว่างภาวะไทรอยด์เป็นพิษ

ความเข้มข้นของการเผาผลาญทุกทิศทางมีนัยสำคัญ

ลงไป

กิจกรรมที่ลดลง ระบบประสาทจนถึงความไม่เพียงพอทางจิตที่รุนแรงที่สุดหากขาดการทำงานของต่อมไทรอยด์ตั้งแต่เด็กปฐมวัย

การพัฒนาไม่เพียง แต่สมอง แต่ยังรวมถึงส่วนที่เหลือของร่างกายด้วย ลักษณะ: สัดส่วนที่เล็กมาก (ต่อมไทรอยด์ nanism) แขนขาคดเคี้ยวและสั้นที่มีลักษณะปลายของขบวนการสร้างกระดูกอ่อน การงอกของฟันล่าช้า กะโหลกศีรษะที่ค่อนข้างใหญ่ บวม หน้าไม่มีความหมาย ลิ้นขนาดใหญ่ที่ไม่พอดีกับปาก ความด้อยพัฒนาทางเพศ (การรบกวนของวงจร) , ความอ่อนแอทั้งหมดหรือบางส่วนในผู้ป่วยผู้ใหญ่), แห้ง (ลดการหลั่งของเหงื่อและต่อมไขมัน), dystrophic, ผิวหนังเป็นขุย, กระดูกเปราะ, ผมร่วงตามร่างกาย, บางครั้งที่ศีรษะ

อาการบวมและการเจริญเติบโตโดยทั่วไปของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของใบหน้าและลำคอ - อาการบวมน้ำเมือก - myxedema

ความผิดปกติของการเผาผลาญ

การแลกเปลี่ยนพลังงาน

การแลกเปลี่ยนหลักจะลดลง ลดลง: ความต้องการ O 2 การผลิต ATP และความร้อน

อุณหภูมิของร่างกายต่ำกว่าปกติ ผู้ป่วยมีอากาศหนาวเย็นอย่างต่อเนื่อง

เมแทบอลิซึมของคาร์โบไฮเดรต

โดดเด่นด้วยภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและเพิ่มความทนทานต่อคาร์โบไฮเดรต การเคลื่อนที่ของไกลโคเจนจะลดลงในเซลล์ (เช่น ในเซลล์ตับ) ซึ่งบรรจุอยู่ในปริมาณมากเนื่องจากการตอบสนองต่อ catecholamines ลดลง การดูดซึมของโมโนแซ็กคาไรด์ในลำไส้จะช้าลง

แลกไขมัน.

ผู้ป่วยมีแนวโน้มเป็นโรคอ้วน ความเข้มของการสลายไขมันลดลง (ตอบสนองต่อ catecholamines ต่ำ) ไขมันสะสมในคลังไขมันและกระจายทั่วเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังอย่างสม่ำเสมอ (ต่างจากต่อมไร้ท่ออื่นๆ ที่นำไปสู่การสะสมของไขมันในบางส่วนของร่างกาย)

ไขมันในเลือดสูงพัฒนา แม้ว่าการสังเคราะห์คอเลสเตอรอลจะลดลง แต่การสลายตัวจะลดลงในระดับที่มากขึ้น

การแลกเปลี่ยนโปรตีน

ลด: ความเข้มข้นของกระบวนการ anabolic, เนื้อหาของ RNA, การรวมกรดอะมิโน (เมไทโอนีน) ในองค์ประกอบของโปรตีนในเซลล์

ต่อหน่วยน้ำหนักตัว สัดส่วนของโปรตีนลดลงและสัดส่วนของไขมันเพิ่มขึ้น

การเจริญเติบโตช้าลง ("ต่อมไทรอยด์แคระ")

ในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันใต้ผิวหนัง mucoprotein ที่ชอบน้ำโดยเฉพาะอย่างยิ่งจะสะสม ทำให้เกิดการกักเก็บของเหลว - อาการบวมน้ำจะเกิดขึ้น

กระบวนการฟื้นฟูถูกรบกวน - บาดแผลหายได้ไม่ดี

ภูมิคุ้มกันบกพร่องพัฒนา

การแลกเปลี่ยนน้ำ

เนื่องจากการกักเก็บ Na + และน้ำตลอดจนการสะสมของ mucoproteins ที่ชอบน้ำสูงในผิวหนังทำให้เกิดภาวะ hyperhydration ซึ่งแสดงออกโดยอาการบวมน้ำ - myxedema

ระบบประสาทส่วนกลาง

ในวัยเด็ก การก่อตัวของสมองจะล่าช้า ในวัยผู้ใหญ่ การเปลี่ยนแปลงความเสื่อมในเซลล์ประสาทจะพัฒนา

ปฏิกิริยาทางประสาทช้าลง ความจำแย่ลง ความสามารถในการเรียนรู้และสื่อสารกับผู้อื่น

ในกรณีที่รุนแรง มีภาวะสมองเสื่อมในรูปแบบที่รุนแรงในปอด - อารมณ์ที่เรียกว่าเฉื่อยชา

ระบบหัวใจและหลอดเลือด

Hypothyroidism มีลักษณะดังนี้:

เสียงหลอดเลือดความต้านทานต่ำ, ชีพจรช้า, การเต้นของหัวใจต่ำ, ความดันโลหิตต่ำ;

cardiomyocytes ให้พลังงานต่ำการตอบสนองที่อ่อนแอต่อการกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจและ catecholamines

ในกรณีที่รุนแรงทำให้กล้ามเนื้อหัวใจอิ่มตัวด้วยสารเมือก

หลอดเลือดหัวใจตีบตั้งแต่อายุยังน้อย กล้ามเนื้อหัวใจตายเร็ว

เลือดและเม็ดเลือด

ฮอร์โมนไทรอยด์ไม่เพียงพอยับยั้งการสร้างเม็ดเลือดแดง, โรคโลหิตจาง hypoplastic พัฒนา

จำนวนเม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือดก็ลดลงเช่นกัน

สูตรเม็ดโลหิตขาวมีลักษณะเป็น eosinophilia และ lymphocytosis สัมพัทธ์

ลดความต้านทานและปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันของสิ่งมีชีวิต (ภูมิคุ้มกันบกพร่องและปริมาณ ATP ไม่เพียงพอ) ผู้ป่วยสูญเสียความสามารถในการตอบสนองต่อไข้ที่เพียงพอในโรคติดเชื้อ

ความต้านทานต่อโรคไวรัสและวัณโรคนั้นเด่นชัดเป็นพิเศษ

โรคภูมิแพ้ที่มีการทำงานของต่อมไทรอยด์ลดลงนั้นผิดปกติ

โรคคอพอกเฉพาะถิ่น

ในพื้นที่ที่ไอโอดีนไม่เพียงพอเข้าสู่ร่างกายด้วยน้ำและอาหาร (ซึ่งส่วนใหญ่เป็นภูเขาคาสต์และภูมิภาคในทวีปที่ลึก) โรคคอพอกจะพัฒนา

Thyrotropin กระตุ้น thyrocytes นำไปสู่การเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อไทรอยด์

ในระยะเริ่มต้น นี่เป็นการชดเชยโดยธรรมชาติและไม่ได้มาพร้อมกับอาการของภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ (โรคคอพอกยูไทรอยด์) หรือแม้แต่ทำให้เกิดอาการของต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน (คอพอกต่อมไทรอยด์เกิน)

อย่างไรก็ตามหากมีไอโอดีนเพียงเล็กน้อยปรากฏการณ์ของ myxedema จะเกิดขึ้นและในกรณีที่รุนแรง - ความคลั่งไคล้

การใช้ไอโอดีนเพื่อป้องกันการพัฒนาของโรคคอพอกเฉพาะถิ่น

ความผิดปกติของการเผาผลาญแคลเซียมในโรคต่างๆ

ต่อมไทรอยด์.

ต่อมไทรอยด์ผลิตเปปไทด์น้ำหนักโมเลกุลต่ำซึ่งไม่มีไอโอดีน - thyrocalcitonin ซึ่งเป็นปฏิปักษ์ของฮอร์โมนพาราไทรอยด์และลดปริมาณแคลเซียมและฟอสเฟตในเลือด ผลกระทบนี้เกิดจากการที่ thyrocalcitonin ขัดขวางการระดมแคลเซียมจากกระดูกและการเข้าสู่กระแสเลือด ต่อมไทรอยด์อาจเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคที่มาพร้อมกับความผิดปกติของการเผาผลาญแคลเซียมและพยาธิสภาพของเนื้อเยื่อกระดูก

สันนิษฐานว่าการหลั่ง thyrocalcitonin มากเกินไปนั้นอยู่ภายใต้ hypoparatareosis ที่เรียกว่าเท็จซึ่งเป็นโรคที่มีแคลเซียมในเลือดต่ำความเสียหายของกระดูกและความผิดปกติอื่น ๆ ของการเผาผลาญฟอสฟอรัส - แคลเซียมและไม่สามารถตรวจพบการเปลี่ยนแปลงในต่อมพาราไทรอยด์

พยาธิสรีรวิทยาของต่อมพาราไทรอยด์

ต่อมพาราไทรอยด์ขนาดเล็กสี่ต่อมตั้งอยู่บนพื้นผิวด้านหลังและใต้แคปซูลของต่อมไทรอยด์ หน้าที่ของต่อมคือการสังเคราะห์และการหลั่งของ Ca-regulating peptide parathyroid hormone - parathyroidism (PTH) PTH ร่วมกับแคลซิโทนินและวิตามินดีควบคุมการเผาผลาญแคลเซียมและฟอสเฟต

โรคต่างๆ อันเนื่องมาจากการเปลี่ยนแปลงในระดับและ/หรือผลของ PTH ถือได้ว่าเป็นภาวะ hyperparathyroid (hyperparathyroidism) หรือ hypoparathyroid (hypoparathyroidism)

