किसी भी हानिकारक एजेंट (दर्द, ठंडक, विभिन्न रोगजनक सूक्ष्मजीव, विषाक्त पदार्थ, जहर, हाइपोक्सिया, अति ताप, यहां तक ​​​​कि गंभीर शारीरिक ओवरवर्क, और बहुत कुछ) के प्रभाव में, शरीर में महत्वपूर्ण गतिविधि में परिवर्तन विकसित होते हैं, दोनों इस एजेंट के लिए विशिष्ट हैं ( एक नोसोलॉजिकल निदान की संभावना) और गैर-विशिष्ट किसी भी क्षति के साथ मनाया - तनाव।

होमियोस्टैसिस को बहाल करने के उद्देश्य से गैर-विशिष्ट प्रतिक्रियाओं का सेट, जी। सेली ने तनाव, तनाव की स्थिति कहा।

तनाव एक अलग प्रकृति ("तनाव") के चरम उत्तेजनाओं की कार्रवाई के लिए शरीर की एक गैर-विशिष्ट प्रतिक्रिया है, जिससे कार्यों और प्रणालियों में तनाव होता है, और शरीर की आरक्षित क्षमताओं को जुटाता है, जो होमोस्टैसिस को बनाए रखने और अनुकूलन करने की अनुमति देता है बदलती स्थितियां। इस प्रतिक्रिया को . भी कहा जाता है सामान्य अनुकूलन सिंड्रॉम।

जी। सेली ने साबित किया कि एडेनोहाइपोफिसिस की कार्यात्मक गतिविधि में तेज वृद्धि - अधिवृक्क प्रांतस्था अनुकूलन सिंड्रोम के कार्यान्वयन में एक निर्णायक भूमिका निभाती है। इसके बाद, यह दिखाया गया कि पिट्यूटरी ग्रंथि की भागीदारी हाइपोथैलेमस के प्राथमिक सक्रियण और इसके न्यूरोपैप्टाइड्स की रिहाई के माध्यम से होती है जो उष्णकटिबंधीय हार्मोन के स्राव को उत्तेजित करते हैं। थायरोट्रोपिन अधिवृक्क प्रांतस्था को सक्रिय करता है, और ग्लुकोकोर्टिकोइड्स तनाव प्रतिक्रिया के सभी मुख्य अभिव्यक्तियों का कारण बनता है।

क्लासिक गैर-विशिष्ट परिवर्तनप्रयोगात्मक तनाव ("त्रय") के साथ:

अधिवृक्क प्रांतस्था की अतिवृद्धि,

थाइमस और अन्य लिम्फोइड अंगों का समावेश,

गैस्ट्रिक म्यूकोसा के रक्तस्रावी पेप्टिक अल्सर।

इसके अलावा, रक्त में ईोसिनोफिल की सामग्री में कमी, अधिवृक्क प्रांतस्था की कोशिकाओं में लिपिड की कमी, चयापचय में कैटोबोलिक अभिव्यक्तियों की एक तेज प्रबलता, गैस-गतिशील विकार और बहुत कुछ (अधिक नीचे)।

अनुकूली सिंड्रोम में तीन चरण होते हैं।

1. अलार्म प्रतिक्रिया (अलार्म प्रतिक्रिया) दो चरणों के माध्यम से होती है:

ए) सदमे चरण;

बी) एंटीशॉक चरण।

2. प्रतिरोध का चरण (अनुकूलन)।

3. थकावट का चरण।

चिंता प्रतिक्रिया।

शॉक चरण:तनाव जोखिम को नुकसान पहुंचाने के तुरंत बाद विकसित होता है। इसकी अभिव्यक्तियाँ: मांसपेशियों की कमजोरी, धमनी हाइपोटेंशन, बीसीसी और रक्त के थक्के में कमी, केशिका पारगम्यता में वृद्धि, हाइपोथर्मिया, हाइपोग्लाइसीमिया, अपचय में वृद्धि - एज़ोटेमिया, नकारात्मक नाइट्रोजन संतुलन, लिम्फोइड ऊतक का उल्टा विकास, ईोसिनोफिल और लिम्फोसाइटों में कमी और न्यूट्रोफिल में वृद्धि - एक पुनर्योजी बदलाव (रक्त की संरचना में परिवर्तन भी एंटीशॉक के चरण को पकड़ सकता है), जठरांत्र संबंधी मार्ग के तीव्र पेप्टिक अल्सर।

विरोधी सदमे चरणतब होता है जब अधिवृक्क प्रांतस्था की प्रतिक्रिया का एहसास होता है। बंडल क्षेत्र में द्रव्यमान, माइटोटिक गतिविधि और कोशिकाओं के प्रसार में वृद्धि होती है। ग्लूकोकार्टिकोइड्स में वृद्धि (कैटेकोलामाइन के साथ) मांसपेशियों और संवहनी स्वर को बढ़ाती है, रक्तचाप और बीसीसी को बढ़ाती है, एंटीहिस्टामाइन गतिविधि को उत्तेजित करती है, रक्त शर्करा के स्तर को बढ़ाती है, शरीर के ऊर्जा संसाधनों और सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली को सक्रिय करती है - एक अनुकूली-ट्रॉफिक प्रणाली के रूप में।

अनुकूलन का चरण, प्रतिरोध।यह अधिवृक्क प्रांतस्था के अतिवृद्धि द्वारा विशेषता है, ग्लूकोकार्टोइकोड्स के स्राव में लगातार वृद्धि।

हेमोडायनामिक्स सामान्यीकृत और स्थिर है।

चयापचय प्रक्रियाओं की दिशा स्पष्ट रूप से उपचय की ओर बढ़ रही है। मांसपेशियों और वजन में वृद्धि हो सकती है।

रक्त सूत्र सामान्यीकृत होता है, चरण की शुरुआत में ईोसिनोफिल की संख्या सामान्य से थोड़ी अधिक हो सकती है।

जीव का निरर्थक प्रतिरोध बढ़ जाता है, अर्थात। शरीर खुद को नुकसान पहुंचाए बिना न केवल उस एजेंट के काफी कठोर प्रभाव को सहन करता है जो इस तनाव प्रतिक्रिया का कारण बनता है, बल्कि किसी अन्य तनाव ("प्रशिक्षण", सख्त, "लत", अनुकूलन का प्रभाव) का भी होता है।

थकावट का चरण।यदि पर्याप्त रूप से लंबे समय तक एक मजबूत हानिकारक प्रभाव किया जाता है, तो थकावट का एक चरण हो सकता है।

अधिवृक्क प्रांतस्था का ओवरस्ट्रेन धीरे-धीरे ग्लूकोकार्टिकोइड्स के उत्पादन में कमी और स्रावी ऊतक के शोष की ओर जाता है।

कंकाल चूहों का स्वर और द्रव्यमान फिर से कम हो जाता है। हेमटोक्रिट बढ़ जाता है, बीसीसी और रक्तचाप गिर जाता है।

अपचय फिर से होने लगता है, रोगी का वजन कम होने लगता है।

यदि तनावकारक कार्य करना जारी रखता है, तो रोगी की मृत्यु हो जाती है।

इस स्तर पर, अनुकूलन करने की क्षमता खो जाती है और प्रतिरोध न केवल प्राथमिक अभिनय कारक तक कम हो जाता है, बल्कि किसी भी हानिकारक प्रभाव के लिए भी कम हो जाता है।

यह स्पष्ट है कि जिन जीवों में हाइपोथैलेमस-पिट्यूटरी-एड्रेनल सिस्टम कार्य नहीं करता है, वे किसी भी रोगजनक कारकों के प्रति बेहद संवेदनशील होते हैं। वे कम से कम मरते हैं, उदाहरण के लिए, सर्जिकल चोटों, छोटे रक्त की हानि, इतनी मात्रा में जहरीले पदार्थों से जो एक सामान्य जीव के लिए काफी सहनीय खुराक से दस गुना कम हैं।

एड्रेनल पैथोलॉजी के विशिष्ट रूप

अधिवृक्क विकृति विज्ञान के विशिष्ट रूपों को दो बड़े समूहों में विभाजित किया गया है: अतिकार्यात्मकऔर हाइपोफंक्शनलराज्यों।

हाइपरफंक्शनल स्टेट्स:

अधिवृक्क प्रांतस्था। अधिवृक्क प्रांतस्था के हाइपरफंक्शनल राज्यों में शामिल हैं हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म, हाइपरकोर्टिसोलिज़्म और एड्रेनोजेनिटल सिंड्रोम के सिंड्रोम।

अधिवृक्क ग्रंथियों का मज्जा। हाइपरकैटेकोलामाइनमिया, एक नियम के रूप में, क्रोमैफिन कोशिकाओं के ट्यूमर में मनाया जाता है - फियोक्रोमोसाइटोमा।

हाइपोफंक्शनल स्टेट्स।हाइपोफंक्शनल स्थितियों में अधिवृक्क प्रांतस्था की अपर्याप्तता (उदाहरण के लिए, एडिसन रोग और हाइपोएल्डोस्टेरोनिज़्म) शामिल हैं।

हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म

हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म- हाइपरसेरेटियन या एल्डोस्टेरोन चयापचय के विकारों से उत्पन्न होने वाले सिंड्रोम का सामान्य नाम और एडिमा, जलोदर, हाइपोकैलिमिया और नवीकरणीय धमनी उच्च रक्तचाप की उपस्थिति की विशेषता है।

हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म सिंड्रोम प्राथमिक या माध्यमिक हो सकता है। कुछ मामलों में, स्यूडोहाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म विकसित होता है।

प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म।

कारण: अधिवृक्क ग्रंथियों में से एक के प्रांतस्था के ग्लोमेरुलर क्षेत्र का एल्डोस्टेरोन-उत्पादक एडेनोमा, अधिवृक्क प्रांतस्था के ग्लोमेरुलर क्षेत्र का प्राथमिक हाइपरप्लासिया। इन स्थितियों के तहत, कॉन सिंड्रोम विकसित होता है (प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म के सभी मामलों में लगभग 80%)। कॉनन सिंड्रोम एक विकार है जो एल्डोस्टेरोन के अत्यधिक स्राव का कारण बनता है और सिरदर्द, पॉल्यूरिया, कमजोरी, धमनी उच्च रक्तचाप, हाइपोकैलेमिक अल्कलोसिस, हाइपरवोल्मिया और रेनिन गतिविधि में कमी की विशेषता है।

हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म की अभिव्यक्तियाँ और तंत्र।

अधिवृक्क प्रांतस्था के ग्लोमेरुलर क्षेत्र में इसके अतिउत्पादन के कारण रक्त में एल्डोस्टेरोन का उच्च स्तर।

हाइपरनेट्रेमिया और हाइपोकैलिमिया Na पुनर्अवशोषण की सक्रियता के कारण और उन पर अतिरिक्त एल्डोस्टेरोन के प्रत्यक्ष प्रभाव के परिणामस्वरूप गुर्दे के नलिकाओं में K उत्सर्जन की उत्तेजना।

धमनी का उच्च रक्तचाप। यह रक्त प्लाज्मा (हाइपरोस्मिया) में Na की सांद्रता में वृद्धि के कारण विकसित होता है, जो निम्नलिखित घटनाओं की एक श्रृंखला का कारण बनता है: ऑस्मोरसेप्टर्स की सक्रियता और पश्च पिट्यूटरी ग्रंथि में एडीएच स्राव की उत्तेजना → डिस्टल रीनल ट्यूबल में द्रव पुनर्अवशोषण में वृद्धि , हाइपरोस्मिया के समानुपाती → संकुचित संवहनी बिस्तर में बीसीसी में वृद्धि → कार्डियक इजेक्शन में वृद्धि और रक्तचाप में वृद्धि।

दृश्य तीक्ष्णता में कमी (कभी-कभी अंधापन)। तंत्र: अपने माइक्रोवेसल्स (दीवार का मोटा होना, माइक्रोएन्यूरिज्म, बढ़ी हुई यातना) और माइक्रोकिरकुलेशन विकारों (धीमी गति से रक्त प्रवाह, इस्किमिया, ठहराव) में परिवर्तन के कारण रेटिना को खराब रक्त की आपूर्ति।

गुर्दे की शिथिलता: हाइपोस्टेनुरिया (मूत्र में Na की मात्रा कम होने के कारण), रोग के प्रारंभिक चरण में ओलिगुरिया (बढ़े हुए Na पुनर्अवशोषण के कारण), पॉलीयूरिया और रोग के बाद के चरणों में निशाचर, प्रोटीनूरिया। ये परिवर्तन वृक्क नलिकाओं के उपकला के डिस्ट्रोफी और कोशिकाओं में K के स्तर में कमी के कारण वृक्क नलिकाओं के उपकला के रिसेप्टर्स के ADH के हाइपोसेंसिटाइजेशन का परिणाम हैं।

न्यूरोमस्कुलर उत्तेजना के विकार: पेरेस्टेसिया, मांसपेशियों की कमजोरी और हाइपोटेंशन, आक्षेप, फ्लेसीड (न्यूरोजेनिक) पक्षाघात। तंत्र: हाइपरनेट्रेमिया, मायोसाइट्स और तंत्रिका कोशिकाओं में Na स्तर में वृद्धि, हाइपोकैलिमिया, कोशिकाओं में K की कमी, क्षार। ये विचलन इलेक्ट्रोजेनेसिस और डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों के उल्लंघन की ओर ले जाते हैं।

माध्यमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म

माध्यमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म के कारण- ऐसी स्थितियां जो बीसीसी और / या रक्तचाप में कमी का कारण बनती हैं। यह रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली की सक्रियता की ओर जाता है और, दूसरी बात, दोनों अधिवृक्क ग्रंथियों द्वारा एल्डोस्टेरोन के हाइपरसबडक्शन के लिए। सबसे अधिक बार, यह दिल की विफलता, नेफ्रोसिस (हाइपोएल्ब्यूमिनमिया के साथ) के कारण होता है, साथ में गुर्दे के ऊतक के इस्किमिया, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, हाइड्रोनफ्रोसिस, नेफ्रोस्क्लेरोसिस, यकृत सिरोसिस और पॉल्यूरिया होता है।

परिणाम. ये और अन्य स्थितियां रेनिन संश्लेषण की उत्तेजना और एंजियोटेंसिन के अत्यधिक गठन (प्राथमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज्म के विपरीत!) का कारण बनती हैं।

माध्यमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म और उनके तंत्र की अभिव्यक्तियाँ: उच्च स्तररक्त में एल्डोस्टेरोन, प्लाज्मा रेनिन की गतिविधि में वृद्धि। अन्य अभिव्यक्तियाँ प्राथमिक एल्डोस्टेरोनिज़्म में देखी गई समान हैं।

हाइपरकोर्टिसोलिज्म

रक्त में ग्लूकोकार्टिकोइड्स (मुख्य रूप से कोर्टिसोल) के स्तर में उल्लेखनीय वृद्धि के परिणामस्वरूप हाइपरकोर्टिसोलिज़्म (हाइपरकॉर्टिसिज़्म) के सिंड्रोम होते हैं।

हाइपरकोर्टिसोलिज्म के प्रकार और कारण

सिंड्रोम इटेन्को-कुशिंग।यह रक्त में उच्च स्तर के कोर्टिसोल की विशेषता है जिसमें इसमें ACTH की कम सामग्री होती है। यह अधिवृक्क प्रांतस्था के प्रावरणी क्षेत्र में ग्लुकोकोर्टिकोइड्स के अतिउत्पादन के कारण होता है।

इटेन्को-कुशिंग रोग. यह ACTH और ग्लुकोकोर्टिकोइड्स दोनों के उच्च रक्त स्तर की विशेषता है।

ACTH . के एक्टोपिक (हेटरोटोपिक) हाइपरसेरेटियन के सिंड्रोम.

