Организмы, которые могут жить лишь в среде, содержащей кислород, называют аэробами (от греч. aer — воздух и bios — жизнь). В их клетках проходят три стадии энергетического обмена, а АТФ синтезируется в основном на кислородной стадии. Органические вещества в клетках аэробов окисляются с участием кислорода до конечных продуктов дыхания — СО 2 и Н 2 О, которые выделяются в окружающую среду. Человек, все растения, почти все животные, большинство грибов и бактерий — аэробы.
Гликолиз происходит в клетках и аэробов, и анаэробов. Далее в клетках аэробов ПВК, НАД Н поступают в , где наступает третья стадия энергетического обмена — кислородная , названная так за участие кислорода в окислении органических веществ.

* Кислородная стадия сопровождается освобождением энергии. Так, при расщеплении одной грамм-молекулы глюкозы освобождается 635 000 кал. Если бы вся энергия освобождалась сразу, клетка погибла бы от перегрева. Этого не происходит, потому что энергия освобождается поэтапно, небольшими порциями, в ходе последовательных ферментативных реакций.

Реакции кислородной стадии можно разделить на три группы:

1. Молекулы ПВК в результате многочисленных реакций с участием ферментов окисляются до углекислого газа и воды. При этом от молекулы ПВК отщепляются атомы водорода, которые передаются НАД + с образованием НАД Н. Восстановленная молекула НАД Н доставляет атомы водорода в дыхательную цепь и вновь превращается в НАД + .
2. Атомы водорода в дыхательной цепи отдают электроны и окисляются до Н + . Дыхательная цепь состоит из комплекса разнообразных белков, встроенных во внутреннюю мембрану митохондрии. Перемещаясь от одного белка к другому, электроны вступают в окислительно-восстановительные реакции и при этом отдают энергию, идущую на синтез молекул АТФ из АДФ и фосфорной кислоты (Ф). В результате кислородного этапа при окислении двух молекул ПВК образуется 36 молекул АТФ.
3. В конце дыхательной цепи электроны соединяются с молекулярным кислородом и двумя протонами H + , в результат cc8 е образуется молекула воды.

Таким образом, энергия, освобождающаяся при окислении водорода, используется для синтеза АТФ из АДФ. В результате энергетического обмена при расщеплении одной молекулы глюкозы в клетке синтезируется 38 молекул АТФ и, таким образом, сберегается около 55% освобождающейся энергии. Остальные 45% выделяющейся при расщеплении энергии рассеиваются в виде тепла (КПД паровых машин составляет всего 12-15%).

* Какова роль кислорода в энергетическом обмене? После восстановления НАД + — вещества-переносчика атомов водорода — до НАД Н оно уже не способно больше соединяться с водородом. В то же время содержание HAД + в клетке невелико. Если бы не происходило постоянного окисления НАД Н, реакции могли бы приостановиться. Таким образом, кислород необходим как акцептор электронов для окисления НАД Н до НАД + .

Продукты, возникшие в результате гликолиза, содержат еще большой запас химической, энергии, которая может быть освобождена и использована организмом при полном окислении продуктов анаэробной фазы. Это могут осуществлять только аэробные организмы, у которые гликолиз является первым, этапом энергетических превращений.

Стадия кислородного расщепления, как и гликолиз представляет собой последовательность ферментативных реакций, но сосредоточенных в специализированных энергетических органеллах клетки - митохондрий. Дыхание - высокоупорядоченный, каскадный и экономичный процесс высвобождения химической энергии и преобразования ее в энергию макроэргических связей АТФ.

Основная часть происходящей: в клетке работы - химической, механической, энергетической или осмотической - выполняется за счет свободной энергии, поставляемой в доступной форме реакциями окисления - восстановления, образующими в совокупности циклический процесс превращений органических кислот - цикл Кребса, начало которому дают конечные продукты анаэробного этапа дыхания. Главенствующую роль в реакциях ступенчатого окисления исходных продуктов играют С 4 – и С 6 -органические кислоты - лимонная и близкие к ней ди- и трикарбоновые кислоты. Сущность превращений состоит в ступенчатом декарбоксилировании и дегидрировании пировиноградной кислоты - продукта анаэробного этапа дыхания, происходящих в три стадии.

Первая стадия. Окислительное декарбоксилирование пирувата с участием коэнзима А(КоА) - соединения высокой каталитической активности, производного аденина, и окисленной формы НАД +

В результате этой реакции образуется активный адетил-КоА, содержащий высокоэнергетическую тиоэфирную связь, гидролиз которой обеспечивает энергией начальную реакцию второй стадии, отщепляется первая молекула СО 2 и восстанавливается НАД.

Вторая стадия. Образованный ацетил-КоА присоединяется к четырехуглеродной акцепторной молекуле - щавелево-уксусной кислоте - с образованием шестиуглеродного соединения - лимонной кислоты, начиная цикл реакций (цикл Кребса), осуществляющихся в матриксе митохондрий. В результате дальнейших реакций происходят последующее декарбоксилирование на этапе щавелево-янтарной и кетоглутаровой кислот, восстановление электронами, отщепленными НАД и ФАД от субстратов цикла, и регенерация щавелево-уксусной кислоты. Происходит замыкание цикла. Молекула пирувата превратилась в три молекулы СО 2 и образовалось 5 пар ионов водорода и электронов, восстанавливающих коферменты (рис, 68).