ภาวะพร่องพาราไทรอยด์

โรคนี้อาจเป็นผลมาจากความผิดพลาดของศัลยแพทย์เมื่อต่อมพาราไทรอยด์ถูกกำจัดออกไปพร้อมกับคอพอก บางครั้งก็เป็นภาวะแทรกซ้อนของโรคติดเชื้อ

ในผู้ป่วย เนื้อหาของ Ca 2+ ในเลือดลดลงและเกิดอาการชักจากบาดทะยัก Tetany โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อเริ่มมีอาการของโรคสามารถดำเนินการในรูปแบบแฝงและตรวจพบโดยการทดสอบทางคลินิกพิเศษ: แรงกดบนเส้นประสาท (อาการของ Chvostek) และการใช้สายรัดหรือข้อมือ (Trousseau's syndrome)

ระดับความพร้อมของบาดทะยักแปรผกผันกับระดับ Ca 2+ ในเลือด

อาการชักอาจมาพร้อมกับไข้ กล่องเสียงและ pylorospasm ความผิดปกติของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ อาจเสียชีวิตจากภาวะขาดอากาศหายใจ บาดทะยักเป็นอันตรายอย่างยิ่งในวัยเด็ก

อาการชักสามารถป้องกันได้โดยการนำ Ca 2+ หรือสารละลายที่เป็นกรดเพื่อขจัดภาวะอัลคาโลซิส และเพิ่มเนื้อหาของ Ca 2+ ที่แตกตัวเป็นไอออน

อย่างไรก็ตาม ผลกระทบที่ยั่งยืนสามารถทำได้โดยการแนะนำการเตรียมพาราไทรินเท่านั้น

ในการเกิดโรคของบาดทะยัก กิจกรรมการทำงานของตับที่ลดลง โดยเฉพาะความสามารถในการเปลี่ยนแอมโมเนียเป็นยูเรีย อาจมีบทบาทบางอย่าง

ความไม่เพียงพอสัมพัทธ์ของต่อมพาราไทรอยด์อาจเกิดขึ้นเนื่องจากความต้องการ Ca 2+ ที่เพิ่มขึ้นด้วยการเติบโตอย่างรวดเร็ว การตั้งครรภ์ การให้นมบุตร

พาราไทรอยด์เกิน

โรคนี้สามารถเป็นได้ทั้งแบบปฐมภูมิ ตัวอย่างเช่น เป็นผลมาจากเนื้องอกที่ทำงานเกี่ยวกับฮอร์โมน หรืออาการทุติยภูมิ เนื่องจาก Ca 2+ ในเลือดลดลง ตัวอย่างเช่น ใน CRF

ในรูปแบบที่รุนแรง พยาธิวิทยานี้แสดงออกในรูปแบบของโรคกระดูกพรุนที่มีเส้นใยหรือโรคของ Recklinghausen

พาราไทรินส่วนเกินช่วยเพิ่มการผลิตและ กิจกรรมของ osteoclasts ซึ่งทำหน้าที่สลายกระดูกและยับยั้งการสร้างความแตกต่างในเซลล์สร้างกระดูกซึ่งทำให้เกิดการสร้างเนื้อเยื่อกระดูกใหม่ โรคกระดูกพรุนและการขยายตัวของเนื้อเยื่อไฟบรินที่เข้ามาแทนที่การพัฒนาของกระดูก

อาการปวดกระดูก กระดูกหัก ความผิดปกติของโครงกระดูกที่ทำให้หมดอำนาจเป็นปรากฏการณ์ทางคลินิกทั่วไปในผู้ป่วยดังกล่าว (กรณีที่มีการอธิบายเมื่อเป็นผลมาจากการเสียรูปของกระดูกสันหลังและแขนขาที่ต่ำกว่า การเจริญเติบโตของผู้ป่วยลดลงหลายสิบเซนติเมตร)

ในเลือดความเข้มข้นของ Ca 2+ เพิ่มขึ้นอย่างมากและเนื้อหาของอนินทรีย์ฟอสฟอรัสลดลง การพัฒนากลายเป็นปูนของเนื้อเยื่อต่างๆ (ตับ, ไต, กล้ามเนื้อ - พวกเขาพูดถึง "การย้ายโครงกระดูกไปสู่เนื้อเยื่ออ่อน")

Nephrocalcinosis เป็นอันตรายอย่างยิ่ง ซึ่งนำไปสู่โรคไตอักเสบ (นิ่วในไต) และภาวะไตวายอย่างรุนแรง

ผนังหลอดเลือดก็กลายเป็นปูนเช่นกัน ลูเมนแคบลง ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น และการไหลเวียนโลหิตของเนื้อเยื่อส่วนปลายถูกรบกวน

Adaptation syndrome (ละติน adaptatio - adaptation) เป็นการรวมกันของการเปลี่ยนแปลงที่ไม่เฉพาะเจาะจงบางประเภทที่สามารถเกิดขึ้นได้ในร่างกายของทั้งสัตว์และบุคคลอันเป็นผลมาจากการกระทำของสิ่งเร้าที่ทำให้เกิดโรค คิดค้นคำนี้โดย Selye (ในปี 1936)

นักวิทยาศาสตร์เซลีให้เหตุผลว่า ซินโดรมคือปฏิกิริยาตอบสนองต่อความเครียด ซึ่งปรากฏในกรณีที่มีผลเสียต่อร่างกายโดยรวม

ประเภทของกลุ่มอาการการปรับตัว

จากข้อมูลของ Selye มีกลุ่มอาการสามประเภท: ทั่วไป, การปรับตัวและทั่วไป อาการที่รุนแรงที่สุดของประเภทที่อธิบายไว้ข้างต้นคือภาวะช็อกหรือการปรับตัวเฉพาะที่ซึ่งในไม่ช้าก็เริ่มพัฒนาในรูปแบบของการอักเสบ

กลุ่มอาการทั่วไปและลักษณะทั่วไปในทางวิทยาศาสตร์มีชื่อคล้ายกัน เนื่องจากเป็นปฏิกิริยาของร่างกายโดยรวม เป็นการพัฒนาของเขาที่มีส่วนช่วยในการฟื้นฟูต่อไป

ด้วยการพัฒนาของกลุ่มอาการทั่วไป เราสามารถสังเกตได้ว่าระยะต่างๆ ค่อยๆ พัฒนาและเคลื่อนจากระดับหนึ่งไปอีกระดับหนึ่งได้อย่างไร ในขั้นต้น กระบวนการนี้นำไปสู่ความจริงที่ว่ามีการละเมิดสภาวะสมดุลเช่นเดียวกับการระดม กองกำลังป้องกันสิ่งมีชีวิตทั้งหมด การเปลี่ยนแปลงนี้ทำให้เกิดความวิตกกังวลที่ทำให้เกิดการระดมพล

หลังจากระยะแรกมาถึงช่วงที่สอง - การฟื้นฟูการรบกวนอย่างสมดุลรวมถึงการเปลี่ยนไปสู่การต่อต้าน (ร่างกายกำลังได้รับความต้านทาน) แต่มีบางกรณีที่ร่างกายไม่สามารถเอาชนะการกระทำของสิ่งเร้าได้อย่างสมบูรณ์ซึ่งนำไปสู่ขั้นตอนอื่น - ความอ่อนล้า เป็นสิ่งที่ควรค่าแก่การจดจำว่าร่างกายสามารถตายได้ทั้งในระยะวิตกกังวลและในระยะหมดแรง

ขั้นตอนของกลุ่มอาการการปรับตัว:

• I - ระยะความวิตกกังวล (ระยะการระดม);
• II - ระยะของการต่อต้าน;
• III - ระยะของความอ่อนล้า

ตัวชี้วัด

หนึ่งในตัวชี้วัดที่จะช่วยระบุระยะของโรค A. คือปัจจัยของความผิดปกติและการเปลี่ยนแปลงในสมดุลโดยรวมของการเผาผลาญ นั่นคือการเปลี่ยนแปลงของน้ำหนักจะบอกคุณเกี่ยวกับสถานะของบุคคล: ระยะของความวิตกกังวลหรือความอ่อนล้าเป็นการรวมตัวกันของ catabolism (การแตกตัว) ความต้านทาน - แอแนบอลิซึม (การดูดซึม) แต่คุณจะสังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญที่สุดของน้ำหนักกับกลุ่มอาการเอทั่วไป ดังนั้นโรคนี้สามารถพัฒนาและนำไปสู่โรคต่อไปนี้: การขยายพันธุ์ของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต, การฝ่อของระบบต่อมน้ำเหลืองและเลือดออกและ ลำไส้เล็กส่วนต้น.

สาเหตุของโรคการปรับตัวทั่วไป

สาเหตุของระยะทั่วไปของโรคมีปัจจัยหลายประการ พวกเขายังอาจขึ้นอยู่กับกิจกรรมของฮอร์โมนของร่างกายและต่อมใต้สมองส่วนหน้า (มันหลั่งฮอร์โมน adrenocorticotropic - ACTH และกระตุ้นการทำงานของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต) สิ่งสำคัญคือความจริงที่ว่าต่อมใต้สมองส่วนหน้าสามารถตอบสนองได้เช่นเดียวกับเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตเกือบจะในทันทีจากนาทีเป็นวินาที

ในระหว่างการทดลองพบว่าความไม่เพียงพอของเยื่อหุ้มสมองและสภาวะการทำงานของมันที่ไม่ดีทำให้เกิดโรค A. ในขณะที่ทำให้ความต้านทานของสิ่งมีชีวิตโดยรวมลดลง

การรักษาและขจัดสาเหตุของโรค

เซลีเชื่อว่าด้วยการนำฮอร์โมนสเตียรอยด์เข้าสู่ร่างกาย ร่างกายและภูมิต้านทานสามารถฟื้นฟูได้ นั่นคือเหตุผลที่เรียกว่าฮอร์โมนปรับตัว สำหรับกลุ่มของฮอร์โมนประเภทนี้ ได้แก่ ACTH, STH, adrenaline และ norepinephrine เนื่องจากการกระทำของพวกเขาเกี่ยวข้องโดยตรงกับต่อมหมวกไตและการปรับตัว แต่คุณควรระวังเพราะฮอร์โมนบางชนิดไม่สามารถรักษาโรคได้เท่านั้น แต่ในทางกลับกัน ทำให้ร่างกายมีภูมิต้านทานเพิ่มขึ้น (ต่อสารพิษ เสริมการทำงานของระบบเอนไซม์ตับ) ดังนั้นสถานะที่ร่างกายอยู่ในระยะต้านทานที่ไม่เฉพาะเจาะจงสามารถกำหนดได้โดยการกระทำโดยตรงของฮอร์โมนเท่านั้น (บนปัจจัยที่ทำให้เกิดโรค) แพทย์ต้องติดตามว่าฮอร์โมนส่งผลต่อร่างกายโดยรวมอย่างไร การอักเสบ การซึมผ่านของหลอดเลือดคืออะไร กิจกรรมของเอ็นไซม์และ ระบบไหลเวียน, อื่นๆ.