इटेन्को-कुशिंग का आईट्रोजेनिक सिंड्रोम. यह चिकित्सीय प्रयोजनों के लिए शरीर में ग्लूकोकॉर्टीकॉइड की तैयारी के लंबे समय तक प्रशासन के साथ विकसित होता है। इस मामले में, एक नियम के रूप में, दोनों अधिवृक्क ग्रंथियों के कॉर्टिकल पदार्थ की हाइपोट्रॉफी देखी जाती है।

हाइपरकोर्टिसोलिज्म की मुख्य अभिव्यक्तियाँ

धमनी का उच्च रक्तचाप. यह हाइपरकोर्टिसोलिज्म वाले 75% रोगियों में औसतन पाया जाता है। कारण: कोर्टिसोल के संवहनी और अन्य प्रभाव (सोडियम प्रतिधारण सहित), अधिवृक्क प्रांतस्था के ग्लोमेरुलर क्षेत्र में एल्डोस्टेरोन उत्पादन में वृद्धि और रक्त में इसका स्तर (ग्लोमेरुलर को नुकसान के साथ अधिवृक्क प्रांतस्था के ट्यूमर, अतिवृद्धि और हाइपरप्लासिया के साथ मनाया जाता है) और प्रावरणी क्षेत्र)।

कुशिंगोइड उपस्थिति. यह कम से कम 85-90% रोगियों में देखा गया है। वसा के अत्यधिक गठन के साथ, यह गर्दन ("भैंस कूबड़"), पेट और छाती में अंगों पर वसा में कमी के साथ संचय के साथ पुनर्वितरित होता है। इस मामले में, चेहरा एक गोल - चंद्रमा के आकार का हो जाता है।

मांसपेशियों की कमजोरी, हाइपोडायनेमिया. 80% से अधिक रोगियों में होता है।

कारण: हाइपोकैलिमिया, इंट्रासेल्युलर के में कमी और इंट्रासेल्युलर ना में वृद्धि, मांसपेशी फाइबर में ग्लूकोज सामग्री में कमी (अतिरिक्त कोर्टिसोल के गर्भनिरोधक प्रभाव के कारण), कंकाल की मांसपेशियों में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन।

ऑस्टियोपोरोसिस. लगभग 75% रोगियों में प्रकट होता है। हड्डी के चयापचय में वृद्धि और कोलेजन संश्लेषण और कैल्शियम अवशोषण पर कोर्टिसोल के निरोधात्मक प्रभाव के कारण। तंत्र: अस्थि ऊतक प्रोटीन का बढ़ा हुआ अपचय, हड्डियों में प्रोटियोसिंथेसिस का निषेध, हड्डियों के प्रोटीन मैट्रिक्स द्वारा कैल्शियम का बिगड़ा हुआ निर्धारण।

हाइपरग्लेसेमिया और अक्सर मधुमेह. हाइपरकोर्टिसोलिज्म वाले लगभग 75 और 20% रोगियों में उनका पता लगाया जाता है। कारण: अतिरिक्त कोर्टिसोल के गर्भनिरोधक प्रभाव।

लाल-बैंगनी या बैंगनी "खिंचाव बैंड" की उपस्थिति- त्वचा पर खिंचाव के निशान (अक्सर पेट, कंधों, जांघों, स्तन ग्रंथियों पर)। यह आधे से अधिक रोगियों में देखा गया है। तंत्र: प्रोटीन अपचय की सक्रियता और त्वचा में प्रोटियोसिंथेसिस का निषेध। इससे त्वचा में कोलेजन, इलास्टिन और अन्य प्रोटीन की कमी हो जाती है जो त्वचा की संरचना बनाते हैं; चमड़े के नीचे के ऊतक के माइक्रोवेसल्स के स्ट्राई के क्षेत्र में पारभासी। क्रिमसन या नील लोहित रंग कास्ट्राई फाइबर के सूक्ष्म वाहिकाओं में शिरापरक रक्त के ठहराव के कारण होता है।

शरीर के संक्रमण-रोधी प्रतिरोध में कमी. हाइपरकोटिज़ोलिज़्म वाले मरीजों में अक्सर पाइलोनफ्राइटिस, सिस्टिटिस, पुष्ठीय त्वचा के घाव, ट्रेकोब्रोंकाइटिस आदि विकसित होते हैं। कारण: ग्लूकोकार्टिकोइड्स की अधिकता के कारण इम्यूनोसप्रेशन।

एड्रेनोजेनिटल सिंड्रोम

एड्रेनोजेनिटल सिंड्रोम - एड्रेनल कॉर्टेक्स (एण्ड्रोजन का अत्यधिक स्राव) की शिथिलता के कारण एक रोग संबंधी स्थिति और पौरुष के संकेतों से प्रकट होती है। एड्रेनोजेनिटल सिंड्रोम के लगभग सभी मामले जन्मजात होते हैं।

सिंड्रोम कोर्टिसोल के संश्लेषण के लिए आवश्यक एंजाइमों में से एक की कमी के कारण होता है। कोर्टिसोल की कमी ACTH के उत्पादन को उत्तेजित करती है, जिससे अधिवृक्क प्रांतस्था का हाइपरप्लासिया होता है और ACTH-निर्भर स्टेरॉयड का अत्यधिक उत्पादन होता है, जिसका संश्लेषण इस एंजाइम की कमी (मुख्य रूप से अधिवृक्क एण्ड्रोजन - डिहाइड्रोएपियनड्रोस्टेरोन, androstenedione और टेस्टोस्टेरोन) में बिगड़ा नहीं है।

प्रकार।

जन्मजात एंड्रोजेनिक सिंड्रोम।यह अधिवृक्क हाइपरप्लासिया के 95% मामलों में होता है। नैदानिक ​​विकल्प:

ए) विरलाइजिंग फॉर्म - एक सरल (सीधी) पौरुषकारी रूप।

बी) नमक खोने वाला रूप - हाइपोटेंशन सिंड्रोम के साथ पौरुषवाद।

ग) उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रूप - उच्च रक्तचाप से ग्रस्त सिंड्रोम के साथ पौरुषवाद।

एक्वायर्ड एड्रेनोजेनिटल सिंड्रोम।

वजह:एंड्रोस्टेरोमा एक सौम्य या घातक ट्यूमर है जो अधिवृक्क प्रांतस्था के जालीदार क्षेत्र के एडेनोसाइट्स से विकसित हुआ है। इस तरह के ट्यूमर एण्ड्रोजन की एक अतिरिक्त मात्रा को संश्लेषित करते हैं। एंड्रोस्टेरोमा किसी भी उम्र में विकसित हो सकता है।

एसीटीएच के रक्त स्तर में सामान्य या मामूली वृद्धि से अधिग्रहित एड्रेनोजेनिटल सिंड्रोम की अभिव्यक्तियां जन्मजात रूपों से भिन्न हो सकती हैं। किस हार्मोन की प्रबलता के आधार पर, विकार समलिंगी (रोगी के लिंग के अनुरूप दिशा में) या विषमलैंगिक (जब परिवर्तन विपरीत लिंग के अनुरूप होते हैं) प्रकार के अनुसार विकसित होता है।

ज्यादातर मामलों में समलिंगी विकार असामयिक यौवन द्वारा प्रकट होते हैं: में बचपनलड़कियों को मासिक धर्म होता है, लड़कों में शक्ति होती है, दोनों ही मामलों में बच्चों के बौद्धिक विकास के स्तर पर संबंधित यौन व्यवहार होता है।

एण्ड्रोजन के अत्यधिक स्राव के परिणामस्वरूप विषमलैंगिक प्रकार महिलाओं में सबसे अधिक बार प्रकट होता है।

अभिव्यक्तियाँ।

1. सामान्य अभिव्यक्तियाँ:

- लड़कियों में बाह्य जननांग का जन्मजात पौरूषीकरण(लिंग के आकार का भगशेफ, अंडकोश के आकार का लेबिया मेजा)। एण्ड्रोजन के प्रभाव में आंतरिक जननांग अंग नहीं गिरते हैं: गर्भाशय और अंडाशय, एक नियम के रूप में, उम्र के अनुसार विकसित होते हैं। इस विशेषता को महिला स्यूडोहर्मैप्रोडिटिज़्म, या विषमलैंगिक पौरुषवाद के रूप में भी जाना जाता है। कारण: शरीर में एण्ड्रोजन की अधिकता, जिससे बाहरी जननांग का मर्दानाकरण होता है।

- मैक्रोसोमिया(शरीर के वजन में वृद्धि और नवजात शिशुओं की ऊंचाई)। यह लड़कियों और लड़कों दोनों में देखा जाता है। जीवन के पहले वर्षों में, बीमार बच्चे अपने साथियों की तुलना में तेजी से बढ़ते हैं। हालांकि, 12-14 साल की उम्र में, ट्यूबलर हड्डियों की एपिफिसियल वृद्धि रुक ​​जाती है और ऐसे बच्चे अत्यधिक विकसित मांसपेशियों के साथ, कम आकार के, अनुपातहीन रूप से निर्मित रहते हैं। कारण: एण्ड्रोजन की उपचय क्रिया।

- अतिरोमता- पुरुष पैटर्न के अनुसार शरीर पर बालों का बढ़ना - अत्यधिक बालों के विकास के रूप में पौरुषवाद का प्रारंभिक संकेत (यह 2-5 वर्ष की आयु में प्रकट हो सकता है): चेहरे पर (मूंछें, दाढ़ी), प्यूबिस, बगल में, छाती, पीठ, अंगों पर कारण: एण्ड्रोजन का अतिउत्पादन, उनके प्रभावों की प्राप्ति।

- पुंस्त्वभवन- आनुवंशिक रूप से महिला व्यक्तियों में पुरुष माध्यमिक यौन विशेषताओं का विकास। यह स्तन ग्रंथियों और गर्भाशय के शोष (हाइपोट्रॉफी), विभिन्न मासिक धर्म की अनियमितताओं या मासिक धर्म की कमी, एक पुरुष-प्रकार की काया, एक कम आवाज, व्यवहार में बदलाव ("पुरुष प्रकार" के अनुसार) द्वारा प्रकट होता है: की उपस्थिति सत्ता की लालसा, नेतृत्व के लिए प्रयास, प्रौद्योगिकी के लिए जुनून, मनोरंजन के पुरुष रूप आदि। कारण: रक्त में एण्ड्रोजन का उच्च स्तर और लक्ष्य ऊतकों और कोशिकाओं पर उनका प्रभाव।

- प्रारंभिक झूठी यौवनसमलिंगी प्रकार के लड़के। यह बाहरी जननांग अंगों की माध्यमिक यौन विशेषताओं के समय से पहले गठन से प्रकट होता है, इस उम्र के गोनाडों के विकास की दर के संरक्षण के साथ (शुक्राणुजनन की कमी) और काया में बदलाव (छोटे कद, अत्यधिक विकसित मांसपेशियों, छोटे पेशी पैर - "बाल-हरक्यूलिस" घटना)।

2. नमक खोने वाले रूपों की अभिव्यक्तियाँ।

धमनी हाइपोटेंशन- सामान्य से नीचे रक्तचाप में लगातार कमी। अक्सर पतन होता है। कारण: हाइपोनेट्रेमिया, हाइपरकेलेमिया, हाइपोवोल्मिया, एल्डोस्टेरोन की कमी के कारण शरीर का हाइपोहाइड्रेशन और पानी-नमक चयापचय के नियमन पर इसका प्रभाव।

3. अभिव्यक्तियाँ उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रूप की विशेषता।

धमनी का उच्च रक्तचाप- सामान्य से ऊपर रक्तचाप में लगातार वृद्धि। कारण: रक्त में मिनरलोकॉर्टिकॉइड 11-डीऑक्सीकोर्टिकोस्टेरोन की अधिकता और 11-हाइड्रॉक्सिलेज की कमी।

हाइपरकैटेकोलामाइनमिया।

Hypercatecholaminemia क्रोमोफिन कोशिकाओं से ट्यूमर में मनाया जाता है - फियोक्रोमोसाइटोमा, जो अलगाव में और पारिवारिक पॉलीएंडोक्राइन एडेनोमैटोसिस के कुछ रूपों में विकसित होता है।

एड्रीनल अपर्याप्तता।

अधिवृक्क ग्रंथियों की हाइपोफंक्शनल अवस्थाओं को कहा जाता है एड्रीनल अपर्याप्तता।

अधिवृक्क ग्रंथियों को हटाने से अधिकांश जानवरों की मृत्यु हो जाती है, जिनमें एडिनेमिया, हाइपो- या आइसो-ऑस्मोटिक निर्जलीकरण और तीव्र हृदय अपर्याप्तता के लक्षण होते हैं।

नैदानिक ​​​​सेटिंग्स में, अधिवृक्क अपर्याप्तता की अभिव्यक्तियों का एक अलग मूल हो सकता है।

1. केंद्रीय विनियमन के उल्लंघन के कारण, अधिवृक्क अपर्याप्तता दूसरी बार विकसित हो सकती है। उदाहरण के लिए, हाइपोथैलेमस या पूर्वकाल पिट्यूटरी ग्रंथि को नुकसान के साथ-साथ एक चिकित्सा श्रृंखला ("वापसी सिंड्रोम") के साथ अधिवृक्क हार्मोन के अत्यधिक प्रशासन के साथ।

इन सभी मामलों में कॉर्टिकोट्रोपिन (ACTH की पुरानी शब्दावली के अनुसार) की कमी होती है।

2. अधिवृक्क अपर्याप्तता अधिवृक्क ग्रंथियों के ऊतक को सीधे नुकसान या अधिवृक्क हार्मोन के जैवसंश्लेषण के लिए आवश्यक एंजाइमों के अधिवृक्क ग्रंथियों की कोशिकाओं में कमी के कारण होता है।

3. परिधीय तंत्र भी एक निश्चित भूमिका निभा सकते हैं, उदाहरण के लिए, यकृत रोगों में हेपेटोसाइट्स में हार्मोन चयापचय का उल्लंघन। इससे अधिवृक्क प्रांतस्था के नियमन में प्रतिक्रिया संबंधी विकार हो सकते हैं, और उनकी बाद की अपर्याप्तता हो सकती है।

नैदानिक ​​​​सेटिंग्स में, कॉर्टिकोस्टेरॉइड अपर्याप्तता को आमतौर पर प्राथमिक और माध्यमिक, तीव्र और पुरानी, ​​​​पूर्ण और सापेक्ष, कुल और आंशिक के रूप में वर्गीकृत किया जाता है।

प्राथमिक अधिवृक्क ग्रंथियों की हार पर निर्भर करता है, माध्यमिक - कॉर्टिकोट्रोपिन की कमी के कारण।

निरपेक्ष - आराम से भी प्रकट, रिश्तेदार कुछ हानिकारक कारकों के प्रभाव में, तनाव की स्थिति में ही प्रकट होता है।

कुल - सभी कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स की कमी के कारण, आंशिक - कॉर्टिकल हार्मोन में से किसी एक का नुकसान।

अधिवृक्क अपर्याप्तता से जुड़ी कई स्थितियों में, सबसे चिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण हैं एडिसन के रोग,अधिवृक्क संकट, वाटरहाउस-फ्राइडरिचसेन सिंड्रोमऔर हाइपोल्डोस्टेरोनिज़्म।

एडिसन के रोग।

एडिसन रोग ("कांस्य रोग") - अधिवृक्क प्रांतस्था की पुरानी प्राथमिक अपर्याप्तता, अधिवृक्क ग्रंथियों को द्विपक्षीय क्षति के साथ होती है, जिससे उनकी अपर्याप्तता होती है, अर्थात। ग्लुकोकोर्टिकोइड्स और मिनरलोकोर्टिकोइड्स के स्राव में कमी (या समाप्ति)।

80% मामलों में, रोग का कारण एक स्व-आक्रामक प्रक्रिया है, जिसके बाद आवृत्ति में तपेदिक होता है। एक सिंड्रोम के रूप में, पुरानी अधिवृक्क अपर्याप्तता विभिन्न प्रकार की विरासत में मिली बीमारियों में मौजूद है।

एडिसन रोग के प्राथमिक, द्वितीयक और आईट्रोजेनिक रूप हैं।

- प्राथमिक रूप(ग्रंथि, अधिवृक्क) एडिसन रोग अधिवृक्क ग्रंथियों को नुकसान के कारण होता है, उनकी कोशिकाओं की मृत्यु (मुख्य रूप से प्रांतस्था) और कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स की कमी के साथ होता है।

