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Étape de division de l'oxygène. Haleine. Métabolisme.doc - Travaux de test sous la forme de l'examen d'État unifié

Les organismes qui ne peuvent vivre que dans un environnement contenant de l'oxygène sont appelés aérobies(du grec aer - air et bios - vie). Leurs cellules subissent trois étapes de métabolisme énergétique et l’ATP est synthétisée principalement au stade de l’oxygène. Les substances organiques des cellules aérobies sont oxydées avec la participation de l'oxygène aux produits finaux de la respiration - CO 2 et H 2 O, qui sont libérés dans l'environnement. Les humains, toutes les plantes, presque tous les animaux, la plupart des champignons et des bactéries sont aérobies.
La glycolyse se produit dans les cellules aérobies et anaérobies. Ensuite, dans les cellules aérobies, le PVK et le NADH entrent, où commence la troisième étape du métabolisme énergétique - oxygène, ainsi nommé pour la participation de l'oxygène à l'oxydation des substances organiques.

* L’étape oxygène s’accompagne d’une libération d’énergie. Ainsi, lorsqu’un gramme de glucose est décomposé, 635 000 calories sont libérées. Si toute l’énergie était libérée en même temps, la cellule mourrait à cause d’une surchauffe. Cela ne se produit pas car l’énergie est libérée progressivement, par petites portions, au cours de réactions enzymatiques successives.

Les réactions au stade oxygène peuvent être divisées en trois groupes :

  1. À la suite de nombreuses réactions impliquant des enzymes, les molécules de PVC sont oxydées en dioxyde de carbone et en eau. Dans ce cas, les atomes d'hydrogène sont séparés de la molécule de PVC, qui sont transférés vers NAD + pour former NAD H. La molécule de NADH réduite délivre des atomes d'hydrogène à la chaîne respiratoire et est reconvertie en NAD +.
  2. Les atomes d'hydrogène de la chaîne respiratoire cèdent des électrons et sont oxydés en H +. La chaîne respiratoire est constituée d'un complexe de diverses protéines intégrées dans la membrane interne des mitochondries. En passant d'une protéine à une autre, les électrons entrent dans des réactions redox et dégagent en même temps de l'énergie qui sert à la synthèse des molécules d'ATP à partir de l'ADP et de l'acide phosphorique (P). Grâce à l’étape oxygène, l’oxydation de deux molécules de PVC produit 36 ​​molécules d’ATP.
  3. A la fin de la chaîne respiratoire, les électrons se combinent avec l'oxygène moléculaire et deux protons H+, aboutissant à la formation d'une molécule d'eau.

Ainsi, l'énergie libérée lors de l'oxydation de l'hydrogène est utilisée pour synthétiser l'ATP à partir de l'ADP. En raison du métabolisme énergétique, lors de la dégradation d'une molécule de glucose dans la cellule, 38 molécules d'ATP sont synthétisées et, ainsi, environ 55 % de l'énergie libérée est économisée. Les 45 % restants de l'énergie libérée lors du fractionnement sont dissipés sous forme de chaleur (le rendement des machines à vapeur n'est que de 12 à 15 %).

* Quel est le rôle de l’oxygène dans le métabolisme énergétique ? Après la réduction du NAD + - la substance qui transporte les atomes d'hydrogène - en NADH, il n'est plus capable de se combiner avec l'hydrogène. Dans le même temps, la teneur en HAD+ dans la cellule est faible. S’il n’y avait pas d’oxydation constante du NADH, les réactions pourraient s’arrêter. Ainsi, l’oxygène est nécessaire comme accepteur d’électrons pour l’oxydation du NADH en NAD+.

Les produits issus de la glycolyse contiennent une grande quantité d'énergie chimique, qui peut être libérée et utilisée par l'organisme lors de l'oxydation complète des produits de la phase anaérobie. Cela ne peut être accompli que par des organismes aérobies, dans lesquels la glycolyse est la première étape des transformations énergétiques.

Scène la division de l'oxygène, comme la glycolyse, il s'agit d'une séquence de réactions enzymatiques, mais concentrées dans des organites énergétiques spécialisés de la cellule - mitochondries. La respiration est un processus hautement ordonné, en cascade et économique, consistant à libérer de l'énergie chimique et à la convertir en énergie de liaisons macroergiques de l'ATP.

L'essentiel du travail qui se produit dans la cellule - chimique, mécanique, énergétique ou osmotique - est effectué grâce à l'énergie libre fournie sous une forme accessible par des réactions d'oxydation-réduction, qui forment ensemble un processus cyclique de transformations d'acides organiques - Cycle de Krebs, qui commence par les produits finaux de l’étape anaérobie de la respiration. Le rôle dominant dans les réactions d'oxydation par étapes des produits de départ est joué par les acides organiques en C 4 et C 6 - les acides citriques et di- et tricarboxyliques apparentés. L'essence des transformations est la décarboxylation et la déshydrogénation par étapes de l'acide pyruvique, un produit de l'étape anaérobie de la respiration, se déroulant en trois étapes.

Première étape. Décarboxylation oxydative du pyruvate avec la participation de la coenzyme A (CoA) - un composé à haute activité catalytique, un dérivé de l'adénine et la forme oxydée du NAD +

À la suite de cette réaction, il se forme de l'adétyl-CoA actif, contenant une liaison thioéther à haute énergie, dont l'hydrolyse fournit de l'énergie pour la réaction initiale de la deuxième étape, la première molécule de CO 2 est séparée et le NAD est réduit.

Deuxième étape. L'acétyl-CoA résultant rejoint une molécule acceptrice à quatre carbones - l'acide oxaloacétique - pour former un composé à six carbones - l'acide citrique, démarrant un cycle de réactions (cycle de Krebs) qui se déroule dans la matrice mitochondriale. À la suite d'autres réactions, une décarboxylation ultérieure se produit au stade des acides oxalique-succinique et cétoglutarique, une réduction par les électrons séparés par le NAD et le FAD des substrats du cycle et une régénération de l'acide oxalique-acétique. Le cycle est fermé. La molécule de pyruvate s'est transformée en trois molécules de CO 2 et 5 paires d'ions hydrogène et d'électrons se sont formées, réduisant les coenzymes (Fig. 68).