Важно отметить, что на одном из этапов цикла (перед образованием янтарной кислоты) образуется активный сукцинил-КоА, превращение которого в янтарную кислоту сопровождается выделением энергий, достаточной для образования макроэргической связи АТФ. Такой тип образования АТФ называется субстратным фосфорилированием.

Третья стадия. Окисление субстратов в цикле Кребса сопровождается- одновременным восстановлением НАД и ФАД. Для регенерации (окисления) этих восстановленных коферментов с целью их участия в новых превращениях субстрата нужен кислород. Он поглощается клеткой и поставляется в митохондрии. В дальнейшей серии реакций богатые энергией восстановленные НАД и ФАД передают свои электроны в электронно-транспортную цепь, представляющую собой мультиферментный комплекс, находящийся на внутренней поверхности митохондриальных мембран.

Движущей силой в дыхательной цепи является разность окислительно-восстановительных потенциалов ее компонентов. В начале цепи расположен НАД, у которого наибольшая отрицательная величина окислительно-восстановительного потенциала (-0,32В), а в конце цепи - кислород (+0,82 В). Остальные переносчики расположены в порядке последовательного повышения потенциала, что и создает конвейер транспорта электронов и протонов. На каждом из этапов переноса электроны попадают на все более низкий энергетический уровень до тех пор, пока не будут присоединены кислородом, восстанавливающимся в результате этого до воды. Роль необходимого для живых организмов кислорода и состоит именно в том, чтобы присоединять электроны, отщепляемые при превращениях дыхательных субстратов.

Многозвенная цепь переноса электронов (дыхательная цепь) осуществляет ступенчатое окисление субстратов путем отрыва от них протонов и переноса электронов по дыхательной цепи к молекуле кислорода на конечном участке. Дыхательная цепь напоминает каскадное устройство, поставляющее клетке свободную энергию удобными для нее порциями. В процессе такого каскадного передвижения электрона по цепи переносчиков на трех этапах (рис. 69) происходит превращение энергии окисления в энергию АТФ из АДФ и неорганического фосфата. Осуществляется процесс окислительного фосфорилираеания.

Энергетический баланс дыхательного процесса. Процесс дыхания представляет собой сложный многоэтапный процесс, начало которому

дают реакции анаэробного расщепления дыхательного материала до более простых, но богатых энергией соединений типа пировиноградной кислоты (гликолиз), и собственно дыхание - реакции биологического окисления с участием кислорода воздуха. Каждая молекула пирувата, образованная в результате гликолитического расщепления и используемая для дальнейшего окисления, дает шесть пар электронов. При этом пара электронов после прохождения блока дыхательных реакций, включающих электронно-транспортную цепь, дает начало трем молекулам АТФ.

Последовательность реакций и процессов образования АТФ:

1. На гликолитическом этапе молекула глюкозы дает 2 молекулы АТФ. При этом окисление фосфоглицеринового альдегида до фосфоглицериновой кислоты дает 2 молекулы восстановленного кофермента НАД Н, которые при последующем прохождении через дыхательную цепь образуют уже 6 молекул АТФ (по 3 на каждую молекулу НАД Н)

2+6 молекул АТФ.

II . 1. В аэробной фазе дыхания при окислении пирувата до СО 2 образуется 4 молекулы НАД Н. При их окислении в дыхательной цепи образуется 12 молей АТФ

12 молекул АТФ.

2. В цикле Кребса происходит восстановление 1 молекулы ФАД∙Н, энергетический эквивалент которого равен 2 молекулам АТФ

2 молекулы АТФ.

3. При окислении кетоглутаровой кислоты до янтарной происходит субстратное фосфорилирование, энергия которого равнозначна образованию 1 моля АТФ .

1 молекула АТФ.

Всего за аэробную фазу окисления 1 молекулы пирувата образуется

15 молекул АТФ.

В связи с тем что из молекулы глюкозы при гликолизе образуется две молекулы пирувата, количество АТФ после окисления равно

30 молекулам АТФ.

Добавив 12 молекулы АТФ анаэробной фазы и 6 молекул АТФ от окисления НАД ∙Н гликолитического этапа, +6 получим

38 молекул АТФ.

В 38 молях АТФ аккумулировано 1162,8 кДж. Энергетическая емкость молекулы глюкозы составляет 2824 кДж. Отсюда КПД процесса использования глюкозы в дыхании составляет более 40 %.

— Источник—

Богданова, Т.Л. Справочник по биологии/ Т.Л. Богданова [и д.р.]. – К.: Наукова думка, 1985.- 585 с.

Post Views: 34

Глава 17. Кислородное голодание

17.1. Общие положения

В судебной медицине большое внимание уделяется диагностике и изучению расстройства здоровья, а также смерти и изменений, которые возникают в результате кислородного голодания.

Кислородное голодание (гипоксия) представляет собой следствие недостаточного поступления в организм или недостаточного использования тканями кислорода.

Изучение влияния кислородного голодания на организм человека и его последствий необходимо для разработки многих проблем судебной медицины в связи с встречающимися в судебно-следственной практике различными видами кислородного голодания. Последние нельзя изучать без учета тех данных, которые получены в настоящее время при исследовании. Различают следующие виды гипоксии в связи с причинами, вызывающими кислородную недостаточность.