Selye ผู้ซึ่งศึกษาปัญหานี้มาเป็นเวลานานแล้ว เชื่อว่าร่างกายพร้อมกับหน้าที่ในการป้องกันไม่สามารถรับมือกับปัญหาที่เกิดขึ้นได้เสมอและกระบวนการกู้คืนก็ไม่เหมาะสมเสมอไป Selye แย้งว่าในหลาย ๆ กรณีโรคที่คล้ายกับกลุ่มอาการการปรับตัวสามารถเกิดขึ้นได้ นักวิทยาศาสตร์มั่นใจว่าสาเหตุหลักของการเกิดคือการรวมกันของฮอร์โมนในร่างกายที่ไม่ถูกต้อง (อัตราส่วนของพวกเขา) ดังนั้น หากมีฮอร์โมนมากกว่าที่คาดไว้ ฮอร์โมนเหล่านี้สามารถทำให้สถานการณ์แย่ลงได้โดยการเริ่มกระตุ้นให้เกิดการตอบสนองต่อการอักเสบในสถานที่ต่างๆ เช่น ฮอร์โมนการเจริญเติบโตของต่อมใต้สมองและแร่คอร์ติคอยด์ของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต แต่อย่างที่ทราบ ฮอร์โมนต่างกัน ดังนั้นการขาดฮอร์โมนต้านการอักเสบเช่น ACTH ของต่อมใต้สมองและกลูโคคอร์ติคอยด์ของต่อมหมวกไตจึงส่งผลต่อกระบวนการ และสุดท้าย ปัจจัยที่สามที่มีอิทธิพลต่อก ซินโดรมอาการและการพัฒนาเป็นความโน้มเอียงของร่างกายในการพัฒนากระบวนการทางพยาธิวิทยา

กลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไปและสมมติฐาน

G. Selye พบว่าโรคต่างๆขึ้นอยู่กับความเครียด ดังนั้นในช่วงเริ่มต้นของโรค คนๆ หนึ่งจะรู้สึกไม่สบายตัว นอกจากนี้ สถานการณ์เริ่มมีแรงขึ้น และความรู้สึกไม่สบายเล็กน้อยก็ถูกแทนที่ด้วยความอ่อนแอ และความหงุดหงิดในภายหลัง ตัวอย่างเช่นในเด็ก - อาจทำให้น้ำตาไหลอุณหภูมิเพิ่มขึ้น สัญญาณเหล่านี้ไม่สามารถบอกอะไรเราที่เฉพาะเจาะจงได้ แต่เพียงทำให้ชัดเจนว่าโรคบางชนิดกำลังพยายามเอาชนะร่างกาย แน่นอนว่าร่างกายพยายามต่อสู้กับการติดเชื้อและกลุ่มอาการการปรับตัวก็รวมอยู่ในงานด้วย แต่การวินิจฉัยสามารถเข้าใจได้ก็ต่อเมื่อมีการแนบกลุ่มอาการอื่น ๆ กับกลุ่มอาการที่อธิบายไว้ข้างต้นและแสดงลักษณะเฉพาะของโรคทั้งหมด

การพัฒนาของกลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไปประกอบด้วยขั้นตอน:

• ปฏิกิริยาการเตือนภัย,
• เฟสความต้านทาน
• ระยะหมดแรง

กลไกการป้องกัน

คุณสามารถหลีกเลี่ยงความเครียดได้อย่างเป็นธรรมชาติ อย่าวิ่งไปหายาทันทีที่ร้านขายยาเพราะนี่เป็นมาตรการสุดท้าย ในทางตรงกันข้าม คุณสามารถต่อสู้กับอารมณ์ของคุณได้ แต่อารมณ์เหล่านั้นต้องเป็นไปในทางบวก และไม่ควรให้มีความผันผวนที่รุนแรง กล่าวคือเมื่อคุณเปลี่ยนอารมณ์คุณไม่ควรทำให้ร่างกายทรุดโทรมมากเกินไป

มีแนวคิดเรื่องการคุ้มครองทางจิตใจ กลไกนี้สามารถช่วยคุณให้รอดพ้นจากโรคต่างๆ ได้มากมาย การป้องกันทางจิตวิทยาเป็นระบบการควบคุมจิตใจของมนุษย์ซึ่งมีจุดมุ่งหมายเพื่อขจัดหรือลดความวิตกกังวลที่เกี่ยวข้องกับความรู้สึก สถานการณ์ความขัดแย้ง. หน้าที่หลักของการคุ้มครองทางจิตใจคือการป้องกันอย่างมีสติจากอารมณ์เชิงลบ ประสบการณ์ และปัจจัยที่กระทบกระเทือนจิตใจในทุกวิถีทางที่เป็นไปได้

กลไกการป้องกันทางจิตวิทยาคือปฏิกิริยาที่เกิดขึ้นโดยไม่รู้ตัว นั่นคือ คุณไม่จำเป็นต้องหลีกเลี่ยงสถานการณ์ที่ตึงเครียดอย่างมีสติเสมอไป ในกรณีส่วนใหญ่ ร่างกายจะทำมันเอง และเขาทำสิ่งนี้ด้วยความช่วยเหลือของปัจจัยต่อไปนี้: การถดถอย (พฤติกรรมเด็ก), การปราบปราม ("การเซ็นเซอร์"), การแทนที่, การแยก, การฉายภาพ (แสดงอารมณ์ของเขาให้กับบุคคลอื่น), การระบุตัวตน, การระเหิด, การหาเหตุผลเข้าข้างตนเอง (คำอธิบายที่สมเหตุสมผลหลอก) , การปฏิเสธ, การรวม (ลดความสำคัญของการบาดเจ็บ), การก่อปฏิกิริยา (การป้องกันจากแรงกระตุ้นที่ต้องห้าม)

สถาบันการศึกษางบประมาณของรัฐบาลกลางเพื่อการศึกษาระดับอุดมศึกษา

มหาวิทยาลัยรัฐรัสเซียของวัฒนธรรมทางกายภาพ กีฬา เยาวชน และการท่องเที่ยว (GTSOLIFK)

สถาบันกีฬาและพลศึกษา

กรม TIM ประยุกต์กีฬาและกิจกรรมเอ็กซ์ตรีม

เรียงความ

ในหัวข้อ:

“G. Selye และบทบาทของเขาในการศึกษาความเครียดและการปรับตัว กลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไป ความเครียดและความหมายทางสรีรวิทยา

ความชำนาญพิเศษ 034300.62 - "วัฒนธรรมทางกายภาพและการกีฬา"

ดำเนินการ:

นักเรียน 7 กรัม 2 คอร์ส.

แผนกจดหมาย สูงกว่าที่ 2

อันดรีวา แอล.เอ.

หัวหน้างาน

เมอร์คูรีฟ วลาดีมีร์ อเล็กซานโดรวิช

มอสโก 2014

บทนำ:

บทนำ.

G. Selye และบทบาทของเขาในการศึกษาความเครียดและการปรับตัว

กลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไป

ความเครียดและความหมายทางสรีรวิทยา

บทนำ.

เมื่อการปรับตัวพัฒนาขึ้น จะสังเกตเห็นลำดับของการเปลี่ยนแปลงในร่างกาย: อันดับแรก การเปลี่ยนแปลงการปรับตัวที่ไม่เฉพาะเจาะจงเกิดขึ้น จากนั้นจึงเกิดการเปลี่ยนแปลงที่เฉพาะเจาะจง ในขณะเดียวกัน นักวิทยาศาสตร์ได้มีการหารือกันเป็นเวลานานเกี่ยวกับบทบาทขององค์ประกอบที่ไม่เฉพาะเจาะจงและเฉพาะในกระบวนการปรับตัว นักวิจัยบางคนกล่าวว่า การตอบสนองของร่างกาย โดยไม่คำนึงถึงลักษณะของสิ่งเร้า มีหลายอย่างที่เหมือนกัน ตามที่คนอื่น ๆ กล่าว การเปลี่ยนแปลงแบบปรับตัวที่เกิดขึ้นภายใต้การกระทำของปัจจัยหนึ่งหรืออย่างอื่นมีลักษณะเฉพาะอย่างหมดจด