Il est important de noter qu'à l'une des étapes du cycle (avant la formation de l'acide succinique), il se forme du succinyl-CoA actif dont la transformation en acide succinique s'accompagne de la libération d'énergie suffisante pour la formation d'un liaison ATP à haute énergie. Ce type de formation d'ATP est appelé phosphorylation du substrat.

Troisième étape. L'oxydation des substrats dans le cycle de Krebs s'accompagne de la réduction simultanée du NAD et du FAD. Pour la régénération (oxydation) de ces coenzymes réduites afin de participer à de nouvelles transformations du substrat, de l'oxygène est nécessaire. Il est capté par la cellule et acheminé vers les mitochondries. Dans une autre série de réactions, les NAD et FAD réduits, riches en énergie, transfèrent leurs électrons à la chaîne de transport d'électrons, qui est un complexe multienzymatique situé sur la surface interne des membranes mitochondriales.

La force motrice de la chaîne respiratoire est la différence des potentiels redox de ses composants. Au début de la chaîne se trouve le NAD, qui a le plus grand potentiel rédox négatif (-0,32 V), et à la fin de la chaîne se trouve l'oxygène (+0,82 V). Les porteurs restants sont disposés par ordre d’augmentation successive de potentiel, ce qui crée une bande transporteuse pour le transport des électrons et des protons. À chaque étape du transfert, les électrons chutent à un niveau d’énergie de plus en plus bas jusqu’à ce qu’ils soient attachés à l’oxygène, qui est ainsi réduit en eau. Le rôle de l'oxygène, nécessaire aux organismes vivants, est justement de fixer les électrons qui se détachent lors de la transformation des substrats respiratoires.

La chaîne de transport d'électrons multi-liens (chaîne respiratoire) effectue une oxydation progressive des substrats en enlevant les protons et en transférant les électrons le long de la chaîne respiratoire jusqu'à la molécule d'oxygène au niveau de la section finale. La chaîne respiratoire ressemble à un dispositif en cascade qui fournit à la cellule de l'énergie gratuite dans des portions qui lui conviennent. Au cours d'un tel mouvement en cascade d'un électron le long de la chaîne de porteurs en trois étapes (Fig. 69), l'énergie d'oxydation est convertie en énergie ATP provenant de l'ADP et du phosphate inorganique. Processus en cours la phosphorylation oxydative.

Bilan énergétique du processus respiratoire. Le processus respiratoire est un processus complexe en plusieurs étapes, dont le début

donner des réactions de dégradation anaérobie du matériel respiratoire en composés plus simples mais riches en énergie, tels que l'acide pyruvique (glycolyse), et la respiration elle-même - des réactions d'oxydation biologique avec la participation de l'oxygène atmosphérique. Chaque molécule de pyruvate produite par clivage glycolytique et utilisée pour une oxydation ultérieure fournit six paires d'électrons. Dans ce cas, une paire d'électrons, après avoir traversé un bloc de réactions respiratoires, dont la chaîne de transport d'électrons, donne naissance à trois molécules d'ATP.

La séquence de réactions et de processus de formation d'ATP :

1. Au stade glycolytique, une molécule de glucose produit 2 molécules d'ATP. Dans ce cas, l'oxydation du phosphoglycéraldéhyde en acide phosphoglycérique produit 2 molécules de coenzyme réduit NADH, qui, lors de leur passage ultérieur dans la chaîne respiratoire, forment 6 molécules d'ATP (3 pour chaque molécule de NADH)

2+6 molécules d'ATP.

II. 1. Dans la phase aérobie de la respiration, lors de l'oxydation du pyruvate en CO 2, 4 molécules de NAD H se forment. Lorsqu'elles sont oxydées dans la chaîne respiratoire, 12 moles d'ATP se forment.

12 molécules d'ATP.

2. Dans le cycle de Krebs, 1 molécule de FAD∙H est réduite, dont l'équivalent énergétique est égal à 2 molécules d'ATP

2 molécules d'ATP.

3. Lorsque l'acide cétoglutarique est oxydé en acide succinique, une phosphorylation du substrat se produit, dont l'énergie est équivalente à la formation de 1 mole d'ATP..

1 molécule d'ATP.

Au total, lors de la phase aérobie de l'oxydation, 1 molécule de pyruvate se forme

15 molécules d'ATP.

Du fait que deux molécules de pyruvate sont formées à partir d'une molécule de glucose lors de la glycolyse, la quantité d'ATP après oxydation est égale à

30 molécules d'ATP.

En ajoutant 12 molécules d'ATP issues de la phase anaérobie et 6 molécules d'ATP issues de l'oxydation du NAD ∙H de l'étape glycolytique, on obtient +6

38 molécules d'ATP.

1162,8 kJ sont accumulés dans 38 moles d'ATP. La capacité énergétique d'une molécule de glucose est de 2824 kJ. Par conséquent, l’efficacité du processus d’utilisation du glucose dans la respiration est supérieure à 40 %.

- Source-

Bogdanova, T.L. Manuel de biologie / T.L. Bogdanov [et autres]. – K. : Naukova Dumka, 1985.- 585 p.

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Chapitre 17. Manque d'oxygène

17.1. Dispositions générales

En médecine légale, une grande attention est accordée au diagnostic et à l'étude des troubles de santé, ainsi qu'aux décès et aux changements résultant du manque d'oxygène.

Le manque d'oxygène (hypoxie) est la conséquence d'un apport insuffisant ou d'une utilisation insuffisante de l'oxygène par les tissus.

L'étude de l'influence du manque d'oxygène sur le corps humain et de ses conséquences est nécessaire au développement de nombreux problèmes de médecine légale liés à divers types de manque d'oxygène rencontrés dans la pratique des enquêtes médico-légales. Ces dernières ne peuvent être étudiées sans tenir compte des données actuellement obtenues au cours de l'étude. Les types d'hypoxie suivants sont distingués en relation avec les raisons provoquant un manque d'oxygène.