Дыхательная гипоксия возникает вследствие недостаточного насыщения крови кислородом в легких и, следовательно, недостаточного напряжения кислорода в артериальной крови.

Эта форма гипоксии обусловлена:

1) уменьшением содержания кислорода во вдыхаемом воздухе;

2) расстройством регуляции дыхания;

3) поражением легочной ткани (например, при воспалительных процессах, в легких и других патологических процессах).

Застойная (циркуляторная) гипоксия обусловлена замедлением тока крови или недостаточностью притока ее к отдельным органам. Она наблюдается при расстройствах кровообращения, хронической сердечной недостаточности, а также при шоке. При нормальном насыщении крови кислородом общий объем кислорода, поступающего к тканям в единицу времени, уменьшается в связи с причинами, вызывающими кислородную недостаточность.

Анемическую гипоксию констатируют при недостаточном количестве гемоглобина в крови, в результате чего понижается и общее количество кислорода. При этой форме гипоксии понижена кислородная емкость крови вследствие уменьшения количества гемоглобина (например, при острых и хронических анемиях, изменении состояния крови в результате воздействия кровяных ядов и образования метгемоглобина или карбоксигемоглобина).

Гистотоксическая (тканевая) гипоксия характеризуется уменьшением способности тканей использовать доставляемый им кислород. Так, при отравлении цианидами понижена окислительная способность тканей.

Перечисленные основные формы гипоксии встречаются в чистом виде, а в тех случаях, когда имеют место несколько причин, вызывающих различные формы гипоксии одновременно, и в смешанном. Всегда следует помнить, что гипоксия вызывает значительные нарушения в организме, приводящие в конце концов к смерти.

Клинически кислородное голодание может протекать и в следующих формах.

Молниеносная форма - очень быстро развивающаяся - встречается при вдыхании химически инертных газов (азота, метана, гелия) при одновременном недостатке кислорода. Эта форма асфиксии может быть вызвана сдавлением трахеи, а иногда возникает у людей, находящихся в шахтах с высоким содержанием метана, старых колодцах, трюмах старых кораблей.

Острая форма отличается от молниеносной количественно. При этой форме все явления развиваются не так быстро, как при молниеносной. Острая форма возможна при резком понижении атмосферного давления, вдыхании газовой смеси с инертными газами, отравлении окисью углерода, некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях. Примером данной формы асфиксии может быть смерть в закрытых гаражах или на кухнях, где есть газовые плиты, от отравления газом.

Хроническая форма наблюдается при длительном пребывании в атмосфере с пониженным содержанием кислорода (например, на больших высотах) и для судебной медицины имеет небольшое практическое значение.

В судебно-медицинской практике приходится встречаться в основном с молниеносной и острой формами кислородного голодания.

17.2. Прижизненное течение гипоксии

В развитии кислородного голодания наблюдается несколько периодов. Первый период - инспираторной одышки - вскоре сменяется экспираторной одышкой, за которой наступает общее судорожное сокращение отдельных мышц, обусловленное возбуждением коры головного мозга. Затем следует дыхательная пауза, продолжающаяся 1-2 минуты. После паузы возникают так называемые терминальные дыхания. Их обычно несколько, они продолжаются 1-2 минуты. Вслед за этим развивается паралич дыхания. Артериальное давление вначале повышается, что объясняется возбуждением сосудосуживающего центра углекислотой, накапливающейся в крови, затем вследствие паралича этого центра кровяное давление падает. Сердечная деятельность сначала ускоряется, впоследствии резко замедляется. Иногда наблюдаются кратковременные ускорения сердечных сокращений и, наконец, - остановка сердца.

Общая продолжительность острой гипоксии у человека равна 5-7 минутам, после чего наступает смерть. То обстоятельство, что сердечная деятельность продолжается после остановки дыхания, имеет практическое значение, так как это позволяет восстановить жизненные функции организма при острой гипоксии (например, при повешении, утоплении).

Несомненно, что течение гипоксии зависит от индивидуальных особенностей организма (например, возраста, типа высшей нервной деятельности и ряда других).

17.3. Трупные явления при гипоксии

Трупные явления при смерти от гипоксии не представляют ничего характерного именно для этого вида смерти. Все явления, наблюдающиеся на трупе при смерти от гипоксии, присущи острой, быстро наступающей смерти вообще. Поэтому нельзя ставить диагноз смерти от гипоксии только на основании комплекса данных признаков. Это может привести к ошибкам. Степень выраженности тех или иных признаков обусловлена как индивидуальными особенностями умершего, так и видом гипоксии.

Явления, наблюдающиеся при наружном осмотре трупа. Трупные явления хорошо выражены у молодых крепких субъектов. У лиц пожилого возраста, стариков, истощенных субъектов резко выраженных явлений, описываемых ниже, не наблюдается.

При наружном осмотре обычно отмечается резко выраженный цианоз кожных покровов лица, хорошо выраженные трупные пятна и трупное окоченение. В кожных покровах лица, особенно в коже век, имеются многочисленные мелкие кровоизлияния - экхимозы. Последние наблюдаются чаще всего в конъюнктивах. Экхимозы в коже могут быть иногда и в других местах, в частности, в области трупных пятен, где они имеют иное, уже посмертное происхождение. Когда тело висит в петле, множественные кровоизлияния наблюдаются в коже нижних конечностей. У мужчин набухает половой член. Иногда выделяются кал, моча и сперма, но это обычно бывает в судорожном периоде асфиксии.