- द्वितीयक रूप(सेंट्रोजेनिक, हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी), न्यूरोएंडोक्राइन विनियमन की प्रणाली में सेंट्रोजेनिक विकारों के कारण - हाइपोथैलेमस और / या पिट्यूटरी ग्रंथि को नुकसान। यह कॉर्टिकोलिबरिन और / या एसीटीएच की कमी के साथ है।

- आईट्रोजेनिक रूपएडिसन की बीमारी चिकित्सीय उद्देश्यों के लिए लंबे समय तक उपयोग के बाद शरीर में कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स की शुरूआत की समाप्ति का परिणाम है। इस स्थिति में विकसित होने को "कॉर्टिकोस्टेरॉइड निकासी सिंड्रोम" या आईट्रोजेनिक एड्रेनल अपर्याप्तता के रूप में जाना जाता है। यह हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी-अधिवृक्क प्रणाली के कार्य के लंबे समय तक अवरोध और अधिवृक्क प्रांतस्था के शोष के कारण होता है। आईट्रोजेनिक अधिवृक्क अपर्याप्तता का मुख्य उत्तेजक कारक तनाव है, विशेष रूप से लंबे समय तक।

अभिव्यक्तियों

1.मांसपेशियों में कमजोरी, थकान।

तंत्र।

▪ जैविक तरल पदार्थ और मांसपेशियों में आयनों का असंतुलन: Na + की कमी, K+ की अधिकता; सीए 2+ का उल्लंघन प्लाज्मा झिल्ली में स्थानांतरण, मांसपेशियों में सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम और माइटोकॉन्ड्रिया की झिल्ली। कारण: एल्डोस्टेरोन की कमी।

हाइपोग्लाइसीमिया, मायोसाइट्स में ग्लूकोज की कमी। उनकी ऊर्जा आपूर्ति की अपर्याप्तता। कारण: ग्लुकोकोर्टिकोइड्स की अपर्याप्तता।

मायोसाइट्स के द्रव्यमान में कमी, उनमें डिस्ट्रोफिक परिवर्तन। कारण 6 अधिवृक्क एण्ड्रोजन के उपचय प्रभाव की अपर्याप्तता।

2. धमनी हाइपोटेंशन।

3. पॉल्यूरिया।

तंत्र: हाइपोएल्डोस्टेरोनिज़्म के कारण गुर्दे की नलिकाओं में द्रव के पुनर्अवशोषण में कमी।

4. शरीर का हाइपोहाइड्रेशन और हेमोकॉन्सेंट्रेशन.

इन अभिव्यक्तियों का कारण संवहनी बिस्तर में द्रव की मात्रा में कमी है, जिससे हाइपोवोल्मिया होता है।

5. गुहा और झिल्ली पाचन का उल्लंघनअक्सर malabsorption सिंड्रोम के विकास के लिए अग्रणी। कारण: पेट और आंतों की दीवारों में खराब रक्त आपूर्ति के साथ-साथ कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स की कमी, और विपुल दस्त के कारण गैस्ट्रिक और आंतों के रस के स्राव की कमी। तंत्र: - आंतों के लुमेन में अतिरिक्त Na + का उत्सर्जन के कारण हाइपोल्डोस्टेरोनिज्म, आंतों की सामग्री की बढ़ी हुई ऑस्मोलैलिटी, जो आंतों और आसमाटिक दस्त में परिवहन तरल पदार्थ का कारण बनती है। इस मामले में, केवल तरल खो जाता है, लेकिन पोषक तत्व भी जो आंतों की दीवार के माध्यम से अवशोषित नहीं होते हैं।

6. हाइपोग्लाइसीमिया. कारण: ग्लुकोकोर्टिकोइड्स की कमी, जिससे ग्लूकोनेोजेनेसिस का निषेध होता है।

7. त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली का हाइपरपिग्मेंटेशन. प्राथमिक अधिवृक्क अपर्याप्तता की विशेषता, जिसमें पिट्यूटरी ग्रंथि प्रभावित नहीं होती है। तंत्र: एसीटीएच और मेलानोसाइट-उत्तेजक हार्मोन दोनों के एडेनोहाइपोफिसिस द्वारा स्राव में वृद्धि (कोर्टिसोल की कमी की स्थिति में)।

8. शरीर के बाल कम होना, विशेष रूप से एक्सिलरी क्षेत्र में और प्यूबिस पर। कारण: अधिवृक्क एण्ड्रोजन की अपर्याप्तता।

अधिवृक्क संकट।

तीव्र अधिवृक्क अपर्याप्तता में शामिल हैं हाइपोएड्रेनल (अधिवृक्क) संकटऔर एडिसन संकटएडिसन रोग की एक जटिलता।

कारण:

1. आघात के दौरान दोनों अधिवृक्क ग्रंथियों का विनाश (उदाहरण के लिए, एक कार दुर्घटना में, एक बड़ी ऊंचाई से गिरना, मलबे के नीचे गिरना)।

2. मज्जा और अधिवृक्क प्रांतस्था के ऊतक में द्विपक्षीय रक्तस्राव (उदाहरण के लिए, बच्चे के जन्म के दौरान, हेपरिन की अधिक मात्रा के साथ, तीव्र या बिजली-तेज सेप्सिस)। बाद के मामले में, कोई बोलता है वाटरहाउस-फ्रिड्रिक्सन सिंड्रोम।

3. एक हार्मोन-उत्पादक ट्यूमर से प्रभावित अधिवृक्क ग्रंथि को हटाना। दूसरी अधिवृक्क ग्रंथि के कॉर्टिकल पदार्थ के हाइपो- या शोष के परिणामस्वरूप अपर्याप्तता विकसित होती है।

अधिवृक्क प्रांतस्था की तीव्र अपर्याप्तता की अभिव्यक्तियाँ।

तीव्र हाइपोटेंशन. कारण: तीव्र कैटेकोलामाइन की कमी, मिनरलोकॉर्टिकॉइड की कमी और हाइपोवोल्मिया। ये कारक कार्डियक आउटपुट में कमी, संवहनी स्वर और बीसीसी में कमी का कारण बनते हैं।

शरीर का हाइपोहाइड्रेशन। कारण: मिनरलोकोर्टिकोइड्स की कमी (शरीर को सोडियम और पानी खोने का कारण बनता है), उल्टी (विशेष रूप से गंभीर संक्रमण और नशा में स्पष्ट)।

बढ़ती परिसंचरण विफलता(केंद्रीय, अंग-ऊतक, माइक्रोहेमोकिरकुलेशन)। कारण: तीव्र हृदय विफलता, धमनी वाहिकाओं की दीवारों में एसएमसी के स्वर में कमी, बीसीसी में कमी। इनमें से प्रत्येक परिवर्तन अपने आप में, और विशेष रूप से कुल मिलाकर, अक्सर पतन और बेहोशी का कारण बनता है। हाइपोएड्रेनल संकट वाले अधिकांश रोगियों में तीव्र गंभीर संचार विफलता मृत्यु का मुख्य कारण है।

प्रमुख नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के अनुसार, हृदय, जठरांत्र, मेनिंगो-एन्सेफेलिक और मिश्रित रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है।

हाइपोल्डोस्टेरोनिज़्म।

हाइपोएल्डोस्टेरोनिज़्म- एल्डोस्टेरोन के अपर्याप्त उत्पादन के कारण एक रोग संबंधी स्थिति। इसे अन्य कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स की कमी के साथ जोड़ा जा सकता है (उदाहरण के लिए, एडिसन रोग या एड्रेनोजेनिटल सिंड्रोम में) या एल्डोस्टेरोन की कार्रवाई के लिए रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता में कमी के कारण, जिसका संश्लेषण बिगड़ा नहीं है (स्यूडोहाइपोल्डोस्टेरोनिज़्म)।

अंतर करना प्राथमिक और माध्यमिक हाइपोल्डोस्टेरोनिज़्म. दोनों ही मामलों में, एल्डोस्टेरोन की कमी से वृक्क नलिकाओं में सोडियम और पानी के पुनर्अवशोषण में कमी आती है और चयापचय अम्लरक्तता के विकास के साथ पोटेशियम और क्लोरीन के पुनर्अवशोषण में वृद्धि होती है।

प्राथमिक हाइपोल्डोस्टेरोनिज़्म. यह दो एंजाइम प्रणालियों की कमी के कारण होता है: 18-ऑक्सीडेज और 18-हाइड्रॉक्सिलेज।

माध्यमिक हाइपोल्डोस्टेरोनिज़्मगुर्दे या इसकी कम गतिविधि (हाइपोरेनिनेमिक) द्वारा रेनिन के अपर्याप्त उत्पादन से जुड़ा हुआ है।

हाइपोल्डोस्टेरोनिज़्म की अभिव्यक्तियाँ।

1. हाइपोनेट्रेमिया।

2. हाइपरक्लेमिया।

3. धमनी हाइपोटेंशन।

4 ब्रैडीकार्डिया

5 मांसपेशियों में कमजोरी, थकान।

थायरॉयड ग्रंथि का पैथोफिज़ियोलॉजी

थायरॉयड ग्रंथि आयोडीन युक्त हार्मोन (ट्राईआयोडोथायरोनिन-टी 3 और थायरोक्सिन-टी 4) और पेप्टाइड हार्मोन कैल्सीटोनिन का स्राव करती है।

कैल्सीटोनिन (थायरोकैल्सीटोनिन) थायरॉयड ग्रंथि की हल्की कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है। कैल्सीटोनिन, पैराथाइरॉइड हार्मोन (पीटीएच) का कार्यात्मक विरोधी, पैराथायरायड ग्रंथियों की मुख्य कोशिकाओं में संश्लेषित होता है।

अतिगलग्रंथिता

विकास के कारण और तंत्र

1. रोग थायराइड समारोह के केंद्रीय विनियमन के उल्लंघन पर आधारित हो सकता है।

क्लिनिक में, "मानसिक कारक" का स्पष्ट रूप से पता लगाया जाता है - भावनात्मक तनाव, तनावपूर्ण स्थितियों और विक्षिप्त अवस्थाओं के साथ थायरोटॉक्सिकोसिस का संबंध।

15-20% रोगियों में, डायनेसेफेलिक क्षेत्र के संक्रामक और वायरल घावों का पता लगाया जाता है।

महिलाओं में थायरोटॉक्सिकोसिस की उच्च आवृत्ति मासिक धर्म के दौरान हाइपोथैलेमस की उत्तेजना में शारीरिक वृद्धि से जुड़ी होती है, जैसे कि स्वाभाविक रूप से तंत्रिका तंत्र के इस हिस्से की अस्थिरता के कारण।

जबकि सामान्य रूप से थायरोलिबरिन के गठन को प्रतिक्रिया सिद्धांत (रक्त में थायरॉइड हार्मोन की अधिकता से दबा हुआ) द्वारा नियंत्रित किया जाता है, जब हाइपोथैलेमस उत्तेजित होता है, तो इस पेप्टाइड का स्राव लगातार होता है, जिससे एडेनोहाइपोफिसिस की निरंतर उत्तेजना होती है। टीएसएच) और थायरॉयड ग्रंथि।

2. नियामक प्रभावों की परवाह किए बिना, थायरॉयड ग्रंथि में स्रावी प्रक्रियाओं का सक्रियण मुख्य रूप से हो सकता है। यह देखा जाता है, उदाहरण के लिए, ग्रंथि के हार्मोनल रूप से सक्रिय ट्यूमर में, जब पैथोलॉजिकल थायरोसाइट्स सामान्य नियामक कारकों के नियंत्रण से बाहर हो जाते हैं। हाइपरथायरायडिज्म में, ग्रंथि के ऑन्कोलॉजिकल घावों ("गांठदार गण्डमाला") को बाहर करना हमेशा आवश्यक होता है।

3. वर्तमान में, थायरोसाइट उत्तेजना के एक ऑटोइम्यून तंत्र की खोज की गई है। रोगियों के शरीर में, थायरोट्रोपिन के लिए झिल्ली रिसेप्टर्स के खिलाफ एंटीबॉडी का उत्पादन किया जाता है।

जैसा कि आप जानते हैं, रक्त में थायरोक्सिन की पर्याप्त मात्रा की उपस्थिति में थायरोट्रोपिन का स्राव दब जाता है, और थायरॉइड ग्रंथि कुछ समय के लिए थायरोक्सिन का उत्पादन बंद कर देती है। एंटीबॉडी के लिए, उनका संचय व्यावहारिक रूप से थायराइड हार्मोन की सामग्री पर निर्भर नहीं करता है, और ग्रंथि की अत्यधिक उत्तेजना लगातार होती है।

4. परिधीय ऊतकों में थायराइड हार्मोन के चयापचय में गड़बड़ी, उदाहरण के लिए, यकृत में इसके रोगों के दौरान, एक निश्चित भूमिका भी निभा सकता है।

ग्रेव्स रोग में क्लासिक क्लिनिकल ट्रायड गण्डमाला, उभरी हुई आँखें और क्षिप्रहृदयता है।

हाइपरथायरायडिज्म के रोगजनन में सबसे महत्वपूर्ण कड़ी सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली की गतिविधि में वृद्धि, थायरॉयड हार्मोन और कैटेकोलामाइन का तालमेल है। थायरोक्सिन मोनोमाइन ऑक्सीडेज (कैटेकोलामाइन की निष्क्रियता) की प्रभावशीलता को रोकता है और एसिटाइलकोलाइन के संश्लेषण को कम करता है।

चयापचयी विकार

ऊर्जा विनिमय।

रोगी में तथाकथित बेसल चयापचय में वृद्धि हुई है (प्रति यूनिट समय में शरीर की गर्मी का नुकसान, कैलोरी में व्यक्त)।

थायरोक्सिन ऑक्सीकरण और ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण को अलग करता है। (हाल ही में, कुछ शोधकर्ताओं ने इस प्रभाव की प्रधानता और तात्कालिकता के बारे में संदेह व्यक्त किया है)। नतीजतन, एटीपी जैवसंश्लेषण कम हो जाता है, रोगी के शरीर में एक निरंतर ऊर्जा की कमी पैदा होती है।

ऐसे रोगी किसी भी प्रकार के हाइपोक्सिया के प्रति बेहद संवेदनशील होते हैं।

ओ 2 के लिए प्रतिपूरक आवश्यकता और इसके अवशोषण में काफी वृद्धि हुई है।

एटीपी के रूप में संग्रहीत नहीं होने वाली ऑक्सीडेटिव ऊर्जा गर्मी के रूप में समाप्त हो जाती है। मरीजों ने लगातार शरीर के तापमान में एक सबफ़ेब्राइल वृद्धि देखी।

कार्बोहाइड्रेट चयापचय।

हाइपरग्लेसेमिया और घटी हुई कार्बोहाइड्रेट सहिष्णुता विशिष्ट हैं। यह कैटेकोलामाइन प्रभाव में वृद्धि, हेपेटोसाइट्स और अन्य कोशिकाओं से ग्लूकोज की गतिशीलता के कारण है।

उच्च रक्त शर्करा के स्तर के बावजूद कोशिकाओं में ग्लाइकोजन की कमी हो जाती है।

ग्लूकोनोजेनेसिस भी बढ़ सकता है।

आंत में कार्बोहाइड्रेट का अवशोषण तेजी से बढ़ता है।

सेल में ग्लूकोज की खपत O 2 से जुड़ी चयापचय प्रक्रियाओं और एनोक्सिक प्रतिक्रियाओं दोनों में बढ़ जाती है।

हालांकि, जैसा कि पहले ही ऊपर उल्लेख किया गया है, ऑक्सीकरण और फास्फोरिलीकरण के अलग होने के कारण, ऊर्जा वाहक की बढ़ती खपत के बावजूद, शरीर एक निरंतर ऊर्जा घाटे का अनुभव करता है।

हाइपरग्लेसेमिया अग्नाशयी कोशिकाओं के अधिभार और कार्यात्मक थकावट और इंसुलिन स्राव में कमी का कारण बन सकता है।

वसा के चयापचय.