Hypoxie respiratoire se produit en raison d'une saturation insuffisante en oxygène du sang dans les poumons et, par conséquent, d'une tension insuffisante en oxygène dans le sang artériel.

Cette forme d’hypoxie est causée par :

1) une diminution de la teneur en oxygène de l'air inhalé ;

2) trouble de la régulation respiratoire ;

3) dommages au tissu pulmonaire (par exemple, lors de processus inflammatoires dans les poumons et d'autres processus pathologiques).

Hypoxie congestive (circulatoire) causée par un ralentissement du flux sanguin ou un flux sanguin insuffisant vers des organes individuels. On l'observe dans les troubles circulatoires, l'insuffisance cardiaque chronique, mais aussi en état de choc. Avec une saturation normale en oxygène du sang, le volume total d'oxygène fourni aux tissus par unité de temps diminue en raison du manque d'oxygène.

Hypoxie anémique indiqué lorsqu'il y a une quantité insuffisante d'hémoglobine dans le sang, ce qui entraîne une diminution de la quantité totale d'oxygène. Avec cette forme d'hypoxie, la capacité en oxygène du sang est réduite en raison d'une diminution de la quantité d'hémoglobine (par exemple, en cas d'anémie aiguë et chronique, modifications de l'état du sang résultant de l'exposition à des poisons sanguins et aux formation de méthémoglobine ou de carboxyhémoglobine).

Hypoxie histotoxique (tissus) caractérisé par une diminution de la capacité des tissus à utiliser l'oxygène qui leur est fourni. Ainsi, en cas d’intoxication au cyanure, la capacité oxydative des tissus est réduite.

Les principales formes d'hypoxie énumérées se présentent sous forme pure, dans les cas où plusieurs causes provoquent simultanément diverses formes d'hypoxie et sous forme mixte. Il ne faut jamais oublier que l’hypoxie provoque des perturbations importantes dans l’organisme, pouvant conduire à la mort.

Cliniquement, le manque d’oxygène peut survenir sous les formes suivantes.

Forme de foudre - se développant très rapidement - se produit lors de l'inhalation de gaz chimiquement inertes (azote, méthane, hélium) avec un manque simultané d'oxygène. Cette forme d'asphyxie peut être provoquée par une compression de la trachée et survient parfois chez les personnes travaillant dans des mines à forte teneur en méthane, dans d'anciens puits et dans les cales de vieux navires.

Forme aiguë diffère quantitativement de la vitesse de l’éclair. Avec cette forme, tous les phénomènes ne se développent pas aussi rapidement qu'avec la foudre. La forme aiguë est possible avec une forte diminution de la pression atmosphérique, l'inhalation d'un mélange gazeux contenant des gaz inertes, une intoxication au monoxyde de carbone et certaines maladies cardiovasculaires. Un exemple de cette forme d'asphyxie pourrait être la mort dans des garages fermés ou dans des cuisines où se trouvent des cuisinières à gaz suite à une intoxication au gaz.

Forme chronique observé lors d'une exposition prolongée à une atmosphère à faible teneur en oxygène (par exemple, à haute altitude) et a peu d'importance pratique pour la médecine légale.

Dans la pratique médico-légale, nous rencontrons principalement des formes fulminantes et aiguës de manque d'oxygène.

17.2. Evolution de l'hypoxie au cours de la vie

Plusieurs périodes sont observées dans le développement du manque d'oxygène. La première période - l'essoufflement inspiratoire - est bientôt remplacée par un essoufflement expiratoire, suivi d'une contraction convulsive générale des muscles individuels, provoquée par l'excitation du cortex cérébral. Ceci est suivi d'une pause respiratoire d'une durée de 1 à 2 minutes. Après une pause, ce qu'on appelle la respiration terminale se produit. Il y en a généralement plusieurs, ils durent 1 à 2 minutes. Suite à cela, une paralysie respiratoire se développe. La tension artérielle augmente d'abord, ce qui s'explique par la stimulation du centre vasoconstricteur par le dioxyde de carbone qui s'accumule dans le sang, puis, du fait de la paralysie de ce centre, la tension artérielle chute. L'activité cardiaque s'accélère d'abord, puis ralentit fortement. Parfois, on observe des accélérations à court terme des contractions cardiaques et, enfin, un arrêt cardiaque.

La durée totale de l'hypoxie aiguë chez l'homme est de 5 à 7 minutes, après quoi la mort survient. Le fait que l'activité cardiaque se poursuive après l'arrêt de la respiration est d'une importance pratique, car cela permet de restaurer les fonctions vitales de l'organisme en cas d'hypoxie aiguë (par exemple, pendaison, noyade).

Il ne fait aucun doute que l'évolution de l'hypoxie dépend des caractéristiques individuelles de l'organisme (par exemple, l'âge, le type d'activité nerveuse supérieure et plusieurs autres).


17.3. Phénomènes cadavériques lors d'hypoxie


Phénomènes cadavériques lors de décès par hypoxie ne représentent rien de caractéristique de ce type particulier de décès. Tous les phénomènes observés sur un cadavre lors d'une mort par hypoxie sont inhérents à la mort aiguë et rapide en général. Par conséquent, il est impossible de diagnostiquer un décès par hypoxie uniquement sur la base d’un ensemble de ces signes. Cela peut conduire à des erreurs. Le degré de gravité de certains signes est déterminé à la fois par les caractéristiques individuelles du défunt et par le type d'hypoxie.

Phénomènes observés lors de l’examen externe d’un cadavre. Les phénomènes cadavériques s'expriment bien chez les sujets jeunes et forts. Chez les personnes âgées, les personnes âgées et les sujets épuisés, les phénomènes prononcés décrits ci-dessous ne sont pas observés.