Явления, наблюдающиеся при внутреннем исследовании трупа.

Состояние кровенаполнения мягких покровов черепа (а также мозга и его оболочек) зависит от ряда причин, в частности, от положения трупа. Так, если тело долго висело в петле, то мягкие покровы и мозг с оболочками могут быть в значительной степени обескровленными. Рекомендуется тщательно осматривать мягкие покровы шеи, где при некоторых видах асфиксии обнаруживаются кровоизлияния в мышцах, околососудистой и межмышечной клетчатке.

Состояние крови соответствует тому, что наблюдается при быстро наступающей смерти. Кровь жидкая и темная вследствие того, что при быстро наступающей смерти органы и ткани трупа, сохраняющие еще в течение некоторого времени свою жизнеспособность, продолжают поглощать кислород из крови. В результате образуется редуцированный гемоглобин. Последний может быть обнаружен в трупе. Венозные сосуды, синусы твердой мозговой оболочки, правая половина сердца оказываются резко расширенными, переполненными жидкой кровью, что представляется застойным полнокровием ткани и органов. Поэтому все внутренние органы имеют синюшно-багровый цвет. Под серозными оболочками, особенно под висцеральной плеврой легких, в частности, между их долями, под эпикардом, на задней и передней поверхностях сердца наблюдаются множественные экхимозы. Они могут быть и в конъюнктивах, в толще зобной железы, в слизистой оболочке гортани, надгортанника, в мягких покровах черепа. Возникновение экхимозов обусловлено, с одной стороны, повышением кровяного давления капиллярной сети, а с другой - повышенной проницаемостью сосудистой стенки, возникающей при острой гипоксии. Экхимозы возникают в судорожном периоде, когда кровяное давление резко повышается. У лиц, подвергавшихся сдавлению шеи петлей, при возвращении их к жизни отмечается наличие экхимозов. Они нередко наблюдаются в конъюнктивах век, на склере, в коже лица при различных патологических состояниях (например, у детей при коклюше, у беременных во время потуг при родоразрешении). Мелкие кровоизлияния возникают также вследствие патологических изменений сосудистых стенок и при многих болезненных состояниях: лейкозах, анемии, геморрагическом диатезе, авитаминозах, интоксикациях, при сепсисе.

Экхимозы не являются признаком собственно смерти от гипоксии, так как обнаруживаются при острой смерти вообще, а в частности, при внезапной острой сердечной недостаточности. Наличие экхимозов само по себе не дает оснований ставить диагноз смерти от гипоксии, что иногда еще встречается в практике.

Гистологические изменения в тканях при гипоксии те же, что и при острой, быстро наступившей смерти.

Острое кислородное голодание вызывается следующими причинами:

§ механическим воздействием;

§ ядовитыми веществами;

§ недостатком кислорода во вдыхаемом воздухе;

§ кровопотерей;

§ рядом других патологических состояний.

В судебно-медицинской практике преимущественное значение имеют те виды кислородного голодания, которые развиваются вследствие механических препятствий для дыхания. С ними и приходится преимущественно иметь дело судебно-медицинским экспертам и судебно-следственным органам.

Контрольные вопросы

1. Какие виды кислородного голодания исследуются в судебной медицине?

2. В каких формах протекает кислородное голодание?

3. Какие трупные явления развиваются при гипоксии?

При развитии кислородного голодания, возникающего в результате снижения парциального давления р О 2 во вдыхаемом воздухе, происходят существенные сдвиги всех основных параметров дыхания. Различные механизмы влияния гипоксии на организм человека представлены в виде обобщенной схемы на рисунке 2.5.

Рис. 2.5. Обобщенная схема механизмов влияния гипоксии на организм человека (по: В. Б. Малкин и др., 1977)

Изменяется внешнее дыхание, изменяются условия, определяющие диффузию газов и транспорт О 2 к тканям, могут происходить сдвиги и в самом тканевом дыхании.

Одной из важнейших адаптивных реакций как при острой, так и при хронической гипоксии является рост легочной вентиляции. Исследования показали, что вентиляция легких начинает увеличиваться уже на высоте 1000 м над уровнем моря. Это происходит в основном благодаря углублению дыхания. Частота дыхания изменяется незакономерно. Следует отметить, что у различных людей при развитии острой гипоксии величина р О 2 , при которой происходит начальный рост МОД, широко варьирует. Вместе с тем установлено, что у большинства здоровых людей достоверное увеличение МОД отмечается, начиная с высот 2500–3000 м.

Известно, что повышенная легочная вентиляция улучшает газообмен в плохо вентилируемых альвеолах и способствует росту парциального альвеолярного давления кислорода р А О 2 . Отсюда ясно, что при высоких уровнях вентиляции градиент намного меньше давления О 2 в альвеолах и в трахее, чем при низких уровнях легочной вентиляции. Выигрыш в градиенте давления О 2 имеет решающее значение для высокогорной адаптации, так как позволяет поддерживать в условиях данной атмосферы максимально возможное р О 2 в альвеолах.

Рост легочной вентиляции при развитии острой гипоксии сопровождается быстрой перестройкой нейрогуморальной регуляции дыхания. При этом исследования показали, что автоматическая перестройка дыхания не является оптимальной. Как правило, уровень вентиляции бывает ниже того, который необходим для более эффективного снабжения организма О 2 в новых условиях обитания.