G. Selye และบทบาทของเขาในการศึกษาความเครียดและการปรับตัว

นักสรีรวิทยาที่โดดเด่นแห่งศตวรรษที่ XX G. Selye ในช่วงกลางทศวรรษที่ 50 ได้พัฒนาแนวคิดตามที่การดัดแปลงมีสององค์ประกอบ - เฉพาะและไม่เฉพาะเจาะจง องค์ประกอบเฉพาะคือการดัดแปลงเฉพาะของอวัยวะ ระบบ กลไกทางชีวเคมีที่เฉพาะเจาะจง ซึ่งช่วยให้การทำงานของสิ่งมีชีวิตทั้งหมดมีประสิทธิภาพสูงสุดในสภาวะที่กำหนด ตัวอย่างเช่น ผู้อยู่อาศัยในพื้นที่ภูเขาซึ่งมีปริมาณออกซิเจนในอากาศต่ำกว่าระดับน้ำทะเล มีคุณสมบัติหลายประการของระบบเลือด โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ความเข้มข้นของฮีโมโกลบินที่เพิ่มขึ้น (เพื่อให้ออกซิเจนมีประสิทธิภาพมากขึ้น สกัดจากอากาศที่ไหลผ่านปอด) การปรากฏตัวของผิวคล้ำ (ผิวไหม้แดด) บนผิวหนังของผู้ที่ได้รับแสงแดดจัด (รังสีดวงอาทิตย์) เป็นเวลานานเป็นตัวอย่างของการปรับตัวเฉพาะโครงสร้างที่ช่วยลดความเสี่ยงของความเสียหายจากพลังงานรังสีที่มากเกินไปต่อเนื้อเยื่อเหล่านั้น อยู่ใต้ชั้นผิวของผิวหนัง มีตัวอย่างมากมายและเป็นที่รู้จักกันดีมานานแล้ว การปรับตัวเฉพาะในร่างกายเกิดขึ้นจากการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของบางส่วนของจีโนมในเซลล์เหล่านั้นซึ่งการปรับตัวดังกล่าวขึ้นอยู่กับ และสิ่งนี้เกิดขึ้นในช่วงเวลาที่ค่อนข้างนาน โดยปกติบุคคลต้องใช้เวลา 6-8 สัปดาห์ในการปรับตัวให้เข้ากับผลกระทบของปัจจัยใหม่สำหรับเขาอย่างเต็มที่

การดัดแปลงเฉพาะจะแบ่งออกเป็นฟีโนไทป์ (รายบุคคล) ที่พัฒนาขึ้นระหว่างการสร้างยีน ( การพัฒนาบุคคลสิ่งมีชีวิต) ของแต่ละคนและจีโนไทป์หรือสืบทอด นอกจากนี้ การปรับเปลี่ยนฟีโนไทป์ยังมีอยู่ 2 ขั้นตอน ได้แก่ เร่งด่วนและระยะยาว

ข้อดีหลักของ G. Selye คือการที่เขาดึงความสนใจไปที่องค์ประกอบที่ไม่เฉพาะเจาะจงของการปรับตัว ซึ่งถูกเปิดเผยอยู่เสมอ โดยไม่คำนึงถึงธรรมชาติของปัจจัยการแสดง Selye ยังสามารถเข้าใจกลไกพื้นฐานของการควบคุมฮอร์โมน ซึ่งเกิดขึ้นในช่วงเริ่มต้นของการปรับตัว ซึ่งเรียกว่าการตอบสนองต่อความเครียด

กลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไป

Hans Selye เขียนว่ากระบวนการของการปรับตัวเกี่ยวข้องกับการก่อตัวของ General Adaptation Syndrome (GAS) ปฏิกิริยาต่ออิทธิพลที่ก่อให้เกิดความเครียดนั้นเป็นทางพยาธิวิทยาภายใต้เงื่อนไขบางประการเท่านั้น แต่โดยหลักการแล้ว พวกมันมีค่าที่ปรับตัวได้ ดังนั้นพวกเขาจึงถูกเรียกโดย Selye ว่าเป็น "กลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไป" กลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไปเป็นปฏิกิริยาที่ซับซ้อนซึ่งเกิดขึ้นในสิ่งมีชีวิตทั้งหมดภายใต้อิทธิพลของปัจจัยสร้างความเสียหายต่างๆ และรับรองการปรับตัวของสิ่งมีชีวิตให้เข้ากับสภาวะเหล่านี้ (G. Selye, 1936 "กลุ่มอาการที่เกิดจากสารก่อความเสียหายต่างๆ") ในงานต่อมา เขาได้รวมคำว่า "ความเครียด" และ "กลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไป" และใช้เป็นคำพ้องความหมาย (Selye) (1982)

กลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไปแบบคลาสสิกอธิบายไว้ในปี พ.ศ. 2479 G. Selyeเป็นกระบวนการที่ประกอบด้วยสามขั้นตอนต่อเนื่องกัน

1. ขั้นตอนของความวิตกกังวล (ปฏิกิริยาปลุก) ตามที่ผู้เขียนมีลักษณะเป็นสองขั้นตอน: ช็อคเฟสและ เฟสทวนกระแสด้วยความเครียดที่มีนัยสำคัญ ระยะของความวิตกกังวลอาจจบลงด้วยการตายของสิ่งมีชีวิต

2. หากสิ่งมีชีวิตรอดพ้นจากระยะป้องกันของโรคนี้ ระยะการต่อต้านจะเริ่มขึ้น

3. ด้วยการกระทำที่กดดันเป็นเวลานานจะผ่านเข้าสู่ภาวะอ่อนเพลีย

แบบจำลองสมัยใหม่ของกลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไป การศึกษาล่าสุดได้เสริมแบบจำลองคลาสสิกบ้าง จี. เซลี.รูปแบบที่ทันสมัยของกลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไปมีดังนี้:

1. ระยะวิตกกังวล หรือ ระยะตึงเครียด

- เพิ่มการหลั่งอะดรีนาลีนเข้าสู่กระแสเลือด ซึ่งช่วยให้เกิดการระดมทรัพยากรคาร์โบไฮเดรตและไขมันเพื่อวัตถุประสงค์ด้านพลังงาน และกระตุ้นการทำงานของเซลล์ β-cells อุปกรณ์โดดเดี่ยว ตามด้วยการเพิ่มขึ้นของปริมาณอินซูลินในเลือด

- เพิ่มการหลั่งสารคัดหลั่งเข้าสู่กระแสเลือดโดยเซลล์เยื่อหุ้มสมอง ส่งผลให้ปริมาณกรดแอสคอร์บิก ไขมันและคอเลสเตอรอลลดลง

- กิจกรรมที่ลดลงของต่อมไทรอยด์และอวัยวะสืบพันธุ์;

- การเพิ่มจำนวนเม็ดเลือดขาว, eosinophilia, lymphopenia;

– การเสริมสร้างความเข้มแข็งของกระบวนการเร่งปฏิกิริยาในเนื้อเยื่อทำให้น้ำหนักตัวลดลง

- การลดลงของอุปกรณ์ต่อมไทมัส - น้ำเหลือง;

- การปราบปรามของกระบวนการ anabolic ส่วนใหญ่ลดลงในการก่อตัวของ RNA และสารโปรตีน

2. ระยะของความต้านทาน:

- การสะสมในชั้นเยื่อหุ้มสมองของต่อมหมวกไตของสารตั้งต้นของฮอร์โมนสเตียรอยด์ (ไขมัน, คอเลสเตอรอล, วิตามินซี) และเพิ่มการหลั่งผลิตภัณฑ์ฮอร์โมนเข้าสู่กระแสเลือด;

- การกระตุ้นกระบวนการสังเคราะห์ในเนื้อเยื่อด้วยการฟื้นฟูน้ำหนักปกติของร่างกายและอวัยวะแต่ละส่วนในภายหลัง

- การลดเพิ่มเติมของอุปกรณ์ต่อมไทมัส - น้ำเหลือง;

- การลดลงของอินซูลินในเลือด ทำให้ผลการเผาผลาญของคอร์ติโคสเตียรอยด์เพิ่มขึ้น

3. ระยะของความอ่อนล้า - ในขั้นตอนนี้ปรากฏการณ์ของความเสียหายปรากฏการณ์ของการสลายตัวมีอิทธิพลเหนือ

ในระหว่างขั้นตอนความวิตกกังวล ความต้านทานที่ไม่เฉพาะเจาะจงของร่างกายจะเพิ่มขึ้น ในขณะที่ต้านทานต่ออิทธิพลต่างๆ ได้มากขึ้น เมื่อเปลี่ยนไปสู่ระยะของความต้านทาน ความต้านทานแบบไม่จำเพาะจะลดลง แต่ความต้านทานของร่างกายต่อปัจจัยที่ก่อให้เกิดความเครียดเพิ่มขึ้น

หลักคำสอนเรื่องความเครียดของ G. Selye เป็นที่แพร่หลาย ที่ ประเทศต่างๆมีการตีพิมพ์ผลงานของนักวิทยาศาสตร์ประมาณ 40 ชิ้นที่อุทิศให้กับกลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไป G. Selye และผู้ร่วมงานของเขาได้ตีพิมพ์บทความมากกว่า 2,000 ฉบับเกี่ยวกับปัญหานี้ ภายในปี 1979 ตาม สถาบันนานาชาติความเครียด มีการเผยแพร่สิ่งพิมพ์เกี่ยวกับความเครียดมากกว่า 150,000 ฉบับทั่วโลก

ความเครียดและความหมายทางสรีรวิทยา

สถานะการทำงานคือระดับของกิจกรรมของสิ่งมีชีวิตที่มีการทำกิจกรรมอย่างใดอย่างหนึ่ง ระดับล่างของ F.S. โคม่าแล้วนอน พฤติกรรมป้องกันเชิงรุกที่สูงขึ้น

สถานะการทำงานประเภทหนึ่งคือความเครียด หลักคำสอนเรื่องความเครียดถูกสร้างขึ้นโดย Hans Selye นักสรีรวิทยาชาวแคนาดา ความเครียดเป็นสภาวะการทำงานที่ร่างกายตอบสนองต่ออิทธิพลที่รุนแรงซึ่งคุกคามการดำรงอยู่ของมัน สุขภาพร่างกายหรือจิตใจของมัน ดังนั้นหน้าที่ทางชีววิทยาหลักของความเครียดคือการปรับตัวของร่างกายให้เข้ากับการกระทำของตัวสร้างความเครียดหรือตัวสร้างความเครียด มีแรงกดดันประเภทต่อไปนี้:

1. สรีรวิทยา พวกเขามีผลโดยตรงต่อร่างกาย สิ่งเหล่านี้คือความเจ็บปวด ความร้อน ความหนาวเย็น และสิ่งเร้าอื่นๆ

2.จิตวิทยา. สิ่งเร้าทางวาจาส่งสัญญาณถึงผลกระทบที่เป็นอันตรายในปัจจุบันหรืออนาคต

ตามประเภทของความเครียด ความเค้นประเภทต่อไปนี้มีความโดดเด่น:

1. สรีรวิทยา ตัวอย่างเช่น hyperthermia

2.จิตวิทยา. มี 2 ​​รูปแบบ:

ก. ความเครียดของข้อมูลเกิดขึ้นระหว่างการโอเวอร์โหลดข้อมูลเมื่อบุคคลไม่มีเวลาตัดสินใจอย่างถูกต้อง

ข. ความเครียดทางอารมณ์ เกิดขึ้นในสถานการณ์ของความขุ่นเคือง การคุกคาม ความไม่พอใจ

Selye เรียกความเครียดว่ากลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไป เพราะเขาเชื่อว่าสิ่งกระตุ้นใดๆ ก็ตามจะกระตุ้นกลไกการปรับตัวที่ไม่เฉพาะเจาะจงของร่างกาย

บรรณานุกรม:

Lopukhova VV ฐานทางสรีรวิทยาของการปรับตัว Tomsk: สำนักพิมพ์ของมหาวิทยาลัย Tomsk, 1982

กลไกหลักของการปรับตัวของมนุษย์ มอสโก: เนาก้า, 1993.