Un examen externe révèle généralement une cyanose prononcée de la peau du visage, des taches cadavériques bien définies et une rigidité cadavérique. Sur la peau du visage, en particulier sur la peau des paupières, il existe de nombreuses petites hémorragies - ecchymoses. Ces dernières sont le plus souvent observées au niveau de la conjonctive. Les ecchymoses cutanées peuvent parfois survenir à d'autres endroits, notamment au niveau des taches cadavériques, où elles ont une origine post mortem différente. Lorsque le corps est suspendu dans un nœud coulant, de multiples hémorragies sont observées au niveau de la peau des membres inférieurs. Chez l’homme, le pénis gonfle. Parfois, des matières fécales, de l'urine et du sperme sont libérés, mais cela se produit généralement pendant une période convulsive d'asphyxie.

Phénomènes observés lors de l’examen interne d’un cadavre.

L'état de l'apport sanguin au tégument mou du crâne (ainsi qu'au cerveau et à ses membranes) dépend de plusieurs raisons, notamment de la position du cadavre. Ainsi, si le corps est resté longtemps suspendu dans un nœud coulant, les tissus mous et le cerveau avec ses membranes peuvent être largement vidés de leur sang. Il est recommandé d'examiner attentivement les tissus mous du cou, où, dans certains types d'asphyxie, des hémorragies se retrouvent dans les muscles, les tissus périvasculaires et intermusculaires.

L'état du sang correspond à ce que l'on observe lors d'une mort rapide. Le sang est liquide et sombre du fait qu'avec l'apparition rapide de la mort, les organes et les tissus du cadavre, qui conservent leur viabilité pendant un certain temps, continuent d'absorber l'oxygène du sang. En conséquence, une hémoglobine réduite se forme. Ce dernier peut être retrouvé dans un cadavre. Les vaisseaux veineux, les sinus de la dure-mère et la moitié droite du cœur semblent fortement dilatés, débordant de sang liquide, qui semble être une pléthore stagnante de tissus et d'organes. Par conséquent, tous les organes internes ont une couleur violet bleuâtre. Sous les membranes séreuses, notamment sous la plèvre viscérale des poumons, notamment entre leurs lobes, sous l'épicarde, sur les faces postérieure et antérieure du cœur, on observe de multiples ecchymoses. Ils peuvent également se trouver dans la conjonctive, dans l'épaisseur du thymus, dans la muqueuse du larynx, de l'épiglotte, dans le tégument mou du crâne. La survenue d'ecchymoses est provoquée, d'une part, par une augmentation de la pression artérielle dans le réseau capillaire, et d'autre part, par une perméabilité accrue de la paroi vasculaire, qui survient lors d'une hypoxie aiguë. Les ecchymoses surviennent pendant une période convulsive lorsque la pression artérielle augmente fortement. Chez les personnes ayant subi une compression du cou avec un nœud coulant, on constate la présence d'ecchymoses au moment de leur retour à la vie. Ils sont souvent observés dans les conjonctives des paupières, sur la sclérotique, dans la peau du visage dans diverses conditions pathologiques (par exemple, chez les enfants atteints de coqueluche, chez les femmes enceintes pendant le travail lors de l'accouchement). Des hémorragies mineures surviennent également à la suite de modifications pathologiques des parois vasculaires et de nombreuses affections douloureuses : leucémie, anémie, diathèse hémorragique, carence en vitamines, intoxication et septicémie.

Les ecchymoses ne sont pas un signe de décès par hypoxie elle-même, puisqu'elles se retrouvent dans les décès aigus en général, et en particulier dans l'insuffisance cardiaque aiguë subite. La présence d'ecchymoses en elle-même ne permet pas de diagnostiquer un décès par hypoxie, qui est parfois encore rencontrée en pratique.

Les changements histologiques dans les tissus pendant l'hypoxie sont les mêmes que lors d'une mort aiguë et rapide.

Le manque aigu d'oxygène est causé par les raisons suivantes :

§ impact mécanique ;

§ substances toxiques;

§ manque d'oxygène dans l'air inhalé ;

§ perte de sang;

§ un certain nombre d'autres conditions pathologiques.

Dans la pratique médico-légale, les types de manque d'oxygène qui se développent à la suite d'obstructions mécaniques de la respiration sont d'une importance primordiale. C'est à eux que doivent principalement s'adresser les experts légistes et les enquêteurs légistes.


Questions de contrôle

1. Quels types de privation d’oxygène sont étudiés en médecine légale ?

2. Sous quelles formes se produit le manque d’oxygène ?

3. Quels phénomènes cadavériques se développent lors d'une hypoxie ?



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Avec le développement d'un manque d'oxygène résultant d'une diminution de la pression partielle R. O 2 dans l'air inhalé, des changements significatifs se produisent dans tous les paramètres respiratoires de base. Différents mécanismes d'influence de l'hypoxie sur le corps humain sont présentés sous la forme d'un schéma généralisé sur la figure 2.5.

Riz. 2.5. Schéma généralisé des mécanismes de l'influence de l'hypoxie sur le corps humain (d'après : V.B. Malkin et al., 1977)

La respiration externe change, les conditions déterminant la diffusion des gaz et le transport de l'O 2 vers les tissus changent, et des changements peuvent survenir dans la respiration tissulaire elle-même.

L’augmentation de la ventilation pulmonaire est l’une des réactions adaptatives les plus importantes en cas d’hypoxie aiguë et chronique. Des études ont montré que la ventilation commence à augmenter dès une altitude de 1 000 m au-dessus du niveau de la mer. Cela se produit principalement en raison de l’approfondissement de la respiration. Le rythme respiratoire change de manière irrégulière. Il convient de noter que chez différentes personnes, lors du développement d'une hypoxie aiguë, la valeur R. La O 2 à laquelle se produit l'augmentation initiale du MOR varie considérablement. Dans le même temps, il a été établi que chez la majorité des personnes en bonne santé, une augmentation significative du MVR est observée à partir d'altitudes de 2 500 à 3 000 m.