रोगी पतले होते हैं। लिपोलिसिस का एक उच्च स्तर है, डिपो से वसा का एकत्रीकरण। रक्त में वसा का स्तर ऊंचा हो जाता है (हाइपरलिपेमिया)। सहानुभूति तंत्रिका अंत के स्वर में वृद्धि वसा को जुटाने में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है।

गंभीर मामलों में, रक्त कीटो एसिड (हाइपरकेटोनिमिया) का स्तर काफी बढ़ जाता है और चयापचय कीटोएसिडोसिस विकसित होता है।

रक्त में कोलेस्ट्रॉल का स्तर कम हो जाता है (हाइपोकोलेस्ट्रोलेमिया): हालांकि इसका जैवसंश्लेषण बढ़ जाता है, लेकिन पित्त के साथ सक्रिय क्षय और उत्सर्जन और भी अधिक बढ़ जाता है।

प्रोटीन विनिमय।

शारीरिक मात्रा में थायरोक्सिन सामान्य प्रोटीन जैवसंश्लेषण (विकास हार्मोन के खिलाफ अनुमेय क्रिया) के लिए आवश्यक है, खासकर बचपन में।

हालांकि, जब इसकी बहुत अधिक मात्रा होती है, तो अपचय और प्रोटीन के टूटने की प्रबलता होती है, मांसपेशियों में कमी आती है, एज़ोटेमिया बढ़ जाता है, और नाइट्रोजन संतुलन नकारात्मक हो जाता है।

यह माना जा सकता है कि ये घटनाएं सेलुलर प्रोटीज की गतिविधि में वृद्धि और प्रोटियोलिसिस एंजाइमों के अवरोधकों के दमन से जुड़ी हैं।

जैसा कि ज्ञात है, थायरॉयड ग्रंथि पर दर्दनाक ऑपरेशन के दौरान, थायरोटॉक्सिक शॉक कभी-कभी प्रोटियोलिसिस एंजाइमों की तेज सक्रियता के कारण विकसित होता है। क्रीमियन स्टेट मेडिकल यूनिवर्सिटी के पैथोफिज़ियोलॉजी और सामान्य सर्जरी विभागों में, यह दिखाया गया था कि प्रोटियोलिसिस एंजाइम अवरोधकों का प्रारंभिक प्रशासन थायरोटॉक्सिक शॉक के विकास को रोकता है।

जल विनिमय।

ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं में वृद्धि के कारण शरीर में पानी का निर्माण बढ़ जाता है।

बड़ी मात्रा में द्रव शरीर से बाहर निकलने वाली हवा (हाइपरवेंटिलेशन) द्वारा, मूत्राधिक्य को बढ़ाकर और विशेष रूप से पसीने में वृद्धि के कारण निकाला जाता है।

पॉल्यूरिया ग्लोमेरुलर निस्पंदन में वृद्धि और Na +, K + के पुन: अवशोषण में कमी के कारण होता है। और पानी:

क) नलिकाओं के उपकला पर हार्मोन की सीधी क्रिया के कारण;

बी) ऊर्जा की कमी के कारण, ट्यूबलर एपिथेलियोसाइट्स की झिल्ली परिवहन प्रणालियों की क्रिया को अवरुद्ध करना,

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र

सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली का लगातार बढ़ा हुआ स्वर उच्च तंत्रिका उत्तेजना, तनाव, भावनात्मक असंतुलन का कारण बनता है। स्पर्श, अशांति, बढ़ा हुआ संघर्ष विशेषता है।

अधिक गंभीर मामलों में, एक छलांग, विचारों का विखंडन, बयानों और कार्यों की असंगति, स्मृति का कमजोर होना। महिलाओं में, ये अभिव्यक्तियाँ मासिक धर्म चक्र और गर्भावस्था (गर्भवती महिलाओं की "रसदार" थायरॉयड ग्रंथि) के दौरान बढ़ जाती हैं।

ऊर्जा की कमी इस तथ्य की ओर ले जाती है कि तंत्रिका कोशिकाएं जल्दी समाप्त हो जाती हैं, रोगी अत्यधिक थके हुए होते हैं, उनकी कार्य क्षमता और उत्पादकता बहुत कम होती है।

कार्डियोवास्कुलर सिस्टम

थायरोक्सिन हृदय और प्रतिरोधक वाहिकाओं की गतिविधि को उत्तेजित करता है। इसके अलावा, यह कैटेकोलामाइन के हृदय संबंधी प्रभावों को प्रबल करता है। यह क्लासिक ग्रेव्स रोग द्वारा प्रकट होता है:

क्षिप्रहृदयता;

कार्डियक आउटपुट में वृद्धि (कभी-कभी 10-12 लीटर तक);

क्षणिक धमनी उच्च रक्तचाप।

हालांकि, यह सब ऊर्जा की कमी की पृष्ठभूमि में हो रहा है हृदय की मांसपेशी सहित - थोड़ा एटीपी, क्रिएटिन फॉस्फेट) और ओ 2 (कैटेकोलामाइन प्रभाव) की बढ़ती आवश्यकता।

इसके अलावा, क्षिप्रहृदयता के साथ, हृदय चक्र में कुल डायस्टोलिक समय कम हो जाता है (नीचे "सीसीसी की विकृति" देखें)। ऐसी स्थितियों में, हृदय की मांसपेशी जल्दी से विफल हो जाती है, विकसित होती है: आयन असंतुलन, कार्डियोमायोसाइट्स की झिल्लियों को नुकसान, मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी और हृदय की विफलता का गठन होता है।

थायरॉयड ग्रंथि पर ऑपरेशन की तैयारी करते समय, पोस्टऑपरेटिव शॉक से बचने के लिए हृदय की मांसपेशियों को विशेष रूप से "तैयार" करना आवश्यक है।

उन्नत मामलों में, हृदय की खराब स्थिति थायराइड सर्जरी की अनुमति नहीं देती है।

जठरांत्र पथ

पाचन अंगों को उच्च कार्यात्मक गतिविधि की विशेषता है। शायद यह उच्च ऊर्जा लागत और ऊर्जा की कमी के कारण मुआवजा है।

पाचक रस बड़ी मात्रा में उत्सर्जित होते हैं।

जठरांत्र संबंधी मार्ग के क्रमाकुंचन सक्रिय होता है।

पोषक तत्वों के अधिकांश घटकों की आंत में अवशोषण में वृद्धि द्वारा विशेषता।

अक्सर ऐसे रोगियों को दस्त का अनुभव होता है।

रक्त और हेमटोपोइजिस

अक्सर एरिथ्रोपोएसिस में वृद्धि होती है, रक्त में लाल रक्त कोशिकाओं की सामग्री सामान्य संख्या से अधिक हो सकती है।

परिधीय रक्त में लिम्फोसाइटों की संख्या बढ़ रही है - लिम्फोसाइटोसिस होता है।

थाइमस ग्रंथि सहित लसीका अंगों का हाइपरप्लासिया विकसित हो सकता है।

कंकाल की मांसपेशियां

जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, ऐसे रोगियों में उनका द्रव्यमान छोटा होता है, और एटीपी की कमी के कारण उनका प्रदर्शन बहुत कम होता है। काम करने में असमर्थ मरीज लंबे समय तकशारीरिक थकान बहुत जल्दी होती है।

उभड़ा हुआ (एक्सोफ्थाल्मोस)

यह सिंड्रोम थायरॉइड हार्मोन के कारण इतना अधिक नहीं होता है जितना कि थायरोट्रोपिन की अधिकता के कारण होता है (वर्णित - "एक्सोफ्थेल्मिक कारक" थायरोट्रोपिन के बहुत करीब, संभवतः समान है)।

रोग के प्रारंभिक चरणों में, पोस्टऑर्बिटल स्पेस में मांसपेशियों के संकुचन के कारण नेत्रगोलक विस्थापित हो जाता है।

फिर, रेट्रोबुलबार स्पेस में जमाव के कारण, संयोजी और वसा ऊतक बढ़ते हैं, म्यूकोप्रोटीन और म्यूकोपॉलीसेकेराइड जमा होते हैं, और नेत्रगोलक का विस्थापन अपरिवर्तनीय हो जाता है।

हाइपोथायरायडिज्म

(गंभीर रूप में - myxedema)

विकास के कारण और तंत्र:

ये बहुत विविध हो सकते हैं:

1. केंद्रीय नियामक तंत्र के स्तर पर, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के सामान्य अविकसितता के कारण थायरॉयड ग्रंथि का हाइपोफंक्शन हो सकता है, जिसमें हाइपोथैलेमिक केंद्र (थायरोलिबरिन और टीएसएच का अपर्याप्त उत्पादन) शामिल हैं।

2. ग्रंथि के स्तर पर ही:

ए) असफल सर्जिकल हस्तक्षेप;

बी) वंशानुगत दोष, जैसे हैलोजन ट्रांसफरेज की कमी, थायराइड हार्मोन में आयोडीन को शामिल करने के लिए जिम्मेदार एंजाइम।

ग) पर्यावरण से शरीर में आयोडीन का अपर्याप्त सेवन, उदाहरण के लिए, कार्स्ट (कैल्केरियस चट्टानों में समृद्ध) क्षेत्रों में स्थानिक क्रेटिनिज्म;

डी) विकिरण क्षति (चेरनोबिल), जब रेडियोधर्मी I 2 बड़ी मात्रा में शरीर में प्रवेश करता है और ग्रंथि के ऊतकों में जमा हो जाता है। अकुशल एक्स-रे और रेडियोथेरेपी;

ई) थायरोस्टैटिक दवाओं (थियोरासिल, आदि) का तर्कहीन उपयोग;

च) इम्यूनोलॉजिकल पैथोलॉजी; साइटोटोक्सिक-साइटोलिटिक प्रकारों के अनुसार ऑटोएंटिबॉडी द्वारा क्षति या ऑटोएग्रेसिव टी-लिम्फोसाइटों के साथ घुसपैठ - हाशिमोटो का गण्डमाला।

3. हार्मोन के लिए झिल्ली रिसेप्टर्स के स्तर पर। विशिष्ट थायरोट्रोपिन रिसेप्टर्स का एक बहुत ही दुर्लभ वंशानुगत अविकसितता।

जीवन विकारों का रोगजनन

हाइपोथायरायडिज्म के दौरान शरीर में होने वाले परिवर्तन कई मायनों में थायरोटॉक्सिकोसिस के दौरान देखे गए परिवर्तनों के विपरीत होते हैं।

चयापचय की सभी दिशाओं की तीव्रता महत्वपूर्ण है

नीचे जाता है।

कम गतिविधि तंत्रिका प्रणाली, मानसिक अपर्याप्तता के सबसे गंभीर रूपों तक, यदि थायरॉइड ग्रंथि के कार्य बचपन से ही अनुपस्थित हैं।

न केवल मस्तिष्क का, बल्कि शरीर के बाकी हिस्सों का भी विकास प्रभावित होता है। विशेषताएं: बहुत छोटा कद (थायरॉइड नैनिज्म), टेढ़े और छोटे अंग, देर से अस्थिभंग नाभिक की उपस्थिति के साथ, देर से शुरुआती, अपेक्षाकृत बड़ी खोपड़ी, फूला हुआ, अर्थहीन चेहरा, बड़ी जीभ जो मुंह में फिट नहीं होती है, यौन अविकसितता (चक्र की गड़बड़ी) , वयस्क रोगियों में पूर्ण या आंशिक नपुंसकता), शुष्क (पसीने और वसामय ग्रंथियों का स्राव कम होना), डिस्ट्रोफिक, परतदार त्वचा, भंगुर हड्डियां, शरीर पर बालों का झड़ना, कभी-कभी सिर पर।

चेहरे और गर्दन के संयोजी ऊतक की विशिष्ट सूजन और वृद्धि - श्लेष्मा शोफ - myxedema।

चयापचयी विकार

ऊर्जा विनिमय।

मुख्य विनिमय कम हो गया है। कम: ओ 2 की आवश्यकता, एटीपी और गर्मी का उत्पादन।

शरीर का तापमान सामान्य से नीचे है। मरीजों को लगातार ठंड लग रही है।

कार्बोहाइड्रेट चयापचय।

हाइपोग्लाइसीमिया द्वारा विशेषता और कार्बोहाइड्रेट के प्रति सहिष्णुता में वृद्धि। ग्लाइकोजन जुटाना कम हो जाता है, कोशिकाओं में (उदाहरण के लिए, हेपेटोसाइट्स में), यह कैटेकोलामाइन की प्रतिक्रिया में कमी के कारण बड़ी मात्रा में निहित है। आंत में मोनोसेकेराइड का अवशोषण धीमा हो जाता है।

वसा विनिमय।

रोगी मोटापे के शिकार होते हैं। लिपोलिसिस की तीव्रता कम हो जाती है (कैटेकोलामाइन की कम प्रतिक्रिया), वसा वसा डिपो में जमा हो जाती है और समान रूप से चमड़े के नीचे के ऊतकों में वितरित की जाती है (अन्य एंडोक्रिनोपैथियों के विपरीत जो शरीर के कुछ हिस्सों में वसा के संचय की ओर ले जाती है)।

हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया विकसित होता है। हालांकि कोलेस्ट्रॉल संश्लेषण कम हो जाता है, लेकिन इसका टूटना काफी हद तक कम हो जाता है।

प्रोटीन विनिमय।

कमी: उपचय प्रक्रियाओं की तीव्रता, आरएनए की सामग्री, सेलुलर प्रोटीन की संरचना में अमीनो एसिड (मेथियोनीन) का समावेश।

प्रति यूनिट शरीर के वजन में, प्रोटीन का अनुपात गिर जाता है और लिपिड का अनुपात बढ़ जाता है।

विकास धीमा हो जाता है ("थायरॉयड बौनावाद")।

चमड़े के नीचे के संयोजी ऊतक में, एक विशेष रूप से हाइड्रोफिलिक म्यूकोप्रोटीन जमा होता है, जिससे द्रव प्रतिधारण होता है - एडिमा का निर्माण होता है।

पुनर्जनन प्रक्रियाएं परेशान होती हैं - घाव खराब रूप से ठीक होते हैं।

इम्युनोडेफिशिएंसी विकसित होती है।

जल विनिमय।

Na + और पानी की अवधारण के साथ-साथ त्वचा में अत्यधिक हाइड्रोफिलिक म्यूकोप्रोटीन के संचय के कारण, हाइपरहाइड्रेशन का निर्माण होता है, जो एक विशेषता शोफ - myxedema द्वारा प्रकट होता है।

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र

बचपन में, मस्तिष्क के गठन में देरी होती है, वयस्कता में, न्यूरॉन्स में अपक्षयी परिवर्तन विकसित होते हैं।

तंत्रिका प्रतिक्रियाएं धीमी हो जाती हैं, स्मृति प्रभावित होती है, सीखने और दूसरों के साथ संवाद करने की क्षमता प्रभावित होती है।

गंभीर मामलों में, फेफड़ों में मनोभ्रंश के चरम रूप होते हैं - तथाकथित कफयुक्त स्वभाव।

कार्डियोवास्कुलर सिस्टम

हाइपोथायरायडिज्म की विशेषता है:

कम प्रतिरोध संवहनी स्वर, धीमी नाड़ी, कम हृदय उत्पादन, निम्न रक्तचाप;

कार्डियोमायोसाइट्स की कम ऊर्जा आपूर्ति, सहानुभूति उत्तेजना और कैटेकोलामाइन के प्रति उनकी कमजोर प्रतिक्रिया।

गंभीर मामलों में, म्यूकॉइड पदार्थों के साथ हृदय की मांसपेशी का संसेचन।

अपेक्षाकृत कम उम्र में कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस, प्रारंभिक रोधगलन।

रक्त और हेमटोपोइजिस

थायराइड हार्मोन की कमी एरिथ्रोपोएसिस को रोकता है, हाइपोप्लास्टिक एनीमिया विकसित होता है।

ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स की संख्या भी कम हो जाती है।

ल्यूकोसाइट सूत्र ईोसिनोफिलिया और सापेक्ष लिम्फोसाइटोसिस द्वारा विशेषता है।

जीव की कम प्रतिरोध और प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रिया (इम्यूनोडेफिशिएंसी और एटीपी की अपर्याप्त मात्रा)। रोगी संक्रामक रोगों में पर्याप्त ज्वर प्रतिक्रिया देने की क्षमता खो देते हैं।