สรีรวิทยาของกระบวนการปรับตัว มอสโก: เนาคา 2529

การปรับตัว ซินโดรม(การปรับภาษาละตินตอนปลาย - การปรับตัว) - ชุดของการเปลี่ยนแปลงที่ไม่เฉพาะเจาะจงที่เกิดขึ้นในร่างกายของสัตว์หรือบุคคลภายใต้การกระทำของสิ่งเร้าที่ทำให้เกิดโรค คำนี้เสนอโดย Selye (ดู) ในปี 1936

จากข้อมูลของ Selye การปรับตัวเป็นอาการทางคลินิกของปฏิกิริยาความเครียด (ดู ความเครียด) ซึ่งมักเกิดขึ้นภายใต้สภาวะที่ไม่เอื้ออำนวยต่อร่างกายเสมอ

Selye แยกความแตกต่างระหว่างกลุ่มอาการทั่วไปหรือกลุ่มอาการทั่วไปของการปรับตัว ซึ่งอาการที่รุนแรงที่สุดคืออาการช็อก และกลุ่มอาการการปรับตัวเฉพาะที่ซึ่งพัฒนาในรูปแบบของการอักเสบ โรคนี้เรียกว่าทั่วไป (ทั่วไป) เพราะมันเกิดขึ้นจากปฏิกิริยาของสิ่งมีชีวิตทั้งหมดและปรับตัวได้เนื่องจากการพัฒนามีส่วนช่วยในการฟื้นตัว

ข้าว.การเปลี่ยนแปลงของน้ำหนักตัวของหนูที่กำลังเติบโตในระยะต่างๆ ของกลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไปด้วยการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าปริมาณมาก: I - ระยะวิตกกังวล (ระยะการเคลื่อนย้าย); II - ระยะของการต่อต้าน; III - ระยะของความอ่อนล้า

ในการพัฒนากลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไปจะมีการระบุขั้นตอนการพัฒนาอย่างต่อเนื่อง ในตอนแรกเมื่อมีภัยคุกคามจากการละเมิดสภาวะสมดุลและมีการระดมการป้องกันของร่างกายขั้นตอนของความวิตกกังวลก็เกิดขึ้น (ความวิตกกังวลคือการเรียกร้องให้ระดม) ในระยะที่สองของระยะนี้ ความสมดุลที่ถูกรบกวนจะกลับคืนมา และการเปลี่ยนแปลงไปสู่ระยะของการต่อต้านเกิดขึ้นเมื่อร่างกายมีความต้านทานมากขึ้น ไม่เพียงแต่ต่อการกระทำของสิ่งเร้านี้เท่านั้น แต่ยังรวมถึงปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคอื่นๆ (ความต้านทานข้าม) ในกรณีเหล่านั้นเมื่อร่างกายไม่สามารถเอาชนะการกระทำต่อเนื่องของสิ่งเร้าที่ทำให้เกิดโรคได้อย่างสมบูรณ์ ระยะของความอ่อนล้าจะพัฒนาขึ้น การตายของสิ่งมีชีวิตสามารถเกิดขึ้นได้ในระยะของความวิตกกังวลหรือความอ่อนล้า

หนึ่งในตัวชี้วัดที่กำหนดระยะของโรคการปรับตัวคือการเปลี่ยนแปลงความสมดุลโดยรวมของการเผาผลาญ ในขั้นตอนของความวิตกกังวลและความอ่อนล้าปรากฏการณ์ของ catabolism ( dissimilation) มีอิทธิพลเหนือและในขั้นตอนของการต่อต้าน - แอแนบอลิซึม (การดูดซึม) ในสัตว์ที่เติบโตอย่างต่อเนื่อง (หนู) ขั้นตอนของกลุ่มอาการการปรับตัวโดยทั่วไปซึ่งมุ่งไปที่การกระตุ้นด้วยไฟฟ้าในปริมาณรายวัน สามารถระบุได้อย่างง่ายดายโดยการเปลี่ยนแปลงของน้ำหนัก (รูปที่)

การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญที่สุดในร่างกายที่มีอาการการปรับตัวโดยทั่วไป: การขยายพันธุ์ของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต, การฝ่อของระบบต่อมไทมิก - น้ำเหลืองและแผลเลือดออกในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เป็นที่รู้จักในวรรณคดีแม้กระทั่งก่อนงานของเซลี A. A. Bogomolets (1909) ศึกษาการโตของต่อมหมวกไตและการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมภายใต้อิทธิพลของปัจจัยต่างๆ AD Speransky (1935) บรรยายลักษณะอาการตกเลือดในกระเพาะอาหารและลำไส้เป็นรูปแบบมาตรฐานของการเสื่อม Selye พยายามค้นหาสาเหตุของกลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไปและกำหนดสาระสำคัญทางชีวภาพ ส่วนหนึ่งของงานที่ยากมากนี้แก้ไขได้สำเร็จโดยเขา เป็นที่ยอมรับว่าการเปลี่ยนแปลงหลายอย่างที่เกิดขึ้นในกลุ่มอาการการปรับตัวโดยทั่วไปขึ้นอยู่กับกิจกรรมของฮอร์โมนที่เพิ่มขึ้นของต่อมใต้สมองส่วนหน้าซึ่งโดยการปล่อยฮอร์โมน adrenocorticotropic (ACTH) จะช่วยกระตุ้นการหลั่งของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต นักวิจัยหลายคนแสดงให้เห็นว่าปฏิกิริยาของต่อมใต้สมองส่วนหน้าและเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตเกิดขึ้นเร็วมาก (นาทีหรือวินาที) และในทางกลับกันก็ขึ้นอยู่กับมลรัฐซึ่งผลิตสารพิเศษ - ปัจจัยการปลดปล่อย (ดู ฮอร์โมนประสาทไฮโปทาลามิก) ซึ่งกระตุ้นการหลั่งของกลีบหน้าของต่อมใต้สมอง ดังนั้นด้วยกลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไประบบไฮโปทาลามัสจึงตอบสนอง - กลีบหน้าของต่อมใต้สมอง - เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต การปล่อยสารอะดรีนาลีนและนอร์เอพิเนฟรินซึ่งมีความสำคัญโดยไม่คำนึงถึงผลงานของเซลีที่แสดงโดยแคนนอน (W. Cannon, 1932) รวมถึงแอล.เอ. Orbeli (1926-1935) ในหลักคำสอนเรื่องบทบาทการปรับตัว - โภชนาการของระบบประสาทขี้สงสาร

ได้รับการจัดตั้งขึ้นอย่างมั่นคงในการทดลองและในคลินิกที่มีการทำงานของต่อมหมวกไตไม่เพียงพอความต้านทานของร่างกายจะลดลงอย่างรวดเร็ว การแนะนำฮอร์โมนสเตียรอยด์ (glucocorticoids) สามารถฟื้นฟูความต้านทานของร่างกาย ดังนั้น Selye จึงพิจารณาว่าเป็นฮอร์โมนที่ปรับตัวได้ นอกจากนี้เขายังรวม ACTH, STH, epinephrine และ norepinephrine ไว้ในกลุ่มเดียวกัน เนื่องจากการกระทำของพวกเขาเกี่ยวข้องกับต่อมหมวกไตและการปรับตัว อย่างไรก็ตาม ผลงานของ Selye แสดงให้เห็นว่าฮอร์โมนและยาบางชนิด (เอทิลเอสเทอร์นอล ไทโรซีน ฯลฯ) สามารถเพิ่มความต้านทานของร่างกายต่อสารพิษ เสริมการทำงานของระบบเอนไซม์ตับ ในเรื่องนี้ไม่ควรสันนิษฐานว่าสถานะของการต่อต้านที่ไม่เฉพาะเจาะจงของสิ่งมีชีวิตนั้นถูกกำหนดโดยการกระทำโดยตรงของฮอร์โมนในปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคเท่านั้น สถานะของการต้านทานแบบไม่จำเพาะขึ้นอยู่กับหลายกระบวนการ ซึ่งรวมถึงผลกระทบของฮอร์โมนต่อการอักเสบ การซึมผ่านของหลอดเลือด กิจกรรมของเอนไซม์ ระบบเลือด เป็นต้น