Il est connu qu’une ventilation pulmonaire accrue améliore les échanges gazeux dans les alvéoles mal ventilées et favorise une augmentation de la pression alvéolaire partielle en oxygène. R. A O 2. Il en ressort clairement qu'à des niveaux de ventilation élevés, le gradient est bien inférieur à la pression d'O2 dans les alvéoles et la trachée qu'à de faibles niveaux de ventilation pulmonaire. Le gain du gradient de pression d'O 2 est crucial pour l'adaptation à haute altitude, car il permet de maintenir le maximum possible R. O 2 dans les alvéoles.

Une augmentation de la ventilation pulmonaire lors du développement de l'hypoxie aiguë s'accompagne d'une restructuration rapide de la régulation neurohumorale de la respiration. Cependant, des études ont montré que l’ajustement automatique de la respiration n’est pas optimal. En règle générale, le niveau de ventilation est inférieur à celui nécessaire pour un apport plus efficace d'O 2 au corps dans les nouvelles conditions de vie.

Qu'est-ce qui empêche le développement de l'hyperventilation pendant l'hypoxie ? A cette question Holden Et Priestley(1937) ont répondu sans équivoque au début du siècle. Ils ont expliqué cela par le développement d'une hypocapnie - une chute R. Et le CO 2, qui accompagne inévitablement l'hyperventilation.

Au-dessus de 3 000 m d'altitude, le rythme respiratoire peut être perturbé et ce qu'on appelle respiration périodique. Il apparaît plus souvent la nuit, pendant le sommeil. Dans ce cas, il y a une diminution de la ventilation pulmonaire, entraînant une baisse encore plus importante de la saturation sanguine en O2. Il existe différentes opinions concernant le mécanisme d'apparition de la respiration périodique.



L'apparition de troubles prononcés du rythme respiratoire au cours de la période initiale de séjour en montagne indique qu'une adaptation stable et très efficace à l'hypoxie n'a pas encore été atteinte.

La survenue d'une respiration périodique lors d'une hypoxie chronique est considérée comme un facteur défavorable, car elle est souvent observée chez des individus insuffisamment adaptés à l'hypoxie.

De nombreux chercheurs notent une diminution de la capacité vitale des poumons (CV) tant en cas d'hypoxie aiguë que chronique. Une diminution de la capacité vitale s'accompagne d'une modification de toutes ses composantes : les volumes de réserve d'inspiration et d'expiration diminuent, tandis que le volume courant augmente.

Les données sont d'un grand intérêt K. Yu. Akhmedova qu'au retour des montagnes, le volume résiduel fonctionnel des poumons reste élevé pendant plusieurs jours. Une augmentation du volume pulmonaire résiduel pendant l'hypoxie est généralement associée à une augmentation du tonus des muscles qui effectuent l'inspiration, ce qui entraîne une modification de la position moyenne de la poitrine. 0mais se rapproche de l'inhalation, ce qui entraîne une augmentation du volume pulmonaire lors d'une respiration normale. L’augmentation du volume pulmonaire moyen est appelée emphysème fonctionnel ou physiologique. Son apparition pendant l'hypoxie a une certaine signification adaptative. L'emphysème physiologique favorise une perfusion et une ventilation plus uniformes des poumons, ainsi qu'une augmentation de la surface respiratoire des poumons, augmentant ainsi la croissance de la capacité de diffusion des poumons. De plus, son apparition conduit à l'amortissement des fluctuations prononcées de la saturation du sang artériel en O 2 dans différentes phases de la respiration et, de ce fait, les conditions de régulation de la respiration s'avèrent plus favorables.

En conséquence, il convient de noter que le seuil de réponse respiratoire, ainsi que le degré d'augmentation de la ventilation pulmonaire, pendant l'hypoxie varient selon les personnes dans une large mesure. Ceci est très significatif, car il détermine des fluctuations individuelles importantes lors de l'hypoxie de l'alvéole. r un CO2, r un O 2 et artériel R. et CO2, R. une pression partielle O 2 des gaz, ainsi que S un O2. En raison de fluctuations individuelles à la même altitude avec une diminution égale de la pO 2 dans l'air inhalé, chez différentes personnes pratiquement en bonne santé, le niveau d'hypoxémie et le niveau d'hypocapnie s'avèrent inégaux. Dans le processus d'adaptation à long terme à l'hypoxie, une adaptation à l'hypocapnie se produit également. Dans le même temps, on observe une tendance à la hausse R. A O 2, c'est-à-dire pour maintenir un niveau plus élevé d'apport d'oxygène au corps. La diversité individuelle des manifestations des changements adaptatifs du système respiratoire pendant l'hypoxie est due à de nombreux facteurs : caractéristiques individuelles de la régulation nerveuse de la respiration ; sensibilité différente des formations chimioréceptives et du centre respiratoire lui-même aux changements R. un CO 2 et R. un O2. Le processus d'adaptation du système respiratoire à l'hypoxie est intérieurement contradictoire. Cela détermine la résistance inégale de différentes personnes à l'hypoxie aiguë et certaines différences individuelles dans la structure d'adaptation à la forme chronique de manque d'oxygène.

Mal des montagnes. Avec l'hypoxie qui se développe progressivement, les réactions des systèmes sont initialement de nature adaptative. Cependant, plus tard, avec une carence croissante en oxygène, de graves changements pathologiques apparaissent. Une personne attrape le mal des montagnes.

Le mal des montagnes est divisé en mal aigu, subaigu et chronique.

Forme aiguë. L'ensemble des symptômes caractérisant la forme aiguë du mal des montagnes s'observe lorsque les personnes se déplacent rapidement vers des altitudes élevées. L'altitude à laquelle apparaissent les premiers signes du mal des montagnes varie, mais dans la plupart des cas, la forme aiguë du syndrome est observée à partir de 3000 m.

Les signes les plus courants de cette forme comprennent des maux de tête, un essoufflement, une pâleur de la peau du visage, une cyanose des lèvres, des ongles, une faiblesse sévère, une anorexie, des nausées et des vomissements, des troubles du sommeil avec des rêves lourds, un trouble du rythme respiratoire semblable à Cheyne-Stokes respire. Ces symptômes, ainsi que d'autres, n'apparaissent généralement pas immédiatement, mais plusieurs heures après une ascension rapide vers les montagnes.