वायरल रोगों और तपेदिक के लिए उनका प्रतिरोध विशेष रूप से स्पष्ट है।

थायराइड समारोह में कमी के साथ एलर्जी संबंधी रोग, इसके विपरीत, असामान्य हैं।

स्थानिक गण्डमाला

उन क्षेत्रों में जहां अपर्याप्त आयोडीन पानी और भोजन के साथ शरीर में प्रवेश करता है (यह अक्सर पहाड़ी कार्स्ट और गहरे महाद्वीपीय क्षेत्र होते हैं), गोइटर विकसित होता है।

थायरोट्रोपिन, थायरोसाइट्स को उत्तेजित करता है, थायराइड ऊतक के विकास की ओर जाता है।

प्रारंभिक चरणों में, यह प्रकृति में प्रतिपूरक है और हाइपोथायरायडिज्म (यूथायरॉयड गोइटर) की अभिव्यक्तियों के साथ नहीं है या यहां तक ​​​​कि हाइपरथायरायडिज्म (हाइपरथायरॉइड गोइटर) के लक्षणों को भी शामिल करता है।

हालांकि, अगर थोड़ा आयोडीन होता है, तो मायक्सेडेमा की घटना विकसित होती है, और गंभीर मामलों में - क्रेटिनिज्म।

आयोडीन का रोगनिरोधी उपयोग स्थानिक गण्डमाला के विकास को रोकता है।

रोगों में कैल्शियम चयापचय संबंधी विकार

थाइरॉयड ग्रंथि।

थायरॉयड ग्रंथि एक कम आणविक भार पेप्टाइड का उत्पादन करती है जिसमें आयोडीन नहीं होता है - थायरोकैल्सीटोनिन, जो पैराथाइरॉइड हार्मोन का एक विरोधी है और रक्त में कैल्शियम और फॉस्फेट की सामग्री को कम करता है। यह प्रभाव इस तथ्य के कारण है कि थायरोकैल्सीटोनिन हड्डियों से कैल्शियम की गतिशीलता और रक्त में इसके प्रवेश को रोकता है। थायरॉयड ग्रंथि संभवतः कैल्शियम चयापचय संबंधी विकारों और अस्थि ऊतक विकृति के साथ सिंड्रोम के रोगजनन में शामिल हो सकती है।

यह माना जाता है कि थायरोकैल्सीटोनिन का अत्यधिक स्राव तथाकथित झूठे हाइपोपैराटेरोसिस को रेखांकित करता है, एक ऐसी बीमारी जिसमें हाइपोकैल्सीमिया, हड्डी की क्षति और फास्फोरस-कैल्शियम चयापचय के अन्य विकार देखे जाते हैं, और पैराथायरायड ग्रंथियों में परिवर्तन का पता नहीं लगाया जा सकता है।

पैराथायरायड ग्रंथियों का पैथोफिज़ियोलॉजी

चार छोटी पैराथायरायड ग्रंथियां पीछे की सतह पर और थायरॉयड ग्रंथि के कैप्सूल के नीचे स्थित होती हैं। ग्रंथि का कार्य सीए-विनियमन पेप्टाइड पैराथाइरॉइड हार्मोन - पैराथायरायडिज्म (पीटीएच) का संश्लेषण और स्राव है। पीटीएच कैल्सीटोनिन और विटामिन डी के साथ मिलकर कैल्शियम और फॉस्फेट चयापचय को नियंत्रित करता है।

पीटीएच के स्तर और/या प्रभावों में परिवर्तन के कारण होने वाली विभिन्न बीमारियों को हाइपरपैराथायरायड (हाइपरपैराथायरायडिज्म) या हाइपोपैराथायरायड (हाइपोपैराथायरायडिज्म) स्थितियों के रूप में माना जा सकता है।

हाइपोपैरथायरायडिज्म

यह रोग एक सर्जन की गलती का परिणाम हो सकता है जब गण्डमाला के साथ-साथ पैराथायरायड ग्रंथियों को हटा दिया जाता है। कभी-कभी यह संक्रामक रोगों की जटिलता है।

रोगियों में, रक्त में सीए 2+ की मात्रा कम हो जाती है और टेटनिक आक्षेप के हमले विकसित होते हैं। टेटनी, विशेष रूप से रोग की शुरुआत में, एक गुप्त रूप में आगे बढ़ सकता है और विशेष नैदानिक ​​परीक्षणों द्वारा पता लगाया जा सकता है: तंत्रिका चड्डी पर दबाव (चवोस्टेक का लक्षण) और एक टूर्निकेट या कफ (ट्राउसेउ सिंड्रोम) का उपयोग।

धनुस्तंभीय तत्परता की डिग्री रक्त में Ca 2+ के स्तर के व्युत्क्रमानुपाती होती है।

आक्षेप बुखार, स्वरयंत्र- और पाइलोरोस्पाज्म, श्वसन की मांसपेशियों की शिथिलता के साथ हो सकता है। दम घुटने से मौत हो सकती है। बचपन में टेटनी विशेष रूप से खतरनाक है।

सीए 2+ या अम्लीय समाधान की शुरूआत से बरामदगी को रोका जाता है जो क्षार को खत्म करता है, और इस तरह आयनित सीए 2+ की सामग्री को बढ़ाता है।

हालांकि, एक स्थायी प्रभाव केवल पैराथाइरिन की तैयारी की शुरूआत से प्राप्त किया जा सकता है।

टेटनी के रोगजनन में, हेपेटोसाइट्स की कार्यात्मक गतिविधि में कमी, विशेष रूप से अमोनिया को यूरिया में बदलने की उनकी क्षमता, एक निश्चित भूमिका निभा सकती है।

तेजी से विकास, गर्भावस्था, दुद्ध निकालना के साथ सीए 2+ की बढ़ती आवश्यकता के कारण पैराथायरायड ग्रंथियों की सापेक्ष अपर्याप्तता विकसित हो सकती है।

अतिपरजीविता

यह सिंड्रोम या तो प्राथमिक हो सकता है, उदाहरण के लिए, एक हार्मोनली सक्रिय ट्यूमर का परिणाम, या माध्यमिक, रक्त में सीए 2+ में कमी के कारण, उदाहरण के लिए, सीआरएफ में।

गंभीर रूप में, यह विकृति खुद को रेशेदार अस्थिदुष्पोषण, या रेकलिंगहॉसन रोग के रूप में प्रकट करती है।

पैराथाइरिन की अधिकता उत्पादन को बढ़ाती है और ऑस्टियोक्लास्ट की गतिविधि, जो हड्डी के पुनर्जीवन को अंजाम देती है, और ऑस्टियोब्लास्ट में उनके भेदभाव को रोकती है, जो हड्डी के ऊतकों के नए गठन को अंजाम देती है। ऑस्टियोपोरोसिस और हड्डी की जगह तंतुमय ऊतक का प्रसार विकसित होता है।

हड्डी में दर्द, फ्रैक्चर, कंकाल की सकल अपंग विकृति ऐसे रोगियों में विशिष्ट नैदानिक ​​​​घटनाएं हैं (ऐसे मामलों का वर्णन किया जाता है, जब रीढ़ और निचले छोरों की विकृति के परिणामस्वरूप, रोगियों की वृद्धि कई दस सेंटीमीटर कम हो जाती है)।

रक्त में, Ca 2+ की सांद्रता काफी बढ़ जाती है, और अकार्बनिक फास्फोरस की मात्रा कम हो जाती है। विभिन्न ऊतकों का कैल्सीफिकेशन विकसित होता है (यकृत, गुर्दे, मांसपेशियां - वे "कंकाल को कोमल ऊतकों में ले जाने" के बारे में बात करते हैं)।

नेफ्रोकैल्सीनोसिस विशेष रूप से खतरनाक है, जिससे नेफ्रोलिथियासिस (गुर्दे की पथरी) और गंभीर गुर्दे की विफलता होती है।

रक्त वाहिकाओं की दीवारें भी शांत हो जाती हैं, उनका लुमेन संकरा हो जाता है, रक्तचाप बढ़ जाता है और परिधीय ऊतकों का रक्त परिसंचरण गड़बड़ा जाता है।

अनुकूलन सिंड्रोम (देर से लैटिन अनुकूलन - अनुकूलन) कुछ प्रकार के गैर-विशिष्ट परिवर्तनों का एक संयोजन है जो किसी भी रोगजनक उत्तेजना की कार्रवाई के परिणामस्वरूप एक जानवर और एक व्यक्ति दोनों के शरीर में हो सकता है। इस शब्द का आविष्कार Selye (1936 में) ने किया था।

वैज्ञानिक सेली ने तर्क दिया कि ए। सिंड्रोम तनाव की प्रतिक्रिया है, जो पूरे शरीर पर प्रतिकूल प्रभाव की स्थिति में प्रकट होता है।

अनुकूलन सिंड्रोम के प्रकार

सेली के अनुसार, तीन प्रकार के सिंड्रोम होते हैं: सामान्य, अनुकूली और सामान्यीकृत। ऊपर वर्णित प्रकारों की सबसे गंभीर अभिव्यक्तियाँ सदमे या स्थानीय अनुकूलन सिंड्रोम की स्थिति हैं, जो जल्द ही सूजन के रूप में विकसित होने लगती हैं।

सामान्य सिंड्रोम, और वैज्ञानिक रूप से सामान्यीकृत, का एक समान नाम है, क्योंकि यह समग्र रूप से जीव की प्रतिक्रिया है। यह उनका विकास है जो आगे की वसूली में योगदान देता है।

सामान्य सिंड्रोम के विकास के साथ, कोई यह देख सकता है कि कैसे चरण धीरे-धीरे विकसित होते हैं और एक स्तर से दूसरे स्तर पर जाते हैं। प्रारंभ में, यह प्रक्रिया इस तथ्य की ओर ले जाती है कि होमोस्टैसिस के उल्लंघन के साथ-साथ लामबंदी का भी खतरा है रक्षात्मक बलसंपूर्ण जीव। यह वह परिवर्तन है जो उस चिंता के लिए जिम्मेदार है जो लामबंदी का कारण बनती है।

पहले चरण के बाद दूसरा आता है - संतुलन में गड़बड़ी की बहाली, साथ ही प्रतिरोध के लिए संक्रमण (शरीर प्रतिरोध प्राप्त कर रहा है)। लेकिन ऐसे मामले हैं जब शरीर उत्तेजनाओं की क्रियाओं को पूरी तरह से दूर करने में विफल रहता है, जो दूसरे चरण की ओर जाता है - थकावट। यह याद रखने योग्य है कि शरीर चिंता की अवस्था और थकावट दोनों अवस्था में मर सकता है।

अनुकूलन सिंड्रोम के चरण:

• मैं - चिंता चरण (जुटाना चरण);
• द्वितीय - प्रतिरोध का चरण;
• III - थकावट का चरण।

संकेतक

ए सिंड्रोम के चरण को पहचानने में मदद करने वाले संकेतकों में से एक चयापचय के समग्र संतुलन में गड़बड़ी और परिवर्तन का कारक है। यही है, वजन में बदलाव आपको किसी व्यक्ति की स्थिति के बारे में बताएगा: चिंता या थकावट का चरण अपचय (विघटन), प्रतिरोध - उपचय (आत्मसात) की अभिव्यक्ति है। लेकिन आप सामान्य ए सिंड्रोम के साथ वजन में सबसे महत्वपूर्ण बदलाव देखेंगे। तो सिंड्रोम विकसित हो सकता है और निम्नलिखित बीमारियों को जन्म दे सकता है: अधिवृक्क प्रांतस्था की अतिवृद्धि, थाइमिक-लसीका प्रणाली का शोष और रक्तस्राव और ग्रहणी.

सामान्य अनुकूलन सिंड्रोम के कारण

सिंड्रोम के सामान्य चरण के कारणों में कई कारक शामिल हैं। वे शरीर की हार्मोनल गतिविधि और पूर्वकाल पिट्यूटरी ग्रंथि पर भी निर्भर हो सकते हैं (यह एड्रेनोकोर्टिकोट्रोपिक हार्मोन - ACTH को स्रावित करता है और अधिवृक्क प्रांतस्था की गतिविधि को उत्तेजित करता है)। महत्वपूर्ण तथ्य यह है कि पूर्वकाल पिट्यूटरी ग्रंथि प्रतिक्रिया कर सकती है, साथ ही अधिवृक्क प्रांतस्था मिनटों से सेकंड तक लगभग तात्कालिक हो सकती है।

प्रयोगों के दौरान, यह संकेत दिया गया था कि प्रांतस्था की अपर्याप्तता और इसके कामकाज की खराब स्थिति ए सिंड्रोम का कारण बनती है, जबकि पूरे जीव के प्रतिरोध में कमी आई है।

रोग के कारणों का उपचार और उन्मूलन

सेली का मानना ​​​​था कि शरीर में स्टेरॉयड हार्मोन की शुरूआत के साथ, शरीर और प्रतिरोध को बहाल किया जा सकता है। इसलिए इन्हें अनुकूली हार्मोन कहा जाता है। इस प्रकार के हार्मोन के समूह में ACTH, STH, एड्रेनालाईन और नॉरपेनेफ्रिन शामिल हैं, क्योंकि उनकी क्रिया सीधे अधिवृक्क ग्रंथियों और उनके अनुकूलन से संबंधित है। लेकिन आपको सावधान रहना चाहिए, क्योंकि कुछ हार्मोन न केवल बीमारी को ठीक कर सकते हैं, बल्कि, इसके विपरीत, शरीर के प्रतिरोध में वृद्धि (विषाक्त पदार्थों के लिए, यकृत एंजाइम सिस्टम की क्रिया को बढ़ाते हैं) की ओर ले जाते हैं। इसलिए, जिस स्थिति में शरीर प्रतिरोध के एक गैर-विशिष्ट चरण में है, उसे केवल हार्मोन की प्रत्यक्ष क्रियाओं (रोगजनक कारकों पर) द्वारा निर्धारित किया जा सकता है। डॉक्टर को यह निगरानी करनी चाहिए कि हार्मोन पूरे शरीर को कैसे प्रभावित करते हैं, सूजन, रक्त वाहिकाओं की पारगम्यता क्या है, एंजाइमों की गतिविधि और संचार प्रणाली, अन्य।

लंबे समय से इस मुद्दे का अध्ययन कर रहे सेली का मानना ​​​​था कि शरीर, अपने सुरक्षात्मक कार्यों के साथ, हमेशा उत्पन्न होने वाली समस्याओं का सामना नहीं कर सकता है और पुनर्प्राप्ति प्रक्रियाएं हमेशा इष्टतम नहीं होती हैं। सेली ने तर्क दिया कि कई मामलों में अनुकूलन सिंड्रोम के समान रोग हो सकते हैं। वैज्ञानिक ने आश्वासन दिया कि घटना का मुख्य कारण शरीर में हार्मोन का गलत संयोजन (उनका अनुपात) है। इसलिए, यदि अपेक्षा से अधिक हार्मोन हैं, तो वे केवल पिट्यूटरी ग्रंथि के विकास हार्मोन और अधिवृक्क प्रांतस्था के मिनरलोकॉर्टिकोइड्स जैसे स्थानों में एक भड़काऊ प्रतिक्रिया को प्रोत्साहित करना शुरू करके स्थिति को बढ़ा सकते हैं। लेकिन जैसा कि आप जानते हैं, हार्मोन अलग हैं। तो पिट्यूटरी ग्रंथि के एसीटीएच और अधिवृक्क प्रांतस्था के ग्लुकोकोर्टिकोइड्स जैसे विरोधी भड़काऊ हार्मोन की कमी प्रक्रिया को प्रभावित करती है। और अंतिम, तीसरा कारक जो a को प्रभावित करता है। सिंड्रोम, इसकी अभिव्यक्तियाँ और विकास रोग प्रक्रियाओं के विकास के लिए शरीर की प्रवृत्ति है।