ส่วนใหญ่ไม่ชัดเจนในการอธิบายกลไกการเกิดอาการต่างๆ ของกลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไป ในตอนแรกเชื่อกันว่าการฝ่อของระบบต่อมน้ำเหลือง - ต่อมน้ำเหลืองเกิดขึ้นจากการสลายเซลล์น้ำเหลืองภายใต้อิทธิพลของการเพิ่มขึ้นของกลูโคคอร์ติคอยด์ในเลือดซึ่งมักจะเกิดขึ้นในระยะเริ่มต้นของการพัฒนาทั่วไป อย่างไรก็ตาม กลุ่มอาการการปรับตัวได้รับการพิสูจน์แล้วว่าการสลายตัวของเซลล์น้ำเหลืองไม่ดีนัก และปัจจัยหลักในการทำลายเนื้อเยื่อก็คือการย้ายถิ่นของเซลล์น้ำเหลือง

การก่อตัวของแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นไม่สามารถทำได้ขึ้นอยู่กับกิจกรรมการหลั่งของต่อมหมวกไตโดยตรง การเกิดแผลพุพองมีความเกี่ยวข้องกับอิทธิพลของระบบประสาทอัตโนมัติต่อความเป็นกรดและการทำงานของเอนไซม์ น้ำย่อยในกระเพาะอาหาร, การหลั่งเมือก, เสียงของผนังกล้ามเนื้อ และการเปลี่ยนแปลงของจุลภาค เพื่อที่จะชี้แจงกลไกการเกิดแผลในกระเพาะอาหาร ได้มีการศึกษาค่าของการเสื่อมสภาพของเซลล์แมสต์ การเพิ่มขึ้นของฮีสตามีน (ดู) และเซโรโทนิน (ดู) และอิทธิพลของจุลินทรีย์ อย่างไรก็ตาม คำถามที่ปัจจัยชี้ขาดในการพัฒนาแผลและบทบาทของคอร์ติโคสเตียรอยด์ในกระบวนการเหล่านี้ยังไม่ได้รับการแก้ไข ไม่สามารถพิจารณาได้ว่าการก่อตัวของแผลเป็นกระบวนการปรับตัว ไม่มีการเปิดเผยกลไกของการพัฒนาหรือความสำคัญทางชีวภาพของปรากฏการณ์นี้ในแนวคิดของกลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไป อย่างไรก็ตาม การใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์ในปริมาณมากที่ไม่ใช่ทางสรีรวิทยาอาจทำให้เกิดแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นได้

Selye เชื่ออย่างถูกต้องว่าปฏิกิริยาป้องกันของร่างกายไม่ได้ดีที่สุดเสมอไปดังนั้นในหลาย ๆ กรณีตามความเห็นของเขาโรคที่เรียกว่าการปรับตัวอาจเกิดขึ้นได้ เหตุผลหลักสำหรับการพัฒนาของพวกเขาตาม Selye อาจเป็นอัตราส่วนที่ไม่ถูกต้องของฮอร์โมนซึ่งฮอร์โมนที่เพิ่มการตอบสนองต่อการอักเสบมีชัย (hypophysis GH และ mineralocorticoids ต่อมหมวกไต) ในขณะที่ฮอร์โมนต้านการอักเสบ (ACTH ต่อมใต้สมองและต่อมหมวกไต glucocorticoids) คือ ไม่เพียงพอหรือสิ่งมีชีวิตที่เกิดปฏิกิริยาพิเศษที่เกิดจากผลกระทบก่อนหน้าที่ไม่พึงประสงค์ (การผ่าตัดไต, ปริมาณเกลือที่มากเกินไป, การใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์ ฯลฯ ) ซึ่งสร้างจูงใจ (diathesis) ต่อการพัฒนากระบวนการทางพยาธิวิทยา ภายใต้เงื่อนไขการทดลอง เป็นไปได้ที่จะเกิดซ้ำของโรคต่างๆ เช่น คอลลาเจน, โรคไขข้อ, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบจากเชื้อ nodosa, โรคไต, ความดันโลหิตสูง, เนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตาย, scleroderma, metaplasia ของกล้ามเนื้อและอื่น ๆ อย่างไรก็ตาม ไม่มีเหตุผลใดที่จะเชื่อได้ว่าสาเหตุของกระบวนการบางอย่างในการทดลองนั้นเหมือนกันกับสาเหตุของการปรากฏตัวในร่างกายมนุษย์

ดังนั้นในคลินิกที่มีกระบวนการทางพยาธิวิทยาเหล่านี้จึงไม่พบการเพิ่มจำนวนของคอร์ติคอยด์ที่ทำให้เกิดการอักเสบ (DOCA, aldosterone, ฮอร์โมนการเจริญเติบโต) ซึ่งคาดว่าจะเป็นไปตามแนวคิดของ Selye ที่มีมากมาย โรคเรื้อรังบุคคลที่ไม่พบการเปลี่ยนแปลงลักษณะของโรคของการปรับตัว การวิเคราะห์เชิงวิพากษ์ของการทดลองของ Selye ชี้ให้เห็นว่าบางครั้งผลทางพยาธิวิทยาเป็นผลมาจากอาการแพ้มากกว่าความผิดปกติของฮอร์โมน [Cope] และหากเกิดปฏิกิริยาฮอร์โมนไม่เพียงพอก็ควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นอาการของพยาธิสภาพของต่อมที่เกี่ยวข้องมากกว่าเป็นโรคการปรับตัว

ในการศึกษากลุ่มอาการการปรับตัวในท้องถิ่น Selye แสดงให้เห็นว่าขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมของฮอร์โมนของต่อมใต้สมองและเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต บทบาทกั้นของการอักเสบสามารถเปลี่ยนแปลงได้อย่างมีนัยสำคัญ

Selye ถือว่า General Adaptation Syndrome เป็นอาการบังคับของ "แค่โรค" ดังนั้น ภาพเดียวกันของกลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไปจึงเป็นองค์ประกอบทั่วไปในโรคต่างๆ มากมาย เนื่องจากลักษณะเฉพาะของการกระทำของปัจจัยที่ทำให้เกิดโรค บนพื้นฐานนี้ Selye ได้ส่งเสริมแนวคิดในการสร้างทฤษฎีการแพทย์แบบครบวงจรมาหลายปีแล้ว และสิ่งนี้กระตุ้นความสนใจอย่างมากอย่างไม่ต้องสงสัย อย่างไรก็ตาม การวางนัยทั่วไปเชิงทฤษฎีของ Selye ไม่เป็นที่ยอมรับในระดับสากล ในปฏิกิริยาที่ไม่เฉพาะเจาะจงใด ๆ จะมีเสมอ ลักษณะเฉพาะเนื่องจากการกระทำของสิ่งเร้าเฉพาะนี้ ดังนั้น ปฏิกิริยาจึงไม่คลุมเครือ และการพัฒนาของกลุ่มอาการการปรับตัวไม่ได้เกิดจากกลไกเดียวของอิทธิพลของฮอร์โมน (เช่น แผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น) ความคล้ายคลึงกันของอาการภายนอกของกลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไปในโรคต่าง ๆ ไม่ได้เป็นเครื่องพิสูจน์ถึงความธรรมดาสามัญของสาเหตุทางสาเหตุ ดังนั้นแนวคิดของ Selye เกี่ยวกับพหูพจน์เป็นพื้นฐานสำหรับการพัฒนาของโรคทั้งหมดจึงไม่สามารถยอมรับได้โดยไม่มีเงื่อนไข

บรรณานุกรม: Horizons P.D. บทบาทของต่อมใต้สมอง - เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตในการเกิดโรคของสภาวะที่รุนแรง เวสเทน สถาบันวิทยาศาสตร์การแพทย์แห่งสหภาพโซเวียต, 7, p. 23 พ.ศ. 2512 บรรณานุกรม; P. D. ขอบฟ้าและ Prota-s เกี่ยวกับในและ T. N. บทบาทของ ACTH และ corticosteroids ในพยาธิวิทยา (เพื่อปัญหาของความเครียด), M. , 1968, bibliogr.; Selye G. บทความเกี่ยวกับกลุ่มอาการการปรับตัว, ทรานส์. จากภาษาอังกฤษ ม., 1960; เขาในระดับของสิ่งมีชีวิตทั้งหมดทรานส์ จากภาษาอังกฤษ M. , 1972; เจ็บ C. L. ต่อมหมวกไตและโรค, L.. 1965, bibliogr.

พี.ดี.ฮอไรซอนส์.

กลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไป

ชื่อพารามิเตอร์	ความหมาย
หัวข้อบทความ:	กลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไป
รูบริก (หมวดหมู่เฉพาะเรื่อง)	กีฬา

การทำงานของฮอร์โมน

เอสโตรเจนควบคุมการถอดรหัสยีนโครงสร้างมากกว่า 50 ยีนผ่านตัวรับนิวเคลียร์

เอสโตรเจน:

1. กระตุ้นการพัฒนาของเนื้อเยื่อที่เกี่ยวข้องกับการสืบพันธุ์

2. กำหนดการพัฒนาลักษณะทางเพศรองของเพศหญิง

3. ควบคุมการถอดรหัสของยีนตัวรับโปรเจสติน

4. ร่วมกับโปรเจสตินในระยะ luteal พวกเขาเปลี่ยนเยื่อบุโพรงมดลูกเจริญพันธุ์ (เยื่อบุผิวมดลูก) ให้เป็นสารคัดหลั่งเตรียมสำหรับการฝังไข่ที่ปฏิสนธิ

5. ร่วมกับ prostaglandin F 2a เพิ่มความไวของ myometrium ต่อการกระทำของ oxytocin ระหว่างการคลอดบุตร

6. มีผล anabolic ต่อกระดูกและกระดูกอ่อน

7. รักษาโครงสร้างปกติของผิวหนังและหลอดเลือดในผู้หญิง

8. ส่งเสริมการก่อตัวของไนตริกออกไซด์ในหลอดเลือดของกล้ามเนื้อเรียบซึ่งทำให้เกิดการขยายตัวและช่วยเพิ่มการถ่ายเทความร้อน