Что же препятствует развитию гипервентиляции при гипоксии? На этот вопрос Холден и Пристли (1937) однозначно ответили еще в начале столетия. Они объясняли это развитием гипокапнии – падением р А СО 2 , которое неизбежно сопровождает гипервентиляцию.

На высотах более 3000 м ритм дыхания может нарушаться и возникает так называемое периодическое дыхание. Оно проявляется чаще ночью, во время сна. При этом происходит снижение легочной вентиляции, влекущее за собой еще большее падение насыщения крови О 2 . Существуют разные мнения относительно механизма возникновения периодического дыхания.

Появление выраженных нарушений ритма дыхания в начальный период пребывания в горах свидетельствует о том, что устойчивая высокоэффективная адаптация к гипоксии еще не достигнута.

Возникновение периодического дыхания при хронической гипоксии расценивают как неблагоприятный фактор, так как оно часто отмечается у лиц, недостаточно адаптированных к гипоксии.

Многие исследователи отмечают уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) как при острой, так и при хронической гипоксии. Снижение ЖЕЛ сопровождается изменением всех составляющих ее компонентов: резервные объемы вдоха и выдоха уменьшаются, дыхательный же объем возрастает.

Большой интерес представляют данные К. Ю. Ахмедова о том, что после возвращения с гор функциональный остаточный объем легких в течение многих дней остается повышенным. Увеличение остаточного объема легких при гипоксии принято связывать с повышением тонуса мышц, осуществляющих вдох, в результате которого изменяется среднее положение грудной клетки. 0но приближается более к вдоху, что приводит к увеличению объема легких при нормальном дыхании. Увеличение среднего объема легких было названо функциональной или физиологической эмфиземой. Ее возникновение при гипоксии имеет определенное адаптивное значение. Физиологическая эмфизема способствует более равномерной перфузии и вентиляции легких, а также увеличению дыхательной поверхности легких, и тем самым увеличивает рост диффузионной способности легких. Кроме того, ее возникновение приводит к демпфированию выраженных колебаний насыщения артериальной крови О 2 в различные фазы дыхания, и в результате этого условия регуляции дыхания оказываются более благоприятными.

В результате следует отметить, что порог реакции дыхания, равно как и степень роста легочной вентиляции, при гипоксии варьирует у различных людей в широком диапазоне. Это весьма существенно, так как определяет значительные индивидуальные колебания при гипоксии альвеолярного р а СО 2 , р а О 2 и артериального р а СО 2 , р а О 2 парциального давления газов, а также S a О 2 . В результате индивидуальных колебании на одной и той же высоте при равном снижении рО 2 во вдыхаемом воздухе у различных практически здоровых людей уровень гипоксемии и уровень гипокапнии оказываются неодинаковыми. В процессе длительной адаптации к гипоксии происходит приспособление и к гипокапнии. При этом отмечается тенденция к росту р А О 2 , т. е. к сохранению более высокого уровня кислородного снабжения организма. Индивидуальное многообразие проявления адаптивных сдвигов системы дыхания при гипоксии обусловлено многими факторами: индивидуальными особенностями нервной регуляции дыхания; различной чувствительностью хеморецептивных образований и самого дыхательного центра к изменениям р а СО 2 и р а О 2 . Процесс адаптации системы дыхания к гипоксии внутренне противоречив. Этим и определяются неодинаковая устойчивость различных людей к острой гипоксии и некоторые индивидуальные различия в структуре адаптации к хронической форме кислородного голодания.

Горная болезнь. При постепенно развивающейся гипоксии реакции систем носят вначале приспособительный характер. 0днако в дальнейшем, при нарастании кислородной недостаточности, появляются серьезные патологические сдвиги. Человек заболевает горной болезнью.

Горную болезнь подразделяют на острую, подострую и хроническую.

Острая форма. Симптомокомплекс, характеризующий острую форму горной болезни, наблюдается при быстром перемещении людей на большие горные высоты. Высотный уровень, на котором впервые появляются признаки горной болезни, бывает различным, но у большинства синдромы острой формы отмечаются начиная с 3000 м.

К наиболее частым признакам этой формы относят головную боль, одышку, побледнение кожного покрова лица, цианоз губ, ногтей, выраженную слабость, анорексию, тошноту и рвоту, нарушение сна с тяжелыми сновидениями, расстройство ритма дыхания, сходное с дыханием Чейн‑Стокса. Эти и другие симптомы обычно проявляются не сразу, а спустя несколько часов после быстрого подъема в горы.

Подострая форма. Характеризуется симптомами, более устойчивыми (более длительно проявляющимися) по сравнению с симптомами острой горной болезни. Одним из признаков является расстройство ночного сна – от легких нарушений до почти полной утраты способности спать. Причину бессонницы многие связывают с нарушением ритма дыхания. При этой форме горной болезни наблюдаются головная боль, состояние депрессии, чрезмерная раздражительность, повышенная утомляемость, резкая одышка, анорексия. Нарушения со стороны системы пищеварения проявляются в непереносимости жирной пищи и метеоризме. Часто отмечается кожный зуд.