सामान्य अनुकूलन सिंड्रोम और इसकी परिकल्पना

जी. सेली ने पाया कि कई बीमारियां तनाव पर निर्भर करती हैं। तो, बीमारी की शुरुआत में ही, एक व्यक्ति को कुछ असुविधा महसूस होती है। इसके अलावा, स्थिति गति प्राप्त करना शुरू कर देती है और हल्की बेचैनी को कमजोरी और बाद में चिड़चिड़ापन से बदल दिया जाता है। उदाहरण के लिए, बच्चों में - यह अशांति हो सकती है, तापमान बढ़ जाता है। ये संकेत हमें कुछ खास नहीं बता सकते हैं, लेकिन केवल यह स्पष्ट करते हैं कि कोई रोग शरीर पर काबू पाने की कोशिश कर रहा है। ठीक है, और, ज़ाहिर है, एक ही समय में, शरीर संक्रमण से लड़ने का प्रयास करता है और अनुकूलन सिंड्रोम काम में शामिल होता है। लेकिन निदान को तभी समझा जा सकता है जब ऊपर वर्णित सिंड्रोम से एक और सिंड्रोम जुड़ा हो और पूरी बीमारी की विशिष्टता दिखाता हो।

सामान्य अनुकूलन सिंड्रोम के विकास में चरण होते हैं:

• अलार्म प्रतिक्रिया,
• प्रतिरोध चरण,
• थकावट का चरण।

सुरक्षा तंत्र

आप प्राकृतिक रूप से तनाव से बच सकते हैं। गोलियों के लिए तुरंत फार्मेसी में न भागें, क्योंकि यह अंतिम उपाय है। इसके विपरीत, आप अपनी भावनाओं से लड़ सकते हैं, लेकिन उन्हें सकारात्मक होना चाहिए और यह वांछनीय है कि मजबूत उतार-चढ़ाव न हों। यानी जब आप अपना मूड बदलते हैं तो आपको शरीर को बहुत ज्यादा नहीं खाली करना चाहिए।

मनोवैज्ञानिक सुरक्षा की एक अवधारणा है। यही वह तंत्र है जो आपको बड़ी संख्या में बीमारियों से बचा सकता है। मनोवैज्ञानिक रक्षा मानव मानस के नियमन की एक प्रणाली है, जिसका उद्देश्य भावनाओं से जुड़ी चिंता को दूर करना या कम करना है संघर्ष की स्थिति. मनोवैज्ञानिक सुरक्षा का मुख्य कार्य नकारात्मक भावनाओं, अनुभवों और मानस के लिए हर संभव तरीके से दर्दनाक कारकों के क्षेत्र से एक सचेत सुरक्षा है।

मनोवैज्ञानिक रक्षा तंत्र वे प्रतिक्रियाएं हैं जो अनजाने में की जाती हैं। यानी आपको हमेशा होशपूर्वक तनावपूर्ण स्थितियों से बचने की जरूरत नहीं है, ज्यादातर मामलों में शरीर इसे अपने आप करता है। और वह निम्नलिखित कारकों की मदद से ऐसा करता है: प्रतिगमन (बचकाना व्यवहार), दमन ("सेंसरशिप"), प्रतिस्थापन, अलगाव, प्रक्षेपण (किसी अन्य व्यक्ति को अपनी भावनाओं को जिम्मेदार ठहराना), पहचान, उच्च बनाने की क्रिया, युक्तिकरण (छद्म-उचित स्पष्टीकरण) , इनकार, समावेश (चोट के महत्व को कम करना), प्रतिक्रियाशील गठन (निषिद्ध आवेगों से सुरक्षा)।

उच्च व्यावसायिक शिक्षा के संघीय राज्य बजटीय शैक्षिक संस्थान

भौतिक संस्कृति, खेल, युवा और पर्यटन के रूसी राज्य विश्वविद्यालय (जीटीएसओएलआईएफके)

खेल और शारीरिक शिक्षा संस्थान

टीआईएम विभाग ने खेल और चरम गतिविधियों को लागू किया

निबंध

विषय पर:

"जी। सेली और तनाव और अनुकूलन के अध्ययन में उनकी भूमिका। सामान्य अनुकूलन सिंड्रॉम। तनाव और इसका शारीरिक अर्थ।

विशेषता 034300.62 - "शारीरिक संस्कृति और खेल"

प्रदर्शन किया:

छात्र 7 जीआर। 2 पाठ्यक्रम।

पत्राचार विभाग, दूसरा उच्चतर

एंड्रीवा एल.ए.

पर्यवेक्षक

मर्कुरेव व्लादिमीर अलेक्जेंड्रोविच

मास्को 2014

परिचय:

परिचय।

जी। सेली और तनाव और अनुकूलन के अध्ययन में उनकी भूमिका।

सामान्य अनुकूलन सिंड्रॉम।

तनाव और इसका शारीरिक अर्थ।

परिचय।

जैसे-जैसे अनुकूलन विकसित होता है, शरीर में परिवर्तनों का एक निश्चित क्रम देखा जाता है: पहले, गैर-विशिष्ट अनुकूली परिवर्तन होते हैं, फिर विशिष्ट होते हैं। इस बीच, अनुकूलन प्रक्रिया में गैर-विशिष्ट और विशिष्ट घटकों की भूमिका के बारे में वैज्ञानिकों के बीच एक लंबी चर्चा हुई है। कुछ शोधकर्ताओं के अनुसार, उत्तेजना की विशेषताओं की परवाह किए बिना, शरीर की प्रतिक्रियाओं में बहुत कुछ समान होता है। दूसरों के अनुसार, एक या किसी अन्य कारक की कार्रवाई के तहत होने वाले अनुकूली परिवर्तन विशुद्ध रूप से विशिष्ट प्रकृति के होते हैं।

जी। सेली और तनाव और अनुकूलन के अध्ययन में उनकी भूमिका।

XX सदी के उत्कृष्ट शरीर विज्ञानी। जी। सेली ने 50 के दशक के मध्य में एक अवधारणा विकसित की जिसके अनुसार अनुकूलन के दो घटक हैं - विशिष्ट और गैर-विशिष्ट। एक विशिष्ट घटक विशिष्ट अंगों, प्रणालियों, जैव रासायनिक तंत्रों का विशिष्ट अनुकूलन है जो दिए गए विशिष्ट परिस्थितियों में पूरे जीव के सबसे कुशल संचालन को सुनिश्चित करता है। उदाहरण के लिए, पहाड़ी क्षेत्रों के निवासी, जहां वायुमंडलीय हवा में ऑक्सीजन की मात्रा समुद्र तल से कम है, रक्त प्रणाली की कई विशेषताएं हैं, विशेष रूप से, हीमोग्लोबिन की बढ़ी हुई एकाग्रता (ताकि ऑक्सीजन अधिक कुशलता से हो सके) फेफड़ों से गुजरने वाली हवा से निकाला गया)। लंबे समय से मजबूत सूर्यातप (सौर विकिरण) की स्थिति में रहने वाले लोगों में त्वचा पर रंजकता (सनबर्न) की उपस्थिति भी संरचनात्मक विशिष्ट अनुकूलन का एक उदाहरण है जो उन ऊतकों को अतिरिक्त उज्ज्वल ऊर्जा द्वारा क्षति के जोखिम को कम करता है। जो त्वचा की सतही परतों के नीचे स्थित होते हैं। ऐसे कई उदाहरण हैं, और वे लंबे समय से प्रसिद्ध हैं। शरीर में विशिष्ट अनुकूलन उन कोशिकाओं में जीनोम के कुछ हिस्सों की गतिविधि में बदलाव के कारण बनते हैं जिन पर ऐसा अनुकूलन निर्भर करता है, और यह काफी लंबे समय तक होता है। आम तौर पर एक व्यक्ति को अपने लिए एक नए कारक के प्रभावों को पूरी तरह से अनुकूलित करने के लिए 6-8 सप्ताह की आवश्यकता होती है।

विशिष्ट अनुकूलन को फेनोटाइपिक (व्यक्तिगत) में विभाजित किया जाता है जो ओटोजेनी के दौरान विकसित होते हैं ( व्यक्तिगत विकासजीव) प्रत्येक व्यक्ति का, और जीनोटाइपिक, या विरासत में मिला। इसके अलावा, फेनोटाइपिक अनुकूलन में दो चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है: तत्काल और दीर्घकालिक।

जी। सेली की मुख्य योग्यता यह है कि उन्होंने अनुकूलन के गैर-विशिष्ट घटकों पर ध्यान आकर्षित किया, जो हमेशा प्रकट होते हैं, अभिनय कारक की प्रकृति की परवाह किए बिना। Selye हार्मोनल विनियमन के बुनियादी तंत्र को भी समझने में सक्षम था, जो अनुकूलन की प्रारंभिक अवधि में बनते हैं, जिसे तनाव प्रतिक्रिया कहा जाता है।

सामान्य अनुकूलन सिंड्रॉम।

हंस सेली ने लिखा है कि अनुकूलन की प्रक्रिया सामान्य अनुकूलन सिंड्रोम (जीएएस) के गठन से जुड़ी है। तनावपूर्ण प्रभावों की प्रतिक्रियाएं केवल कुछ शर्तों के तहत पैथोलॉजिकल होती हैं, लेकिन सिद्धांत रूप में उनके पास एक अनुकूली मूल्य होता है, और इसलिए उन्हें सेली द्वारा "सामान्य अनुकूलन सिंड्रोम" कहा जाता था। सामान्य अनुकूलन सिंड्रोम प्रतिक्रियाओं का एक जटिल है जो विभिन्न हानिकारक कारकों के प्रभाव में पूरे जीव में होता है और इन स्थितियों के लिए जीव के अनुकूलन को सुनिश्चित करता है (जी। सेली, 1936 "विभिन्न हानिकारक एजेंटों के कारण सिंड्रोम")। बाद के कार्यों में, उन्होंने "तनाव" और "सामान्य अनुकूलन सिंड्रोम" शब्दों को जोड़ा और उन्हें समानार्थक शब्द (सेली) (1982) के रूप में इस्तेमाल किया।

क्लासिक सामान्य अनुकूलन सिंड्रोम का वर्णन 1936 में किया गया था। जी. सेलीएक प्रक्रिया के रूप में जिसमें तीन क्रमिक चरण होते हैं।

1. चिंता का चरण (अलार्म प्रतिक्रिया), लेखक के अनुसार, बदले में, दो चरणों की विशेषता है: सदमे का चरणऔर प्रतिवर्ती चरण।एक महत्वपूर्ण तनाव के साथ, जीव की मृत्यु में चिंता का चरण समाप्त हो सकता है।

2. यदि जीव सिंड्रोम के इस अनिवार्य रूप से सुरक्षात्मक चरण में जीवित रहता है, तो प्रतिरोध चरण शुरू होता है।

3. तनावकारक की लंबी कार्रवाई के साथ, यह थकावट की अवस्था में चला जाता है।

सामान्य अनुकूलन सिंड्रोम का आधुनिक मॉडल। हाल के अध्ययनों ने कुछ हद तक शास्त्रीय मॉडल का पूरक किया है जी सेली।सामान्य अनुकूलन सिंड्रोम का आधुनिक मॉडल इस प्रकार है:

1. चिंता का चरण, या तनाव का चरण:

- रक्त में एड्रेनालाईन की बढ़ी हुई रिहाई, जो ऊर्जा उद्देश्यों के लिए कार्बोहाइड्रेट और वसा संसाधनों को जुटाना सुनिश्चित करती है और इनसुलर तंत्र β-कोशिकाओं की गतिविधि को सक्रिय करती है, इसके बाद रक्त में इंसुलिन सामग्री में वृद्धि होती है;

- कॉर्टिकल कोशिकाओं द्वारा रक्त में स्रावी उत्पादों के स्राव में वृद्धि, जिससे एस्कॉर्बिक एसिड, वसा और कोलेस्ट्रॉल के उनके भंडार में कमी आती है;

- थायराइड और गोनाड की गतिविधि में कमी;

- ल्यूकोसाइट्स, ईोसिनोफिलिया, लिम्फोपेनिया की संख्या में वृद्धि;

- ऊतकों में उत्प्रेरक प्रक्रियाओं को मजबूत करना, जिससे शरीर के वजन में कमी आती है;

- थाइमिक-लसीका तंत्र की कमी;

- उपचय प्रक्रियाओं का दमन, मुख्य रूप से आरएनए और प्रोटीन पदार्थों के निर्माण में कमी।

2. प्रतिरोध का चरण:

- स्टेरॉयड हार्मोन (लिपोइड्स, कोलेस्ट्रॉल, एस्कॉर्बिक एसिड) के अग्रदूतों के अधिवृक्क ग्रंथियों की कॉर्टिकल परत में संचय और रक्तप्रवाह में हार्मोनल उत्पादों के स्राव में वृद्धि;

- शरीर और उसके व्यक्तिगत अंगों के सामान्य वजन की बाद की बहाली के साथ ऊतकों में सिंथेटिक प्रक्रियाओं की सक्रियता;

- थाइमिक-लसीका तंत्र की और कमी;

- रक्त में इंसुलिन में कमी, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के चयापचय प्रभाव में वृद्धि प्रदान करना।

3. थकावट की अवस्था - इस अवस्था में क्षति की घटनाएँ, विघटन की घटनाएँ प्रबल होती हैं।

चिंता के चरण के दौरान, शरीर का निरर्थक प्रतिरोध बढ़ जाता है, जबकि यह विभिन्न प्रभावों के प्रति अधिक प्रतिरोधी हो जाता है। प्रतिरोध के चरण में संक्रमण के साथ, निरर्थक प्रतिरोध कम हो जाता है, लेकिन तनाव पैदा करने वाले कारक के लिए शरीर का प्रतिरोध बढ़ जाता है।

जी. सेली का तनाव का सिद्धांत व्यापक हो गया है। में विभिन्न देशसामान्य अनुकूलन सिंड्रोम के लिए समर्पित वैज्ञानिक के लगभग 40 कार्य प्रकाशित किए गए थे। जी. सेली और उनके सहयोगियों ने इस समस्या पर 2,000 से अधिक पत्र प्रकाशित किए हैं। 1979 तक के अनुसार अंतर्राष्ट्रीय संस्थानतनाव, दुनिया भर में तनाव पर 150,000 से अधिक प्रकाशन प्रकाशित किए गए हैं।

तनाव और इसका शारीरिक अर्थ।

कार्यात्मक अवस्था जीव की गतिविधि का स्तर है जिस पर उसकी एक या दूसरी गतिविधियाँ की जाती हैं। एफ.एस. का निचला स्तर। कोमा, फिर सो जाओ। उच्च आक्रामक-रक्षात्मक व्यवहार।

कार्यात्मक अवस्थाओं की किस्मों में से एक तनाव है। तनाव का सिद्धांत कनाडा के शरीर विज्ञानी हैंस सेली द्वारा बनाया गया था। तनाव एक कार्यात्मक अवस्था है जिसके द्वारा शरीर अत्यधिक प्रभावों के प्रति प्रतिक्रिया करता है जो उसके अस्तित्व, उसके शारीरिक या मानसिक स्वास्थ्य के लिए खतरा है। इसलिए, तनाव का मुख्य जैविक कार्य तनाव या तनाव की क्रिया के लिए शरीर का अनुकूलन है। निम्नलिखित प्रकार के तनाव हैं:

1. शारीरिक। इनका सीधा असर शरीर पर पड़ता है। ये दर्द, गर्मी, सर्दी और अन्य उत्तेजनाएं हैं।

2. मनोवैज्ञानिक। मौखिक उत्तेजना वर्तमान या भविष्य के हानिकारक प्रभावों का संकेत देती है।

तनाव के प्रकार के अनुसार, निम्न प्रकार के तनाव प्रतिष्ठित हैं:

1. शारीरिक। उदाहरण के लिए हाइपरथर्मिया।

2. मनोवैज्ञानिक। 2 रूप हैं:

लेकिन। सूचना तनाव सूचना अधिभार के दौरान होता है, जब किसी व्यक्ति के पास सही निर्णय लेने का समय नहीं होता है।