9. กระตุ้นการสังเคราะห์โปรตีนขนส่งของต่อมไทรอยด์และฮอร์โมนเพศ

10. ส่งผลต่อการเผาผลาญไขมัน - เพิ่มการสังเคราะห์ HDL และยับยั้งการก่อตัวของ LDL ซึ่งทำให้ระดับคอเลสเตอรอลในเลือดลดลง

11. สามารถกระตุ้นการสังเคราะห์ปัจจัยการแข็งตัวของเลือด II, VII, IX และ X ลดความเข้มข้นของ antithrombin III

โปรเจสเตอโรน:

1. ส่วนใหญ่ส่งผลกระทบต่อการทำงานของระบบสืบพันธุ์ของร่างกาย

2. เพิ่มอุณหภูมิของร่างกายพื้นฐาน 0.2-0.5 C, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ เกิดขึ้นทันทีหลังจากการตกไข่และยังคงอยู่ตลอดระยะ luteal ของรอบประจำเดือน

3. ความเข้มข้นสูงโปรเจสเตอโรนมีปฏิสัมพันธ์กับตัวรับอัลโดสเตอโรนในท่อไต ส่งผลให้อัลดอสเตอโรนสูญเสียความสามารถในการกระตุ้นการดูดซึมโซเดียมกลับคืนมา

4. ออกฤทธิ์ต่อระบบประสาทส่วนกลางทำให้เกิดพฤติกรรมบางอย่างในช่วงก่อนมีประจำเดือน

6. การปิดใช้งานแคแทบอลิซึมของฮอร์โมนเพศส่วนใหญ่เกิดขึ้นในตับ ในช่วง catabolism ของฮอร์โมนเพศเช่นเดียวกับ corticoids จะมีการสร้าง 17-hydroxy- และ 17-ketosteroids ในผู้ชาย คีโตสเตียรอยด์ 2/3 เกิดขึ้นเนื่องจากคอร์ติโคสเตียรอยด์ และ 1/3 เกิดจากฮอร์โมนเทสโทสเตอโรน (รวม 12-17 มก. / วัน) ในผู้หญิง 17-ketosteroids เกิดขึ้นจากคอร์ติโคสเตียรอยด์เป็นหลัก (7-12 มก. / วัน) ในตับ estradiol ถูกปิดใช้งานอันเป็นผลมาจากไฮดรอกซิเลชันของวงแหวนอะโรมาติกและการก่อตัวของคอนจูเกตด้วยกรดกำมะถันหรือกลูโคโรนิกซึ่งถูกขับออกจากร่างกายด้วยน้ำดีหรือปัสสาวะ T½ FSH = 150 นาที และ T½ LH = 30 นาที, T½ โปรเจสเตอโรน = 5 นาที

การปรับตัว(จาก lat. adaptatio - adapt) - การปรับตัวของร่างกายให้เข้ากับสภาพการดำรงอยู่ จุดประสงค์ของการปรับตัว คือ การขจัดหรือบรรเทาผลร้ายของปัจจัยต่างๆ สิ่งแวดล้อม: ชีวภาพ , ทางกายภาพ , เคมี และ ทางสังคม .

แยกแยะการปรับตัวเฉพาะและไม่เฉพาะเจาะจง ตลอดจนทางชีววิทยา สรีรวิทยา และจิตวิทยาสังคม

การปรับตัวที่ไม่เฉพาะเจาะจงให้การกระตุ้นระบบป้องกันต่างๆ ของร่างกาย ให้การปรับตัวให้เข้ากับปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมโดยไม่คำนึงถึงธรรมชาติ การปรับตัวที่ไม่เฉพาะเจาะจงเกิดขึ้นที่จุดเริ่มต้นของผลกระทบของปัจจัยที่ไม่เอื้ออำนวย เมื่อร่างกายไม่ได้กำหนดลักษณะของมัน

การปรับตัวเฉพาะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในร่างกายที่มีจุดมุ่งหมายเพื่อกำจัดหรือลดการกระทำของปัจจัยที่ไม่พึงประสงค์โดยเฉพาะ ตัวอย่างเช่นในช่วงขาดออกซิเจนในเลือดเนื้อหาของเม็ดเลือดแดงและฮีโมโกลบินเพิ่มขึ้นกล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไปจำนวนหลอดเลือดเพิ่มขึ้นและประสิทธิภาพของการใช้ออกซิเจนโดยเนื้อเยื่อเพิ่มขึ้น การปรับตัวเฉพาะเกิดขึ้นหลังจากไม่เฉพาะเจาะจง เมื่อธรรมชาติของผลกระทบถูกกำหนดโดยร่างกาย

การปรับตัวที่ไม่เฉพาะเจาะจงได้รับการศึกษาโดยนักสรีรวิทยาชาวแคนาดา G. Selye (1936) บนพื้นฐานของการที่เขาพัฒนาแนวคิด ความเครียด .

ความเครียด(ปฏิกิริยาความเครียด) ภาวะพิเศษของร่างกายมนุษย์และสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมที่เกิดขึ้นเพื่อตอบสนองต่อสิ่งเร้าภายนอกที่รุนแรง - ความเครียด .

ความเครียดเป็นปัจจัยที่ทำให้เกิดการละเมิด (หรือคุกคามการละเมิด) ของสภาวะสมดุล

สามารถทำหน้าที่เป็นตัวกดดันได้ ทางกายภาพ (เย็น ความร้อน ความกดอากาศสูงหรือต่ำ รังสีไอออไนซ์) เคมี (สารพิษและระคายเคือง) ชีวภาพ (เพิ่มการทำงานของกล้ามเนื้อ, การติดเชื้อจุลินทรีย์และไวรัส, การบาดเจ็บ, แผลไหม้) หรือ จิต (อารมณ์ด้านบวกและด้านลบที่รุนแรง) ผลกระทบ

ความเครียดเกิดขึ้นเฉพาะในสิ่งมีชีวิตชั้นสูงที่มีระบบต่อมไร้ท่อที่พัฒนาแล้วเท่านั้น

ความเครียดสามารถแสดงออกได้ในรูปแบบของสองกลุ่มอาการ: กลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไปและกลุ่มอาการการปรับตัวเฉพาะที่

กลุ่มอาการการปรับตัวทั่วไป(OAS) - ชุดของปฏิกิริยาป้องกันของร่างกาย

นอกจาก OSA แล้ว ความเครียดยังก่อให้เกิดปฏิกิริยาเชิงลบต่อร่างกาย เช่น โรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง อาหารไม่ย่อย และการทำงานของระบบสืบพันธุ์

AOS พัฒนาส่วนใหญ่ด้วยการมีส่วนร่วมของระบบความเห็นอกเห็นใจ - ต่อมหมวกไตและต่อมใต้สมอง - ต่อมใต้สมอง - ต่อมหมวกไต ระบบซิมพาโธ-ต่อมหมวกไต ประกอบด้วยระบบประสาทขี้สงสารและไขกระดูกต่อมหมวกไตซึ่งหลั่งอะดรีนาลีนและนอร์เอพิเนฟรินเข้าสู่กระแสเลือด ในระบบไฮโปทาลามิค-ต่อมใต้สมอง-ต่อมหมวกไต รวมถึงไฮโปทาลามัส ต่อมใต้สมองส่วนหน้า (adenohypophysis) และต่อมหมวกไต

ความเครียด อะเซทิลโคลีน เซโรโทนิน กระตุ้นการหลั่งเซลล์ประสาทที่สังเคราะห์คอร์ติโคลิเบอรินของไฮโปทาลามัส corticoliberin (41 AK, T½=60 นาที) และคอร์ติซอล GABA - ยับยั้ง Corticoliberin ทำหน้าที่เกี่ยวกับ adenohypophysis ทำให้เกิดการหลั่ง POMC (ACTH, MSH, endorphins, lipotropin) ACTH ช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์คอร์ติโคสเตียรอยด์ในต่อมหมวกไต

ความเครียด, norepinephrine, endorphins, serotonin, dopamine กระตุ้นการสังเคราะห์ somatoliberin Somotoliberin กระตุ้นการสร้างฮอร์โมนการเจริญเติบโต

ความเครียดช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์ thyreoliberin และ corticosteroids, ฮอร์โมนการเจริญเติบโต, norepinephrine, serotonin, endorphins - ยับยั้ง Thyreoliberin ช่วยกระตุ้นการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ ภายใต้ความเครียดปริมาณฮอร์โมนไทรอยด์จะลดลง

OSA เกิดขึ้นเมื่อมี corticosteroids ในระดับปกติ คอร์ติโคสเตียรอยด์ระดับสูงหรือต่ำเกินไปไม่อนุญาตให้มีการพัฒนาปฏิกิริยาความเครียด ซึ่งทำให้การป้องกันของร่างกายอ่อนแอลงอย่างมากและนำไปสู่การก่อตัวของโรคบางชนิด ( แผลในกระเพาะอาหาร, โรคไฮเปอร์โทนิก, โรคหลอดเลือดหัวใจ, โรคหอบหืด, โรคซึมเศร้า).

สัญญาณของ OSA เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของแรงกดดันภายในสองสามวัน ลักษณะทางสัณฐานวิทยาหลักของ OSA ที่เกิดขึ้นคือกลุ่มสามกลุ่มคลาสสิก: การขยายตัวของต่อมหมวกไต, ต่อมไทมัสลดลงและแผลในกระเพาะอาหาร .