Хроническая форма. Существенная ее черта – чрезмерное проявление адаптивных сдвигов в системах, испытывающих в условиях гипоксии гиперфункцию, морфологическим проявлением чего являются гиперплазия красного костного мозга с резко выраженной полицитемией, резкая гипертрофия правого желудочка с клиническим проявлением синдрома легочного сердца, гиперплазия мышечных стенок артериол и бронхиальной ткани, каротидных телец и т. д.

Важный диагностический признак горной болезни – почти полное исчезновение всех нарушений после спуска с высоты. Наиболее опасными осложнениями горной болезни являются высотный отек легких и отек мозга.

Признаком надвигающегося отека легких служит одышка. Дыхание становится шумным и клокочущим. Появляется кашель. Важную роль в развитии отека легких играет возникновение гипертензии сосудов малого круга кровообращения. Его возможными причинами считают трансартериальный выход жидкой части крови в дыхательные пути под влиянием повышенного легочного артериального давления, увеличение проницаемости легочных капилляров, рост объема циркулирующей крови в организме, микротромбозы сосудов малого круга.

Основное средство лечения высотного отека легких – немедленный спуск вниз и кислородная терапия, иногда в условиях гипербарии в целях улучшения насыщения крови О 2 .

Помимо отека легких, на больших высотах в течение нескольких часов может развиваться острый отек мозга. Симптомами этого менее распространенного, но крайне опасного осложнения горной болезни, развивающегося уже на высотах 3600–4000 м, являются вначале сильная головная боль, иногда рвота, расстройство координации движений, возникновение слуховых и зрительных галлюцинаций, а затем нарушение и потеря сознания, после чего может развиться паралич, кома и наступить смерть. Причиной отека мозга является нарушение проницаемости клеточных мембран при гипоксии в результате снижения эффективности калий‑натриевого насоса, связанного с дефицитом АТФ.

Для лечения отека мозга необходимы срочный спуск с высоты, кислородная и лекарственная терапия.

Морфофункциональные особенности коренных жителей высокогорья. В процессе длительной адаптации к недостатку кислорода организм коренных жителей высокогорья приспособился энергетически более экономно осуществлять газообмен. Равномерность альвеолярной вентиляции всех долей легкого, оптимальные режимы вентиляционно‑перфузионных отношений и высокие диффузионные способности альвеол позволяют аборигену гор менее интенсивно вентилировать легкие. Большая кислородная емкость крови и высокое сродство гемоглобина к кислороду создают условия для умеренной активности сердечно‑сосудистой системы. Необходимый запрос организма по кислороду удовлетворяется за счет лучшей утилизации О 2 в тканях благодаря более эффективной организации биофизических механизмов клеточного метаболизма.

Из морфологических характеристик у коренных жителей гор указывают на обусловленное повышенным основным обменом более массивное телосложение. Крупная грудная клетка сочетается с более высокой жизненной емкостью легких. Относительное увеличение длинных костей скелета связывают с гипертрофией костного мозга, которая соотносится с повышенным эритропоэзом.

Для большинства высокогорных популяций характерно замедление ростовых процессов и сроков полового созревания.

Перечисленный комплекс наследственно закрепленных морфо‑функциональных черт определяют как высокогорный адаптивный тип, сформировавшийся в результате приспособления поколений людей к основному внешнему фактору – гипоксии.

Вариант 1
1. Всю совокупность химических реакций в клетке называют
1) фотосинтез 3) брожение
2) хемосинтез 4) метаболизм
2. Фотосинтез, в отличие от биосинтеза белка, происходит в клетках
1) любого организма
2) содержащих хлоропласты
3) содержащих лизосомы
4) содержащих митохондрии
3. Значение энергетического обмена в клеточном метаболизме состоит в том, что он обеспечивает
реакции синтеза
1) молекул АТФ
2) органических веществ
3) ферментов
4) минеральных веществ
4. В результате кислородного этапа энергетического обмена в клетках синтезируются молекулы
1) белков
2) глюкозы
3) АТФ, СО2, Н2О
4) ферментов
5. Все живые организмы в процессе жизнедеятельности используют энергию, которая запасается в
органических веществах, созданных из неорганических
1) животными
2) грибами
3) растениями
4) вирусами
6. В процессе фотосинтеза растения
1) обеспечивают себя органическими веществами
2) окисляют сложные органические вещества до более простых
3) поглощают минеральные вещества корнями из почвы
4) расходуют энергию органических веществ
7. Переход электронов на более высокий энергетический уровень происходит в световую фазу
фотосинтеза в молекулах
1) хлорофилла
2) воды
3) углекислого газа
4) глюкозы
8. Особенности обмена веществ у растений по сравнению с животными состоят в том, что в их клетках
происходит
1) хемосинтез
2) энергетический обмен
3) фотосинтез
4) биосинтез белка
9. Реакции биосинтеза белка, в которой последовательность триплетов в и­РНК обеспечивает
последовательность аминокислот в молекулах белка называют
1) гидролитическими.
2) матричными
3) ферментативными
4) окислительными
10. Расщепление глюкозы в клетке на бескислородном этапе энергетического обмена происходит в
1) лизосомах
2) цитоплазме
3) ЭПС