बी। भावनात्मक तनाव। आक्रोश, धमकी, असंतोष की स्थितियों में होता है।

सेली ने तनाव को एक सामान्य अनुकूलन सिंड्रोम कहा, क्योंकि उनका मानना ​​​​था कि कोई भी तनाव शरीर के गैर-विशिष्ट अनुकूलन तंत्र को ट्रिगर करता है।

ग्रंथ सूची:

लोपुखोवा वीवी अनुकूलन के शारीरिक आधार। टॉम्स्क: टॉम्स्क विश्वविद्यालय का पब्लिशिंग हाउस, 1982।

मानव अनुकूलन के मुख्य तंत्र। मॉस्को: नौका, 1993।

अनुकूलन प्रक्रियाओं का शरीर विज्ञान। मॉस्को: नौका, 1986।

अनुकूलन सिंड्रोम(देर से लैटिन अनुकूलन - अनुकूलन) - किसी भी रोगजनक उत्तेजना की कार्रवाई के तहत किसी जानवर या व्यक्ति के शरीर में होने वाले गैर-विशिष्ट परिवर्तनों का एक सेट। यह शब्द 1936 में सेली (देखें) द्वारा प्रस्तुत किया गया है।

सेली के अनुसार, अनुकूली एक तनाव प्रतिक्रिया (तनाव देखें) का एक नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति है, जो हमेशा शरीर के लिए किसी भी प्रतिकूल परिस्थितियों में होता है।

Selye एक सामान्य, या सामान्यीकृत, अनुकूलन सिंड्रोम के बीच अंतर करता है, जिसमें से सबसे गंभीर अभिव्यक्ति सदमे है, और एक स्थानीय अनुकूलन सिंड्रोम है, जो सूजन के रूप में विकसित होता है। सिंड्रोम को सामान्य (सामान्यीकृत) कहा जाता है क्योंकि यह पूरे जीव की प्रतिक्रिया के रूप में होता है, और अनुकूली, क्योंकि इसका विकास वसूली में योगदान देता है।

चावल।खुराक विद्युत उत्तेजना के साथ सामान्य अनुकूलन सिंड्रोम के विभिन्न चरणों में बढ़ते चूहों के शरीर के वजन में परिवर्तन: I - चिंता चरण (जुटाने का चरण); द्वितीय - प्रतिरोध का चरण; III - थकावट का चरण।

सामान्य अनुकूलन सिंड्रोम के विकास में, क्रमिक रूप से विकासशील चरणों का उल्लेख किया जाता है। सबसे पहले, जब होमोस्टैसिस के उल्लंघन का खतरा होता है और शरीर की सुरक्षा जुटाई जाती है, तो चिंता का चरण होता है (चिंता लामबंदी के लिए एक कॉल है)। इस चरण के दूसरे चरण में, अशांत संतुलन बहाल हो जाता है और प्रतिरोध के चरण में संक्रमण होता है, जब शरीर न केवल इस उत्तेजना की कार्रवाई के लिए, बल्कि अन्य रोगजनक कारकों (क्रॉस-प्रतिरोध) के लिए भी अधिक प्रतिरोधी हो जाता है। उन मामलों में जब शरीर रोगजनक उत्तेजना की चल रही क्रिया को पूरी तरह से दूर नहीं करता है, थकावट का चरण विकसित होता है। जीव की मृत्यु चिंता या थकावट की अवस्था में हो सकती है।

अनुकूलन सिंड्रोम के चरणों को निर्धारित करने वाले संकेतकों में से एक चयापचय के समग्र संतुलन में बदलाव हो सकता है। चिंता और थकावट की अवस्था में, अपचय (विघटन) की घटनाएँ प्रबल होती हैं, और प्रतिरोध के चरण में - उपचय (आत्मसात)। लगातार बढ़ते जानवरों (चूहों) में, सामान्य अनुकूलन सिंड्रोम के चरणों, दैनिक खुराक विद्युत उत्तेजना पर निर्देशित, वजन में परिवर्तन (छवि) द्वारा आसानी से पहचाना जा सकता है।

सामान्य अनुकूलन सिंड्रोम के साथ शरीर में सबसे महत्वपूर्ण परिवर्तन: अधिवृक्क प्रांतस्था की अतिवृद्धि, थाइमिक-लसीका प्रणाली का शोष और पेट और ग्रहणी के रक्तस्रावी अल्सर। ये बदलाव साहित्य में सेली के काम से पहले भी जाने जाते थे। ए। ए। बोगोमोलेट्स (1909) द्वारा अधिवृक्क प्रांतस्था की अतिवृद्धि और विभिन्न कारकों के प्रभाव में इसकी गतिविधि में वृद्धि का अध्ययन किया गया था। एडी स्पेरन्स्की (1935) द्वारा डिस्ट्रोफी के एक मानक रूप के रूप में पेट और आंतों में रक्तस्राव की उपस्थिति का वर्णन किया गया था। सेली ने सामान्य अनुकूलन सिंड्रोम के कारणों को खोजने और इसके जैविक सार को निर्धारित करने की मांग की। इस अत्यंत कठिन कार्य का एक भाग उसके द्वारा सफलतापूर्वक हल किया गया। यह स्थापित किया गया है कि सामान्य अनुकूलन सिंड्रोम में होने वाले कई परिवर्तन पूर्वकाल पिट्यूटरी ग्रंथि की बढ़ी हुई हार्मोनल गतिविधि पर निर्भर करते हैं, जो एड्रेनोकोर्टिकोट्रोपिक हार्मोन (एसीटीएच) जारी करके एड्रेनल कॉर्टेक्स की स्रावी गतिविधि को उत्तेजित करता है। कई शोधकर्ताओं ने दिखाया है कि पूर्वकाल पिट्यूटरी और अधिवृक्क प्रांतस्था की प्रतिक्रिया बहुत जल्दी (मिनट और यहां तक ​​​​कि सेकंड) होती है और बदले में, यह हाइपोथैलेमस पर निर्भर करता है, जो एक विशेष पदार्थ पैदा करता है - रिलीजिंग कारक (हाइपोथैलेमिक न्यूरोहोर्मोन देखें), जो पिट्यूटरी ग्रंथि के पूर्वकाल लोब के स्राव को उत्तेजित करता है। इस प्रकार, एक सामान्य अनुकूलन सिंड्रोम के साथ, हाइपोथैलेमस प्रणाली प्रतिक्रिया करती है - पिट्यूटरी ग्रंथि का पूर्वकाल लोब - अधिवृक्क प्रांतस्था। एड्रेनालाईन और नॉरपेनेफ्रिन की रिहाई, जिसका महत्व, सेली के काम की परवाह किए बिना, कैनन (डब्ल्यू। तोप, 1932), साथ ही एल.ए. द्वारा दिखाया गया था। सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की अनुकूली-ट्रॉफिक भूमिका के सिद्धांत में ओरबेली (1926-1935)।

यह प्रयोगों और क्लिनिक में दृढ़ता से स्थापित किया गया है कि अधिवृक्क प्रांतस्था की कार्यात्मक अपर्याप्तता के साथ, शरीर का प्रतिरोध तेजी से कम हो जाता है। स्टेरॉयड हार्मोन (ग्लुकोकोर्टिकोइड्स) की शुरूआत शरीर के प्रतिरोध को बहाल कर सकती है, इसलिए सेली उन्हें अनुकूली हार्मोन मानती है। उन्होंने एक ही समूह में ACTH, STH, एपिनेफ्रीन और नॉरपेनेफ्रिन को भी शामिल किया है, क्योंकि उनकी क्रिया अधिवृक्क ग्रंथियों और अनुकूलन से जुड़ी है। हालांकि, सेली के काम से पता चलता है कि कुछ हार्मोन और दवाएं (एथिल एस्टर्नोल, टायरोसिन, आदि) विषाक्त पदार्थों के लिए शरीर के प्रतिरोध को बढ़ा सकती हैं, यकृत एंजाइम सिस्टम की क्रिया को बढ़ा सकती हैं। इस संबंध में, यह नहीं माना जाना चाहिए कि जीव के गैर-विशिष्ट प्रतिरोध की स्थिति केवल रोगजनक कारक पर स्वयं हार्मोन की प्रत्यक्ष कार्रवाई से निर्धारित होती है। निरर्थक प्रतिरोध की स्थिति कई प्रक्रियाओं पर निर्भर करती है। इसमें सूजन, संवहनी पारगम्यता, एंजाइम गतिविधि, रक्त प्रणाली आदि पर हार्मोन का प्रभाव शामिल है।

सामान्य अनुकूलन सिंड्रोम के विभिन्न लक्षणों की घटना के तंत्र की व्याख्या करने में बहुत कुछ स्पष्ट नहीं है। सबसे पहले, यह माना जाता था कि रक्त में ग्लूकोकार्टिकोइड्स में वृद्धि के प्रभाव में लिम्फोइड कोशिकाओं के टूटने के परिणामस्वरूप थाइमिक-लसीका प्रणाली का शोष होता है, जो हमेशा सामान्य विकास के प्रारंभिक चरण में होता है। अनुकूलन सिंड्रोम, हालांकि, यह स्थापित किया गया है कि लिम्फोइड कोशिकाओं का टूटना इतना बड़ा नहीं है और ऊतक की कमी का मुख्य कारक लिम्फोइड कोशिकाओं का प्रवास है।

गैस्ट्रिक और ग्रहणी संबंधी अल्सर के गठन को सीधे अधिवृक्क प्रांतस्था की स्रावी गतिविधि पर निर्भर नहीं किया जा सकता है। अल्सर की घटना अम्लता और एंजाइमी गतिविधि पर स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के प्रभाव से अधिक जुड़ी हुई है। आमाशय रस, बलगम स्राव, मांसपेशियों की दीवार की टोन और माइक्रोकिरकुलेशन में परिवर्तन। अल्सरोजेनिक तंत्र को स्पष्ट करने के लिए, मास्ट सेल डिग्रेन्यूलेशन के मूल्य, हिस्टामाइन (देखें) और सेरोटोनिन (देखें) में वृद्धि और माइक्रोफ्लोरा के प्रभाव का अध्ययन किया गया। हालांकि, अल्सर के विकास में कौन सा कारक निर्णायक है और इन प्रक्रियाओं में कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स की क्या भूमिका है, इसका सवाल अभी तक हल नहीं हुआ है। यह नहीं माना जा सकता है कि अल्सर का बनना एक अनुकूली प्रक्रिया है। सामान्य अनुकूलन सिंड्रोम की अवधारणा में न तो विकास के तंत्र और न ही इस घटना के जैविक महत्व का खुलासा किया गया है। हालांकि, बड़ी, गैर-शारीरिक खुराक में कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स का उपयोग गैस्ट्रिक और ग्रहणी संबंधी अल्सर के विकास का कारण बन सकता है।

सेली का मानना ​​​​है कि शरीर की सुरक्षात्मक प्रतिक्रियाएं हमेशा इष्टतम नहीं होती हैं, इसलिए, कई मामलों में, उनकी राय में, तथाकथित अनुकूलन रोग हो सकते हैं। सेली के अनुसार, उनके विकास का मुख्य कारण या तो हार्मोन का गलत अनुपात है, जिसमें भड़काऊ प्रतिक्रिया को बढ़ाने वाले हार्मोन प्रबल होते हैं (हाइपोफिसिस जीएच और एड्रेनल मिनरलोकोर्टिकोइड्स), जबकि विरोधी भड़काऊ हार्मोन (पिट्यूटरी एसीटीएच और एड्रेनल कॉर्टेक्स ग्लुकोकोर्टिकोइड्स) हैं प्रतिकूल पिछले प्रभावों (नेफरेक्टोमी, अत्यधिक नमक भार, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स का उपयोग, आदि) के कारण पर्याप्त नहीं, या विशेष प्रतिक्रियाशील जीव, जो रोग प्रक्रियाओं के विकास के लिए एक पूर्वाग्रह (डायथेसिस) बनाता है। प्रायोगिक स्थितियों के तहत, कोलेजनोज, गठिया, पेरिआर्थराइटिस नोडोसा, नेफ्रोस्क्लेरोसिस, उच्च रक्तचाप, मायोकार्डियल नेक्रोसिस, स्क्लेरोडर्मा, मांसपेशी ऊतक मेटाप्लासिया, और अन्य जैसे कई रोगों को पुन: उत्पन्न करना संभव था। हालांकि, यह मानने का कोई कारण नहीं है कि प्रयोग में कुछ प्रक्रियाओं के होने के कारण मानव शरीर में उनके प्रकट होने के कारणों के समान हैं।

तो, इन रोग प्रक्रियाओं के साथ क्लिनिक में, प्रो-भड़काऊ कॉर्टिकोइड्स (डीओसीए, एल्डोस्टेरोन, ग्रोथ हार्मोन) की संख्या में वृद्धि नहीं मिली, जो कि सेली की अवधारणा के अनुसार अपेक्षित थी। अनेक के साथ पुराने रोगोंएक व्यक्ति अनुकूलन के रोगों की विशेषता में परिवर्तन का अनुभव नहीं करता है। सेली के कुछ प्रयोगों के एक महत्वपूर्ण विश्लेषण से पता चलता है कि कभी-कभी परिणामी विकृति हार्मोनल विकारों के बजाय एलर्जी की अभिव्यक्तियों का परिणाम होती है [कोप]। और अगर अपर्याप्त हार्मोनल प्रतिक्रियाएं होती हैं, तो उन्हें अनुकूलन रोग के बजाय संबंधित ग्रंथियों के विकृति की अभिव्यक्ति के रूप में माना जाना चाहिए।

स्थानीय अनुकूलन सिंड्रोम के अध्ययन में, सेली ने दिखाया कि पिट्यूटरी ग्रंथि और अधिवृक्क प्रांतस्था की हार्मोनल गतिविधि में परिवर्तन के आधार पर, सूजन की बाधा भूमिका महत्वपूर्ण रूप से बदल सकती है।

सेली सामान्य अनुकूलन सिंड्रोम को "सिर्फ एक बीमारी" की अनिवार्य अभिव्यक्ति मानते हैं। इसलिए, सामान्य अनुकूलन सिंड्रोम की एक ही तस्वीर रोगजनक कारक की कार्रवाई की बारीकियों के कारण, विभिन्न प्रकार की बीमारियों में एक सामान्य घटक है। इस आधार पर, Selye कई वर्षों से चिकित्सा के एक एकीकृत सिद्धांत के निर्माण के विचार को बढ़ावा दे रहा है, और यह निस्संदेह बहुत रुचि पैदा करता है। हालांकि, सेली के सभी सैद्धांतिक सामान्यीकरण सार्वभौमिक रूप से स्वीकार नहीं किए जाते हैं। किसी भी गैर-विशिष्ट प्रतिक्रिया में, हमेशा होते हैं विशेषताएँ, इस विशेष उत्तेजना की कार्रवाई के कारण, प्रतिक्रियाएं स्पष्ट नहीं हैं, और अनुकूलन सिंड्रोम का विकास स्वयं हार्मोनल प्रभावों (उदाहरण के लिए, गैस्ट्रिक और ग्रहणी संबंधी अल्सर) के एक तंत्र के कारण नहीं है। विभिन्न रोगों में सामान्य अनुकूलन सिंड्रोम की बाहरी अभिव्यक्तियों की समानता एटिऑलॉजिकल कारणों की समानता के प्रमाण के रूप में काम नहीं करती है, इसलिए सभी रोगों के विकास के आधार के रूप में सेली के बहुवचनवाद के विचार को बिना शर्त स्वीकार नहीं किया जा सकता है।

ग्रंथ सूची:क्षितिज पी.डी. चरम स्थितियों के रोगजनन में पिट्यूटरी - अधिवृक्क प्रांतस्था की भूमिका। वेस्टन। यूएसएसआर एकेडमी ऑफ मेडिकल साइंसेज, 7, पी। 23, 1969, ग्रंथ सूची।; P. D. क्षितिज और Prota-s के बारे में और T. N. पैथोलॉजी में ACTH और कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स की भूमिका (तनाव की समस्या के लिए), M., 1968, bibliogr।; अनुकूलन सिंड्रोम पर सेली जी। निबंध, ट्रांस। अंग्रेजी से। एम।, 1960; वह, पूरे जीव के स्तर पर, ट्रांस। अंग्रेजी से। एम।, 1972; सोर सी। एल। अधिवृक्क स्टेरॉयड और रोग, एल .. 1965, बिब्लियोग्र।