การพัฒนา OSA ดำเนินการใน 3 ขั้นตอน:

1. ระยะวิตกกังวล- โดดเด่นด้วยการระดมกำลังป้องกันของร่างกาย ในระยะวิตกกังวล ระยะย่อยจะแตกต่างออกไป ช็อก เมื่อความสามารถในการปรับตัวลดลงและ กันกระแทก - เมื่อมีความสามารถในการปรับตัวเพิ่มขึ้น ระยะวิตกกังวลจะเกิดขึ้นเพียงไม่กี่นาทีหลังจากได้รับความเครียด และคงอยู่นาน 6-48 ชั่วโมง มันเกี่ยวข้องกับอะดรีนาลีน, vasopressin, oxytocin, corticoliberin, cortisol จำนวนเม็ดหลั่งลดลงอย่างรวดเร็วในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตและไขกระดูก, การพังทลายของระบบทางเดินอาหาร, การมีส่วนร่วมของอุปกรณ์ต่อมไทมัส - น้ำเหลือง, เนื้อเยื่อไขมันลดลง, ความดันเลือดต่ำของกล้ามเนื้อ, อุณหภูมิร่างกาย, ภาวะเลือดคั่งในผิวหนัง, exophthalmos

2. ระยะของความต้านทานประกอบด้วยการปรับตัวบางส่วนความตึงเครียดของระบบการทำงานแต่ละระบบโดยเฉพาะอย่างยิ่งระบบ neurohumoral จะถูกเปิดเผย มันเกี่ยวข้องกับคอร์ติซอลฮอร์โมนการเจริญเติบโต มีการสังเกตการเจริญเติบโตของต่อมหมวกไตจำนวนเม็ดในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตมีนัยสำคัญเกินกว่าเริ่มต้นอย่างมากการละเมิดวัฏจักรทางเพศการชะลอการเจริญเติบโตและการให้นมบุตร แคแทบอลิซึม ฝ่อ เนื้อร้ายมีผลเหนือกว่า

3. ระยะของการปรับตัวหรืออ่อนล้า. จำนวนเม็ดในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตลดลงอีกครั้ง สภาวะของร่างกายไม่คงที่และการปรับตัวที่มีเสถียรภาพก็เข้ามา หรือเป็นผลมาจากการหมดสิ้นของทรัพยากรของร่างกาย การสลายตัวของการปรับตัวก็เกิดขึ้น ผลสุดท้ายขึ้นอยู่กับธรรมชาติ ความแข็งแกร่ง ระยะเวลาของความเครียด ความสามารถส่วนบุคคล และพลังงานสำรองของร่างกาย

เมื่อปรับตัวปริมาณของฮอร์โมน anabolic (อินซูลิน, ฮอร์โมนการเจริญเติบโต, ฮอร์โมนเพศ) เพิ่มขึ้นซึ่งกระตุ้นการสร้าง anabolic ขจัดผล catabolic เชิงลบของปฏิกิริยาความเครียดเริ่มต้น

เมื่อหมดแรงมีฮอร์โมนปรับตัวลดลง ความเสียหายสะสม

ขึ้นอยู่กับผลลัพธ์ของ OAS แนวคิดมีความโดดเด่น eustress และ ทุกข์ . ยูสเตรท - ความเครียด ความเครียด ซึ่งความสามารถในการปรับตัวของร่างกายเพิ่มขึ้น จะปรับให้เข้ากับปัจจัยความเครียดและขจัดความเครียดออกไปเอง ความทุกข์ - ความเครียด ความเครียด ซึ่งความสามารถในการปรับตัวของร่างกายจะลดลง ความทุกข์นำไปสู่การพัฒนาของโรคการปรับตัว

ความต้านทานของร่างกายต่อแรงกดดันใน OSA เพิ่มขึ้นเนื่องจาก:

1. การระดมทรัพยากรพลังงาน: เพิ่มระดับน้ำตาลในเลือด กรดไขมัน กรดอะมิโน และร่างกายของคีโตน

การระดมทรัพยากรพลังงานดำเนินการผ่าน:

· กระตุ้นการแคแทบอลิซึมของโปรตีนในเนื้อเยื่อส่วนปลาย (ไม่ใช่ตับ) ด้วยการก่อตัวของ AK (คอร์ติซอล)

การกระตุ้นในตับของ gluconeogenesis จาก AK (คอร์ติซอล, อะดรีนาลีน);

การกระตุ้นไกลโคเจนในตับ (adrenaline, vasopressin);

การบริโภคกลูโคสจากเลือดลดลงโดยเนื้อเยื่อที่ขึ้นกับอินซูลิน โดยเปลี่ยนเป็นสารตั้งต้นอื่น (คอร์ติซอล, อะดรีนาลีน, การขาดอินซูลิน (ทำให้เกิดอะดรีนาลีน, คอร์ติซอล, ฮอร์โมนการเจริญเติบโต)) ตัวอย่างเช่น กล้ามเนื้อเปลี่ยนเป็นกลูโคสของตัวเอง (จากไกลโคเจน) และกรดไขมันในเลือด

การเปิดใช้งาน TG lipolysis ด้วยการก่อตัวของกรดไขมัน (lipotropin, adrenaline, norepinephrine, cortisol, ACTH);

2. เพิ่มประสิทธิภาพการหายใจภายนอก การขยายหลอดลม (norepinephrine, adrenaline)

3. เสริมสร้างและรวมศูนย์ของปริมาณเลือด เพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจและความแข็งแรง, ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น (อะดรีนาลีน) เพิ่มระดับเลือดของเซลล์เม็ดเลือดแดง, เฮโมโกลบิน, โปรตีน (อะดรีนาลีน, คอร์ติซอล) เลือดไปเลี้ยงสมองดีขึ้นเนื่องจากการเสื่อมสภาพของเลือดไปเลี้ยงผิวหนัง, กล้ามเนื้อไม่ทำงาน, อวัยวะส่วนปลาย (vasopressin, อะดรีนาลีน)

การเคลื่อนที่ของแหล่งพลังงานและการแลกเปลี่ยนก๊าซที่เพิ่มขึ้นทำให้เมแทบอลิซึมพื้นฐานเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญระหว่างความเครียด (มากถึง 2 เท่า)

4. การกระตุ้นระบบประสาทส่วนกลาง ด้วย OSA การปฐมนิเทศ (ACTH, norepinephrine), หน่วยความจำ (ACTH, vasopressin), กิจกรรมของมอเตอร์ (corticoliberin) ดีขึ้น, ความกลัวปรากฏขึ้น (corticoliberin, adrenaline), ความวิตกกังวล (corticoliberin, adrenaline, vasopressin, norepinephrine), การรุกราน, ความโกรธ (norepinephrine),

5. ลดความรู้สึกเจ็บปวด (oxytocin, vasapressin)

5. ในกรณีที่มีการสูญเสียเลือด การแข็งตัวของเลือดจะเพิ่มขึ้น (vasopressin, glucocorticoids, androgens) และการกักเก็บน้ำในร่างกาย (vasopressin, aldosterone)

7. การปราบปรามปฏิกิริยาการอักเสบ (คอร์ติซอล) prostagandins ลดลง, การซึมผ่านของเส้นเลือดฝอย, เพิ่มความเสถียรของไลโซโซม

3. พฤติกรรมการกินและความต้องการทางเพศลดลง (corticoliberin)

ปฏิกิริยาความเครียดเชิงลบปรากฏใน:

1. การกดภูมิคุ้มกัน (คอร์ติซอล) ลิมโฟไซต์ลดลง, basophils, eosinophils การปราบปรามการสังเคราะห์แอนติบอดี ฟาโกไซโตซิสโดยเม็ดเลือดขาวและเซลล์ RES การเพิ่มจำนวนไฟโบรบลาสต์ การอพยพของเม็ดเลือดขาว การรักษาบาดแผลแย่ลงการกัดเซาะพัฒนา ภูมิคุ้มกันบกพร่องช่วยกระตุ้นการเจริญเติบโตและการแปลของเนื้องอก

2. การละเมิดการทำงานของระบบสืบพันธุ์ Cortisol ยับยั้งการผลิตฮอร์โมน luteinizing ฮอร์โมนเพศชาย

3. อาหารไม่ย่อย (คอร์ติซอล). การก่อตัวของน้ำลาย, การเคลื่อนไหวของระบบทางเดินอาหารลดลง, กล้ามเนื้อหูรูดถูกล็อค, อาการเบื่ออาหาร (adrenaline) เกิดขึ้น การผลิตน้ำย่อยและตับอ่อน, กรดไฮโดรคลอริกถูกกระตุ้น, การก่อตัวของ mucins จะลดลง, โรคกระเพาะที่ก้าวร้าวเกิดขึ้นซึ่งอาจนำไปสู่แผลในทางเดินอาหาร

4. การเปิดใช้งาน LPO (อะดรีนาลีน)

5. กรดไขมันในเลือดมากเกินไปอาจทำให้เกิดภาวะกรดในเลือดสูง, ไขมันในเลือดสูง, ไขมันในเลือดสูง (การพัฒนาของหลอดเลือด) (ไลโปโทรปิน, อะดรีนาลีน, นอร์เอพิเนฟริน, คอร์ติซอล, ACTH)

6. การสลายตัวของเนื้อเยื่อด้วย catabolism โปรตีนสูง (cortisol, adrenaline)

อิทธิพลเชิงลบความเครียดลดลงโดย:

1. การสังเคราะห์ไกลโคเจน โปรตีน กรดนิวคลีอิกในตับ (คอร์ติซอล ฮอร์โมนการเจริญเติบโต)

2. การกระตุ้น lipogenesis ซึ่งยับยั้งการเพิ่มขึ้นของกรดไขมันในเลือด, การพัฒนาของ ketoacidosis, หลอดเลือด (cortisol, oxytocin, vasopressin)

3. ฮอร์โมนแห่งความสุข - ฝิ่นภายนอก (เอ็นดอร์ฟิน) ปรับปรุงอารมณ์สีของความเครียด คอร์ติคอยด์ทำให้เกิดความอิ่มเอิบ

4. ฮอร์โมนอะนาโบลิก (อินซูลิน, ฮอร์โมนการเจริญเติบโต, ฮอร์โมนเพศ) ในระหว่างการพัฒนาของการปรับตัวจะกระตุ้นแอแนบอลิซึม, ขจัดผลเชิงลบ catabolic เชิงลบของปฏิกิริยาความเครียดเริ่มต้น

GENERAL ADAPTATION SYNDROME - แนวคิดและประเภท การจัดประเภทและคุณสมบัติของหมวดหมู่ "GENERAL ADAPTATION SYNDROME" 2017, 2018