Forme subaiguë. Il se caractérise par des symptômes plus persistants (plus durables) que ceux du mal aigu des montagnes. L'un des signes est un trouble du sommeil nocturne - allant de légers troubles à une perte presque complète de la capacité de dormir. De nombreuses personnes associent la cause de l'insomnie à des troubles du rythme respiratoire. Avec cette forme de mal des montagnes, on observe des maux de tête, une dépression, une irritabilité excessive, une fatigue accrue, un essoufflement sévère et une anorexie. Les troubles du système digestif se manifestent par une intolérance aux aliments gras et des flatulences. Des démangeaisons cutanées sont souvent observées.

Forme chronique. Sa caractéristique essentielle est la manifestation excessive de changements adaptatifs dans les systèmes qui connaissent un hyperfonctionnement dans des conditions d'hypoxie, dont la manifestation morphologique est une hyperplasie de la moelle osseuse rouge avec une polyglobulie prononcée, une hypertrophie aiguë du ventricule droit avec la manifestation clinique du syndrome cardiaque pulmonaire. , hyperplasie des parois musculaires des artérioles et du tissu bronchique, carotide Taureau, etc.

Un signe diagnostique important du mal des montagnes est la disparition presque complète de toutes les perturbations après la descente d'une hauteur. Les complications les plus dangereuses du mal de l'altitude sont l'œdème pulmonaire de haute altitude et l'œdème cérébral.

L'essoufflement est un signe d'un œdème pulmonaire imminent. La respiration devient bruyante et bouillonnante. Une toux apparaît. L'apparition d'une hypertension des vaisseaux de la circulation pulmonaire joue un rôle important dans le développement de l'œdème pulmonaire. Ses causes possibles sont considérées comme la libération transartérielle de la partie liquide du sang dans les voies respiratoires sous l'influence d'une augmentation de la pression artérielle pulmonaire, une augmentation de la perméabilité des capillaires pulmonaires, une augmentation du volume de sang circulant dans le corps. , et microthrombose des petits vaisseaux.

Le traitement principal de l'œdème pulmonaire de haute altitude est la descente immédiate et l'oxygénothérapie, parfois dans des conditions hyperbares pour améliorer la saturation en oxygène du sang.

En plus de l'œdème pulmonaire, un œdème cérébral aigu peut se développer à haute altitude en quelques heures. Les symptômes de cette complication moins courante mais extrêmement dangereuse du mal des montagnes, qui se développe déjà à des altitudes de 3 600 à 4 000 m, sont initialement de graves maux de tête, parfois des vomissements, une perte de coordination des mouvements, l'apparition d'hallucinations auditives et visuelles et puis des troubles et une perte de conscience, après quoi une paralysie, un coma et la mort peuvent survenir. La cause de l'œdème cérébral est une violation de la perméabilité des membranes cellulaires lors de l'hypoxie en raison d'une diminution de l'efficacité de la pompe potassium-sodium associée à un déficit en ATP.

Pour traiter l'œdème cérébral, une descente urgente de hauteur, de l'oxygène et un traitement médicamenteux sont nécessaires.

Caractéristiques morphofonctionnelles des habitants indigènes des hautes terres. Dans le processus d'adaptation à long terme au manque d'oxygène, le corps des habitants indigènes des hautes terres s'est adapté pour effectuer des échanges gazeux de manière plus économique et énergétique. L'uniformité de la ventilation alvéolaire de tous les lobes du poumon, les rapports ventilation-perfusion optimaux et les capacités de diffusion élevées des alvéoles permettent au montagnard de ventiler les poumons de manière moins intensive. La grande capacité en oxygène du sang et la forte affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène créent les conditions d'une activité modérée du système cardiovasculaire. La demande nécessaire en oxygène de l'organisme est satisfaite grâce à une meilleure utilisation de l'O2 dans les tissus grâce à une organisation plus efficace des mécanismes biophysiques du métabolisme cellulaire.

Parmi les caractéristiques morphologiques des habitants indigènes des montagnes, elles indiquent un physique plus massif en raison d'un métabolisme basal accru. Une grande poitrine est associée à une capacité vitale plus élevée des poumons. L'augmentation relative des os longs du squelette est associée à une hypertrophie de la moelle osseuse, qui est en corrélation avec une augmentation de l'érythropoïèse.

La plupart des populations de haute montagne se caractérisent par un ralentissement des processus de croissance et du moment de la puberté.

L’ensemble répertorié de traits morphofonctionnels fixés héréditairement est défini comme type adaptatif de haute montagne, formé à la suite de l'adaptation de générations de personnes au principal facteur externe - l'hypoxie.


Option 1
1. L’ensemble des réactions chimiques dans une cellule est appelé
1) photosynthèse 3) fermentation
2) chimiosynthèse 4) métabolisme
2. La photosynthèse, contrairement à la biosynthèse des protéines, se produit dans les cellules
1) n'importe quel organisme
2) contenant des chloroplastes
3) contenant des lysosomes
4) contenant des mitochondries
3. L’importance du métabolisme énergétique dans le métabolisme cellulaire est qu’il fournit
réactions de synthèse
1) Molécules d'ATP
2) substances organiques
3) enzymes
4) minéraux
4. À la suite de l’étape oxygène du métabolisme énergétique, des molécules sont synthétisées dans les cellules
1) protéines
2) glucose
3) ATP, CO2, H2O
4) enzymes
5. Tous les organismes vivants au cours de leur vie utilisent l'énergie stockée dans
substances organiques créées à partir d'éléments inorganiques
1) les animaux
2) champignons
3) les plantes
4) virus
6. Pendant le processus de photosynthèse, les plantes
1) se procurer des substances organiques
2) oxyder les substances organiques complexes en substances plus simples
3) absorber les minéraux du sol par les racines
4) consommer l'énergie des substances organiques
7. La transition des électrons vers un niveau d'énergie plus élevé se produit dans la phase lumineuse
photosynthèse dans les molécules
1) chlorophylle
2) l'eau
3) dioxyde de carbone
4) glucose
8. Les caractéristiques du métabolisme des plantes par rapport aux animaux sont celles de leurs cellules
est passe
1) chimiosynthèse
2) métabolisme énergétique
3) la photosynthèse
4) biosynthèse des protéines
9. Réactions de biosynthèse des protéines dans lesquelles la séquence de triplets dans l'ARNm fournit
la séquence d'acides aminés dans les molécules de protéines est appelée
1) hydrolytique.
2) matrice
3) enzymatique
4) oxydant
10. La dégradation du glucose dans la cellule au stade sans oxygène du métabolisme énergétique se produit dans
1) lysosomes
2) cytoplasme
3) SPE