4) митохондриях
3) геном
4) генотипом
11. Какие органические вещества входят в состав хромосом?
1) белок и ДНК
2) АТФ и т­РНК
3) АТФ и глюкоза
4) РНК и липиды
12. Три рядом расположенных нуклеотида в молекуле ДНК, кодирующих одну аминокислоту,
называют
1) триплнтом
2) генетическим кодом
13. Белок состоит из 50 аминокислотных остатков. Сколько нуклеотидов в гене (одна цепь), которым
закодирована первичная структура этого белка?
1) 50 2) 100 3) 150 4) 250
14. Функциональная единица генетического кода ­
1) нуклеотид
2) триплет
3) аминокислота
4) т­РНК
15. Антикодону ААУ на т­РНК соответствует триплет ДНК
1) ТТА 2) ААТ 3) ААА 4) ТТТ
Часть В
В1. Выберите три верных ответа.
Какие процессы вызывает энергия солнечного света в листе?
А) образование молекул кислорода в результате разложения воды;
Б) окисление пировиноградной кислоты до углекислого газа и воды;
В) синтез молекул АТФ;
Г) расщепление биополимеров до мономеров;
Д) расщепление глюкозы до пировиноградной кислоты;
Е) образование атомов водорода за счет отнятия электронов от молекулы воды хлорофиллом.
В2.Установите соответствие между процессами, характерными для фотосинтеза и энергетического
обмена, и видами обмена веществ.
Процессы: Виды обмена:
1) поглощение света; А) энергетический обмен
2) окисление пировиноградной кислоты; Б) фотосинтез
3) выделение углекислого газа и воды;
4) синтез молекул АТФ за счет химической энергии;
5) синтез молекул АТФ за счет энергии света;
6) синтез углеводов из углекислого газа и воды.
1
2
3
4
5
6
В3. Установите последовательность процессов биосинтеза белка в клетке:
А) синтез и­РНК на ДНК;
Б) присоединение аминокислот к т­РНК;
В) доставка аминокислот к рибосоме;
Г) перемещение и­РНК из ядра к рибосоме;
Д) нанизывание рибосом на и­РНК;
Е) присоединение двух молекул т­РНК с аминокислотой к и­РНК;
Ж) взаимодействие аминокислот, присоединенных к и­РНК, образование пептидной связи.
Часть С
С1. Дайте краткий свободный ответ (1­2 предложения).
В чем состоит роль ДНК в биосинтезе белка?
С2. Дайте полный развернутый ответ.
Какие процессы происходят на подготовительном этапе энергетического обмена?

С3. Решите задачу:
Фрагмент кодирующей цепи ДНК имеет последовательность нуклеотидов:
…­ГТГ – ТАТ – ГГА – АГТ ­…
Определите последовательность нуклеотидов на и­РНК, антикодоны соответствующие т­РНК и
аминокислоты во фрагменте молекулы белка, используя таблицу генетического кода.
ТЕМА «ОБМЕН ВЕЩЕСТВ И ПРЕВРАЩЕНИЕ ЭНЕРГИИ»
Вариант 2
Часть А Задания с выбором одного ответа.
1. Обмен веществ между клетками и окружающей средой регулируются
1) плазматической мембраной
2) ЭПС
3) ядерной оболочкой
4) цитоплазмой
2. Хлорофилл в хлоропластах растительных клеток
1) осуществляет связь между органоидами
2) ускоряет реакции энергетического обмена
3) поглощает энергию света в процессе фотосинтеза
4) осуществляет окисление органических веществ в процессе диссимиляции
3. Липиды окисляются в результате процесса
1) энергетического обмена
2) пластического обмена
3) фотосинтеза
4) хемосинтеза
4. При расщеплении одной молекулы глюкозы две молекулы АТФ синтезируются на этапе
1) подготовительном
2) гликолиза
3) кислородном
4) при поступлении веществ в клетку
5. Совокупность реакций синтеза органических веществ из неорганических с использованием энергии
солнечного света называют
1) хемосинтезом
2) фотосинтезом
3) брожением
4) гликолизом.
6. Конечные продукты подготовительного этапа энергетического обмена
1) углекислый газ и вода
2) глюкоза, аминокислоты, глицерин, жирные кислоты
3) белки, жиры
4) АДФ, АТФ
7. Электроны молекулы хлорофилла поднимаются на более высокий энергетический уровень под
воздействием энергии света в процессе
1) фагоцитоза
2) синтеза белка
3) фотосинтеза
4) хемосинтез
8. Углекислый газ используется в качестве источника углерода в процессе
1) синтеза липидов
2) синтеза нуклеиновых кислот
3) фотосинтеза
4) синтеза белка
9. Фотосинтез в отличие от биосинтеза белка происходит в
1) любых клетках организма
2) клетках, содержащих хлоропласты
3) клетках, содержащих лизосомы