4) mitochondries
3) génome
4) génotype
11. Quelles substances organiques composent les chromosomes ?
1) protéines et ADN
2) ATP et ARNt
3) ATP et glucose
4) ARN et lipides
12. Trois nucléotides adjacents dans une molécule d'ADN, codant pour un acide aminé,
appelé
1) triplet
2) code génétique
13. Les protéines sont constituées de 50 résidus d'acides aminés. Combien de nucléotides y a-t-il dans un gène (une chaîne), lequel
la structure primaire de cette protéine est-elle codée ?
1) 50 2) 100 3) 150 4) 250
14. Unité fonctionnelle du code génétique
1) nucléotide
2) triplet
3) acide aminé
4) ARNt
15. L'anticodon AAU sur l'ARNt correspond à un triplet d'ADN
1) TTA 2) AAT 3) AAA 4) TTT
Partie B
EN 1. Choisissez trois bonnes réponses.
Quels processus l’énergie solaire provoque-t-elle dans une feuille ?
A) la formation de molécules d'oxygène à la suite de la décomposition de l'eau ;
B) oxydation de l'acide pyruvique en dioxyde de carbone et en eau ;
B) synthèse de molécules d'ATP ;
D) division des biopolymères en monomères ;
D) dégradation du glucose en acide pyruvique ;
E) la formation d'atomes d'hydrogène due à l'élimination des électrons de la molécule d'eau par la chlorophylle.
Q2. Établir une correspondance entre les processus caractéristiques de la photosynthèse et de l'énergie
métabolisme et types de métabolisme.
Processus : Types d’échange :
1) absorption de la lumière ; A) métabolisme énergétique
2) oxydation de l'acide pyruvique ; B) la photosynthèse
3) rejet de dioxyde de carbone et d'eau ;
4) synthèse de molécules d'ATP en utilisant l'énergie chimique ;
5) synthèse de molécules d'ATP en utilisant l'énergie lumineuse ;
6) synthèse de glucides à partir de dioxyde de carbone et d'eau.
1
2
3
4
5
6
À 3. Établir la séquence des processus de biosynthèse des protéines dans la cellule :
A) synthèse de l'ARNm sur l'ADN ;
B) ajout d'acides aminés à l'ARNt ;
B) livraison d'acides aminés au ribosome ;
D) mouvement de l'ARNm du noyau vers le ribosome ;
D) enchaîner les ribosomes sur l'ARNm ;
E) joindre deux molécules d'ARNt avec un acide aminé à l'ARNm ;
G) interaction des acides aminés attachés à l'ARNm, formation d'une liaison peptidique.
Partie C
C1. Donnez une réponse courte et gratuite (12 phrases).
Quel est le rôle de l’ADN dans la biosynthèse des protéines ?
C2. Donnez une réponse complète et détaillée.
Quels processus se produisent pendant la phase préparatoire du métabolisme énergétique ?

C3. Résoudre le problème:
Un fragment du brin codant de l’ADN a la séquence nucléotidique :
...GTG - TAT - GGA - AGT ...
Déterminer la séquence nucléotidique de l'ARNm, les anticodons de l'ARNt correspondant et
acides aminés dans un fragment d'une molécule protéique à l'aide de la table des codes génétiques.
THÈME "MÉTABOLISME ET CONVERSION D'ÉNERGIE"
Option 2
Partie A Tâches à choix unique.
1. Le métabolisme entre les cellules et l’environnement est régulé
1) membrane plasmique
2) SPE
3) enveloppe nucléaire
4) cytoplasme
2. Chlorophylle dans les chloroplastes des cellules végétales
1) communique entre les organites
2) accélère les réactions du métabolisme énergétique
3) absorbe l'énergie lumineuse pendant la photosynthèse
4) effectue l'oxydation des substances organiques en cours de dissimilation
3. Les lipides sont oxydés à la suite du processus
1) métabolisme énergétique
2) échange plastique
3) la photosynthèse
4) chimiosynthèse
4. Lorsqu'une molécule de glucose est décomposée, deux molécules d'ATP sont synthétisées au stade
1) préparatoire
2) glycolyse
3) oxygène
4) quand les substances pénètrent dans la cellule
5. Un ensemble de réactions pour la synthèse de substances organiques à partir de substances inorganiques utilisant de l'énergie
la lumière du soleil s'appelle
1) chimiosynthèse
2) la photosynthèse
3) fermentation
4) glycolyse.
6. Produits finaux de la phase préparatoire du métabolisme énergétique
1) dioxyde de carbone et eau
2) glucose, acides aminés, glycérol, acides gras
3) protéines, graisses
4) ADP, ATP
7. Les électrons de la molécule de chlorophylle s'élèvent à un niveau d'énergie plus élevé sous
exposition à l'énergie lumineuse dans le processus
1) phagocytose
2) synthèse des protéines
3) la photosynthèse
4) chimiosynthèse
8. Le dioxyde de carbone est utilisé comme source de carbone dans le processus
1) synthèse lipidique
2) synthèse d'acides nucléiques
3) la photosynthèse
4) synthèse des protéines
9. La photosynthèse, contrairement à la biosynthèse des protéines, se produit dans
1) toutes les cellules du corps
2) cellules contenant des chloroplastes
3) cellules contenant des lysosomes

4) cellules contenant des mitochondries
10. Une cellule végétale, comme une cellule animale, reçoit de l'énergie au cours du processus
1) oxydation des substances organiques
2) biosynthèse des protéines
3) synthèse lipidique
4) synthèse des acides nucléiques
3) protéines
4) il n'y a pas de bonne réponse
3)ATP
4) substances inorganiques
11. Les chromosomes ne sont PAS inclus
1) ADN
2)ATP
12. Au cours du processus de métabolisme plastique, des molécules sont synthétisées dans les cellules
1) protéines
2) l'eau
13. Quelle séquence reflète correctement le chemin de mise en œuvre de l'information génétique :
1) gène – ARNm – protéine – signe de propriété
2) trait – protéine – ARNm – gène ADN
3) ARNm – gène – protéine – propriété de trait
4) gène – propriété du trait
14. Le code génétique détermine le principe d'enregistrement des informations sur
1) séquence d'acides aminés dans une molécule protéique
2) transport de l'ARNm dans la cellule
3) la localisation du glucose dans la molécule d'amidon
4) le nombre de ribosomes sur l'EPS
15. L'anticodon UGC sur ARNt correspond à un triplet sur ADN
1) TGC 2) AGC 3) TCG 4) ACG
Partie B
Q1 : Choisissez trois bonnes réponses.
Pendant la phase sombre de la photosynthèse, les événements suivants se produisent :
A) photolyse de l'eau ;
B) réduction du dioxyde de carbone en glucose ;
C) synthèse de molécules d'ATP utilisant l'énergie solaire ;
D) connexion hydrogène avec le transporteur NADP+ ;
E) utilisation de l'énergie des molécules d'ATP pour la synthèse des glucides ;
E) formation de molécules d'amidon à partir du glucose.
Q2 : Etablir une correspondance entre les étapes du métabolisme énergétique et leurs caractéristiques
fuite:
Étapes du métabolisme énergétique : A) Sans oxygène
B) Oxygène
Caractéristiques du processus :
1) la substance de départ impliquée dans le processus, le glucose ;
2) la substance de départ impliquée dans le processus, l'acide organique à trois carbones ;
3) les produits finaux du processus - acide organique à trois carbones, eau, ATP ;
4) les produits finaux du processus - dioxyde de carbone, eau, ATP ;
5) deux molécules d'ATP sont formées par molécule de glucose ;
6) 36 molécules d'ATP sont formées par molécule de glucose.
1
3
4
2
5
6
Q3 : Établir la séquence des processus de photosynthèse :
A) stimulation de la chlorophylle ;
B) synthèse du glucose ;
B) connexion des électrons avec NADP+ et H+ ;
D) fixation du dioxyde de carbone ;

D) photolyse de l'eau.
Partie C
C1. Tâche à réponse courte et libre (une ou deux phrases).
Quel est le rôle de l’ARNt dans le processus de biosynthèse des protéines ?
C2. Devoir avec une réponse complète et détaillée.
Quelles structures et substances participent aux réactions sombres de la photosynthèse ?
C3. Résoudre le problème:
Un fragment d'un brin codant pour l'ADN possède une séquence nucléotidique
...CCGAATTGAGTA... Déterminer la séquence nucléotidique de l'ARNm, des anticodons,
ARNt et acides aminés correspondants dans un fragment d'une molécule protéique, en utilisant le tableau
code génétique.
RÉPONSES SUR LE THÈME « MÉTABOLISME ET CONVERSION D'ÉNERGIE »
Option 1
Partie A
1
4
2
2
3
1
4
3
5
3
Partie B
B1 : AB E
T2 :
1
B
2
UN
6
1
3
UN
7
1
8
3
9
2
10
2
11
1
12
1
13
3
14
2
15
2
4
UN
5
B
6
B
Q3 : A D D B C E F
Partie C
C1 : Le rôle de l’ADN dans la biosynthèse des protéines est que les informations sur la structure primaire sont codées dans l’ADN.
protéine, c'est-à-dire la séquence d'acides aminés dans la chaîne polypeptidique (2 points)
C2 : Les substances organiques complexes présentes dans les aliments sont décomposées dans les cellules par l'action d'enzymes
tube digestif aux plus simples : protéines - aux acides aminés, glucides complexes - aux
glucose, graisses - aux acides gras et au glycérol, acides nucléiques - aux nucléotides. Où
très peu d'énergie est libérée et toute est dissipée sous forme de chaleur (3 points)
S3 : ADN : ...G T GTAT G GA AGT...
et -ARN : ...TSATSAUATZU UCA...
Anticodons d'ARNt : GUG, UAU, GGA, AGU
acides aminés : Gis - ile - pro - ser (3 points)
Option 2
Partie A
1
1
2
3
3
1
4
2
5
2
Partie B
B1 : BDE
T2 :
1
UN
2
B
B3 : ADCDB
Partie C
6
2
3
UN
7
3
8
3
9
2
10
1
11
2
12
1
13
1
14
1
15
1
4
B
5
UN
6
B

C1 : Le rôle de l’ARNt dans la biosynthèse des protéines est que l’ARNt ajoute des acides aminés selon le principe
complémentarité et transferts vers le site de synthèse des protéines, c'est-à-dire vers les ribosomes (2 points)
C2 : Des réactions sombres de photosynthèse se produisent dans le stroma des chloroplastes. Ce sont des réactions de fixation
le carbone, c'est-à-dire que le dioxyde de carbone est formé à la suite de réactions enzymatiques complexes
du glucose puis de l'amidon. Ces réactions consomment l'énergie des atomes d'ATP et d'hydrogène formés dans
phase lumineuse.
C3 : ADN : ... GCC - AAT - TGA - GTA ...
ARNm : ...GGC UUA –ATSU –CAU...
ARNt : CCG, AAU, UGA, GUA.
Acides aminés : gly - lei - tre - gis
Critères d'évaluation :
Partie A 1 point par réponse, total 15 points
Partie B 2 points par réponse, total 6 points
Partie C C1 – 1 point, C2 – 3 points, C3 – 3 points
Total 28 points
« 5 » 24 – 28 points « 4 » 19 – 23 points « 3 » 14 – 18 points