4) клетках, содержащих митохондрии
10. Растительная клетка, как и животная, получает энергию в процессе
1) окисления органических веществ
2) биосинтеза белков
3) синтеза липидов
4) синтеза нуклеиновых кислот
3) белок
4) нет верного ответа
3) АТФ
4) неорганических веществ
11. В состав хромосом НЕ входит
1) ДНК
2) АТФ
12. В процессе пластического обмена в клетках происходит синтез молекул
1) белков
2) воды
13. Какая последовательность правильно отражает путь реализации генетической информации:
1) ген – и­РНК – белок – свойство ­ признак
2) признак – белок – и­РНК – ген ­ ДНК
3) и­РНК – ген – белок – признак ­ свойство
4) ген – признак ­ свойство
14. Генетический код определяет принцип записи информации о
1) последовательности аминокислот в молекуле белка
2) транспорте и­РНК в клетке
3) расположении глюкозы в молекуле крахмала
4) числе рибосом на ЭПС
15. Антикодону УГЦ на т­РНК соответствует триплет на ДНК
1) ТГЦ 2) АГЦ 3) ТЦГ 4) АЦГ
Часть В
В­1: Выберите три верных ответа.
В темновую фазу фотосинтеза происходит:
А) фотолиз воды;
Б) восстановление углекислого газа до глюкозы;
В) синтез молекул АТФ за счет энергии Солнца;
Г) соединение водорода с переносчиком НАДФ+;
Д) использование энергии молекул АТФ на синтез углеводов;
Е) образование молекул крахмала из глюкозы.
В­2: Установите соответствие между этапами энергетического обмена и особенностями их
протекания:
Этапы энергетического обмена: А) Бескислородный
Б) Кислородный
Особенности протекания процесса:
1) исходное вещество, участвующее в процессе, ­ глюкоза;
2) исходное вещество, участвующее в процессе, ­ трехуглеродная органическая кислота;
3) конечные продукты процесса – трехуглеродная органическая кислота, вода, АТФ;
4) конечные продукты процесса – углекислый газ, вода, АТФ;
5) образуется две молекулы АТФ на одну молекулу глюкозы;
6) образуется 36 молекул АТФ на одну молекулу глюкозы.
1
3
4
2
5
6
В­3: Установите последовательность процессов фотосинтеза:
А) возбуждение хлорофилла;
Б) синтез глюкозы;
В) соединение электронов с НАДФ+ и Н+;
Г) фиксация углекислого газа;

Д) фотолиз воды.
Часть С
С­1. Задание с кратким свободным ответом (одно ­ два предложения).
Какова роль т­РНК в процессе биосинтеза белка?
С­2. Задание с полным развернутым ответом.
Какие структуры и вещества принимают участие в темновых реакциях фотосинтеза?
С­3. Решите задачу:
Фрагмент кодирующей цепи ДНК имеет последовательность нуклеотидов
…­ЦЦГ­ААТ­ТГА­ГТА­… Определите последовательность нуклеотидов на и­РНК, антикодоны,
соответствующие т­РНК и аминокислоты во фрагменте молекулы белка, используя таблицу
генетического кода.
ОТВЕТЫ ПО ТЕМЕ «ОБМЕН ВЕЩЕСТВ И ПРЕВРАЩЕНИЕ ЭНЕРГИИ»
Вариант 1
Часть А
1
4
2
2
3
1
4
3
5
3
Часть В
В­1: А В Е
В­2:
1
Б
2
А
6
1
3
А
7
1
8
3
9
2
10
2
11
1
12
1
13
3
14
2
15
2
4
А
5
Б
6
Б
В­3: А Г Д Б В Е Ж
Часть С
С­1: Роль ДНК в биосинтезе белка в том, что в ДНК закодирована информация о первичной структуре
белка, то есть о последовательности аминокислот в полипептидной цепи (2 балла)
С­2: Сложные органические вещества пищи под действием ферментов разлагаются в клетках
пищеварительного тракта до более простых: белки – до аминокислот, сложные углеводы – до
глюкозы, жиры – до жирных кислот и глицерина, нуклеиновые кислоты – до нуклеотидов. При этом
энергии выделяется очень мало и она вся рассеивается в виде тепла (3 балла)
С­3: ДНК: …­Г Т Г­ТАТ­ Г ГА­ АГТ­…
и –РНК: …­ЦАЦ­АУА­ЦЦУ­ УЦА­…
антикодоны т­РНК: ГУГ, УАУ, ГГА, АГУ
аминокислоты: Гис – иле – про – сер (3 балла)
Вариант 2
Часть А
1
1
2
3
3
1
4
2
5
2
Часть В
В­1: Б Д Е
В­2:
1
А
2
Б
В­3: А Д В Г Б
Часть С
6
2
3
А
7
3
8
3
9
2
10
1
11
2
12
1
13
1
14
1
15
1
4
Б
5
А
6
Б

С­1: Роль т­РНК в биосинтезе белка в том, что т­РНК присоединяет аминокислоты по принципу
комплементарности и переносит к месту синтеза белка, то есть к рибосомам (2 балла)
С­2: Темновые реакции фотосинтеза происходят в строме хлоропластов. Это реакции фиксации
углерода, то есть из углекислого газа в результате сложных ферментативных реакций образуется
глюкоза, а затем крахмал. На эти реакции тратится энергия АТФ и атомы водорода, образованные в
световой фазе.
С­3: ДНК: …­ ЦЦГ – ААТ – ТГА – ГТА ­…
и­РНК: …­ГГЦ ­ УУА –АЦУ –ЦАУ­…
т­РНК: ЦЦГ, ААУ, УГА, ГУА.
Аминокислоты: гли – лей – тре – гис
Критерии оценки:
Часть А 1балл за ответ, итого 15 баллов
Часть В 2 балла за ответ, итого 6 баллов
Часть С С1 – 1 балл, С2 – 3 балла, С3 – 3 балла
Итого 28 баллов
«5» ­ 24 – 28 баллов «4» ­ 19 – 23 балла «3» ­ 14 – 18 баллов