पी. डी. क्षितिज।

सामान्य अनुकूलन सिंड्रॉम

मापदण्ड नाम	अर्थ
लेख विषय:	सामान्य अनुकूलन सिंड्रॉम
रूब्रिक (विषयगत श्रेणी)	खेल

हार्मोन की क्रिया

एस्ट्रोजेन परमाणु रिसेप्टर्स के माध्यम से 50 से अधिक संरचनात्मक जीनों के प्रतिलेखन को नियंत्रित करते हैं।

एस्ट्रोजेन:

1. प्रजनन में शामिल ऊतकों के विकास को प्रोत्साहित करना;

2. महिला माध्यमिक यौन विशेषताओं के विकास का निर्धारण;

3. प्रोजेस्टिन रिसेप्टर जीन के प्रतिलेखन को विनियमित करें;

4. ल्यूटियल चरण में प्रोजेस्टिन के साथ, वे प्रोलिफेरेटिव एंडोमेट्रियम (गर्भाशय उपकला) को एक स्रावी में बदल देते हैं, इसे एक निषेचित अंडे के आरोपण के लिए तैयार करते हैं;

5. प्रोस्टाग्लैंडीन एफ 2ए के साथ मिलकर बच्चे के जन्म के दौरान ऑक्सीटोसिन की क्रिया के लिए मायोमेट्रियम की संवेदनशीलता में वृद्धि;

6. हड्डियों और उपास्थि पर उपचय प्रभाव पड़ता है;

7. महिलाओं में त्वचा और रक्त वाहिकाओं की सामान्य संरचना को बनाए रखना;

8. चिकनी मांसपेशियों के जहाजों में नाइट्रिक ऑक्साइड के गठन को बढ़ावा देना, जो उनके विस्तार का कारण बनता है और गर्मी हस्तांतरण को बढ़ाता है।

9. थायराइड और सेक्स हार्मोन के परिवहन प्रोटीन के संश्लेषण को उत्तेजित करें।

10. लिपिड चयापचय को प्रभावित करता है - एचडीएल के संश्लेषण को बढ़ाता है और एलडीएल के गठन को रोकता है, जिससे रक्त में कोलेस्ट्रॉल के स्तर में कमी आती है।

11. रक्त जमावट कारकों II, VII, IX और X के संश्लेषण को प्रेरित कर सकते हैं, एंटीथ्रॉम्बिन III की एकाग्रता को कम कर सकते हैं।

प्रोजेस्टेरोन:

1. मुख्य रूप से शरीर के प्रजनन कार्य को प्रभावित करता है;

2. बेसल शरीर के तापमान को 0.2-0.5 C तक बढ़ा देता है, ओव्यूलेशन के तुरंत बाद होता है और मासिक धर्म चक्र के पूरे ल्यूटियल चरण में बना रहता है।

3. उच्च सांद्रताप्रोजेस्टेरोन गुर्दे के नलिकाओं में एल्डोस्टेरोन रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करता है। नतीजतन, एल्डोस्टेरोन सोडियम पुन: अवशोषण को प्रोत्साहित करने की अपनी क्षमता खो देता है।

4. केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर कार्य करता है, जिससे मासिक धर्म से पहले की अवधि में कुछ व्यवहार संबंधी विशेषताएं उत्पन्न होती हैं।

6. निष्क्रियता।सेक्स हार्मोन का अपचय मुख्य रूप से यकृत में होता है। सेक्स हार्मोन के अपचय के दौरान, साथ ही कॉर्टिकोइड्स, 17-हाइड्रॉक्सी- और 17-केटोस्टेरॉइड बनते हैं। पुरुषों में, 2/3 केटोस्टेरॉइड कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के कारण बनते हैं और 1/3 टेस्टोस्टेरोन (कुल 12-17 मिलीग्राम / दिन) के कारण बनते हैं। महिलाओं में, 17-केटोस्टेरॉइड मुख्य रूप से कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स (7-12 मिलीग्राम / दिन) के कारण बनते हैं। यकृत में, एस्ट्राडियोल सुगंधित वलय के हाइड्रॉक्सिलेशन और सल्फ्यूरिक या ग्लुकुरोनिक एसिड के साथ संयुग्मों के गठन के परिणामस्वरूप निष्क्रिय होता है, जो शरीर से पित्त या मूत्र के साथ उत्सर्जित होते हैं। T½ FSH = 150 मिनट, और T½ LH = 30 मिनट, T½ प्रोजेस्टेरोन = 5 मिनट।

अनुकूलन(अक्षांश से। अनुकूलन - अनुकूलन) - अस्तित्व की स्थितियों के लिए शरीर का अनुकूलन। अनुकूलन का उद्देश्य कारकों के हानिकारक प्रभावों का उन्मूलन या शमन है वातावरण: जैविक , शारीरिक , रासायनिक और सामाजिक .

अनुकूलन में अंतर करेंविशिष्ट और गैर-विशिष्ट, साथ ही जैविक, शारीरिक और सामाजिक-मनोवैज्ञानिक।

गैर-विशिष्ट अनुकूलनशरीर की विभिन्न रक्षा प्रणालियों की सक्रियता सुनिश्चित करता है, किसी भी पर्यावरणीय कारक को अनुकूलन प्रदान करता है, चाहे उसकी प्रकृति कुछ भी हो। गैर-विशिष्ट अनुकूलन एक प्रतिकूल कारक के प्रभाव की शुरुआत में होता है, जब इसकी प्रकृति शरीर द्वारा निर्धारित नहीं होती है।

विशिष्ट अनुकूलनशरीर में ऐसे परिवर्तनों का कारण बनता है जिनका उद्देश्य किसी विशिष्ट प्रतिकूल कारक की क्रिया को समाप्त करना या कमजोर करना है। उदाहरण के लिए, रक्त में हाइपोक्सिया के दौरान, एरिथ्रोसाइट्स और हीमोग्लोबिन की सामग्री बढ़ जाती है, मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी होती है, रक्त वाहिकाओं की संख्या बढ़ जाती है, और ऊतकों द्वारा ऑक्सीजन के उपयोग की दक्षता बढ़ जाती है। विशिष्ट अनुकूलन गैर-विशिष्ट के बाद होता है, जब प्रतिकूल प्रभाव की प्रकृति शरीर द्वारा निर्धारित की जाती है।

कैनेडियन फिजियोलॉजिस्ट जी। सेली (1936) द्वारा गैर-विशिष्ट अनुकूलन का अध्ययन किया गया था, जिसके आधार पर उन्होंने अवधारणा विकसित की थी तनाव .

तनाव(तनाव प्रतिक्रिया), मानव शरीर और स्तनधारियों की एक विशेष अवस्था जो एक मजबूत बाहरी उत्तेजना की प्रतिक्रिया में होती है - तनाव .

तनावएक कारक है जो होमोस्टैसिस के उल्लंघन (या उल्लंघन का खतरा) का कारण बनता है।

एक तनाव के रूप में कार्य कर सकते हैं शारीरिक (ठंडा, गर्मी, उच्च या निम्न वायुमंडलीय दबाव, आयनकारी विकिरण), रासायनिक (विषाक्त और परेशान करने वाले पदार्थ), जैविक (मांसपेशियों के काम में वृद्धि, रोगाणुओं और वायरस से संक्रमण, आघात, जलन) या मानसिक (मजबूत सकारात्मक और नकारात्मक भावनाएं) प्रभाव।

तनाव केवल उच्च जीवों में होता है जिनमें एक विकसित न्यूरोएंडोक्राइन सिस्टम होता है।

तनाव खुद को दो सिंड्रोम के रूप में प्रकट कर सकता है: सामान्य अनुकूलन सिंड्रोम और स्थानीय अनुकूलन सिंड्रोम।

सामान्य अनुकूलन सिंड्रॉम(OAS) - शरीर की सुरक्षात्मक प्रतिक्रियाओं का एक सेट।

ओएसए के अलावा, तनाव भी शरीर के लिए नकारात्मक प्रतिक्रियाओं को विकसित करता है, उदाहरण के लिए, इम्युनोडेफिशिएंसी, अपच और प्रजनन कार्य।

AOS मुख्य रूप से सहानुभूति-अधिवृक्क और हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी-अधिवृक्क प्रणालियों की भागीदारी के साथ विकसित होता है। सिम्पैथो-एड्रेनल सिस्टम इसमें सहानुभूति तंत्रिका तंत्र और अधिवृक्क मज्जा होते हैं, जो रक्त में एड्रेनालाईन और नॉरपेनेफ्रिन छोड़ते हैं। हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी-एड्रेनल सिस्टम में हाइपोथैलेमस, पूर्वकाल पिट्यूटरी ग्रंथि (एडेनोहाइपोफिसिस) और अधिवृक्क प्रांतस्था शामिल हैं।

तनाव, एसिटाइलकोलाइन, सेरोटोनिन हाइपोथैलेमस के कॉर्टिकोलिबरिन-संश्लेषण न्यूरॉन्स के स्राव को उत्तेजित करता है कॉर्टिकोलिबरिन (41 एके, टी½ = 60 मिनट), और कोर्टिसोल, गाबा - अवरोध। कॉर्टिकोलिबरिन एडेनोहाइपोफिसिस पर कार्य करता है, जिससे POMC (ACTH, MSH, एंडोर्फिन, लिपोट्रोपिन) का स्राव होता है। ACTH अधिवृक्क प्रांतस्था में कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के संश्लेषण को उत्तेजित करता है।

तनाव, नॉरपेनेफ्रिन, एंडोर्फिन, सेरोटोनिन, डोपामाइन सोमाटोलिबरिन के संश्लेषण को उत्तेजित करते हैं। सोमोटोलिबरिन वृद्धि हार्मोन के निर्माण को उत्तेजित करता है।

तनाव थायरोलिबरिन के संश्लेषण को उत्तेजित करता है, और कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, वृद्धि हार्मोन, नॉरपेनेफ्रिन, सेरोटोनिन, एंडोर्फिन - को रोकता है। Thyreoliberin थायराइड हार्मोन के उत्पादन को उत्तेजित करता है। तनाव में, एक नियम के रूप में, थायराइड हार्मोन की मात्रा कम हो जाती है।

OSA कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के सामान्य स्तर की उपस्थिति में बनता है। कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स का बहुत अधिक या बहुत कम स्तर एक तनाव प्रतिक्रिया के विकास की अनुमति नहीं देता है, जो नाटकीय रूप से शरीर की सुरक्षा को कमजोर करता है और कुछ बीमारियों के गठन की ओर जाता है ( पेप्टिक छाला, हाइपरटोनिक रोग, कोरोनरी हृदय रोग, ब्रोन्कियल अस्थमा, मानसिक अवसाद)।

ओएसए के लक्षण कुछ दिनों के भीतर एक तनाव के प्रभाव में बनते हैं। गठित OSA की मुख्य रूपात्मक विशेषता शास्त्रीय त्रय है: अधिवृक्क प्रांतस्था का प्रसार, थाइमस ग्रंथि में कमी और पेट का अल्सर .

OSA का विकास 3 चरणों में होता है:

1. चिंता का चरण- शरीर की सुरक्षा को जुटाने की विशेषता। चिंता के चरण में, एक विकल्प को प्रतिष्ठित किया जाता है झटका जब अनुकूली क्षमता में कमी होती है और झटका विरोधी - जब अनुकूली क्षमता में वृद्धि होती है। चिंता का चरण तनाव के संपर्क में आने के कुछ मिनट बाद होता है और 6-48 घंटे तक रहता है। इसमें एड्रेनालाईन, वैसोप्रेसिन, ऑक्सीटोसिन, कॉर्टिकोलिबरिन, कोर्टिसोल शामिल हैं। अधिवृक्क प्रांतस्था और मज्जा में स्रावी कणिकाओं की संख्या में तेज कमी है, जठरांत्र संबंधी मार्ग का क्षरण, थाइमिक-लसीका तंत्र का समावेश, वसा ऊतक में कमी, मांसपेशियों के हाइपोटेंशन, हाइपोथर्मिया, त्वचा के हाइपरमिया, एक्सोफथाल्मोस।

2. प्रतिरोध का चरणआंशिक अनुकूलन में शामिल हैं, व्यक्तिगत कार्यात्मक प्रणालियों, विशेष रूप से न्यूरोहुमोरल वाले के तनाव का पता चलता है। इसमें कोर्टिसोल, ग्रोथ हार्मोन शामिल है। अधिवृक्क ग्रंथियों की अतिवृद्धि देखी जाती है, अधिवृक्क प्रांतस्था में कणिकाओं की संख्या प्रारंभिक एक से अधिक होती है, यौन चक्र का उल्लंघन, विकास मंदता और दुद्ध निकालना। अपचय, शोष, परिगलन प्रबल होता है।

3. अनुकूलन या थकावट का चरण. अधिवृक्क प्रांतस्था में कणिकाओं की संख्या फिर से घट जाती है। शरीर की स्थिति या तो स्थिर हो जाती है और एक स्थिर अनुकूलन सेट हो जाता है, या शरीर के संसाधनों की कमी के परिणामस्वरूप अनुकूलन का टूटना होता है। अंतिम परिणामप्रकृति, शक्ति, तनाव की अवधि, व्यक्तिगत क्षमताओं और शरीर के कार्यात्मक भंडार पर निर्भर करता है।

अनुकूलन करते समयउपचय हार्मोन (इंसुलिन, वृद्धि हार्मोन, सेक्स हार्मोन) की मात्रा बढ़ जाती है, जो उपचय को उत्तेजित करती है, प्रारंभिक तनाव प्रतिक्रियाओं के नकारात्मक अपचय प्रभावों को समाप्त करती है।

जब थक गयाअनुकूलन हार्मोन में कमी है। क्षति संचय।

OAS के परिणाम के आधार पर, अवधारणा को प्रतिष्ठित किया जाता है यूस्ट्रेस और संकट . यूस्ट्रेस - तनाव, जिसमें शरीर की अनुकूली क्षमताएं बढ़ जाती हैं, यह तनाव कारक के अनुकूल हो जाता है और तनाव को स्वयं ही समाप्त कर देता है। संकट - तनाव, जिसमें शरीर की अनुकूली क्षमता कम हो जाती है। संकट अनुकूलन रोगों के विकास की ओर ले जाता है।

OSA में तनाव के लिए शरीर की प्रतिरोधक क्षमता निम्न कारणों से बढ़ जाती है:

1. ऊर्जा संसाधनों को जुटाना: रक्त शर्करा, फैटी एसिड, अमीनो एसिड और कीटोन बॉडी में वृद्धि।

ऊर्जा संसाधनों को जुटाना इसके माध्यम से कार्यान्वित किया जाता है:

· एके (कोर्टिसोल) के निर्माण के साथ परिधीय (गैर-यकृत) ऊतकों में प्रोटीन अपचय की सक्रियता।

एके (कोर्टिसोल, एड्रेनालाईन) से ग्लूकोनेोजेनेसिस के जिगर में सक्रियण;

जिगर (एड्रेनालाईन, वैसोप्रेसिन) में ग्लाइकोजेनोलिसिस का सक्रियण;

इंसुलिन पर निर्भर ऊतकों द्वारा रक्त से ग्लूकोज की खपत में कमी, उन्हें वैकल्पिक सबस्ट्रेट्स में बदलना। (कोर्टिसोल, एड्रेनालाईन, इंसुलिन की कमी (एड्रेनालाईन, कोर्टिसोल, वृद्धि हार्मोन का कारण))। उदाहरण के लिए, मांसपेशियां अपने स्वयं के ग्लूकोज (ग्लाइकोजन से) और रक्त फैटी एसिड में बदल जाती हैं।

फैटी एसिड (लिपोट्रोपिन, एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन, कोर्टिसोल, एसीटीएच) के गठन के साथ टीजी लिपोलिसिस का सक्रियण;

2. बाह्य श्वसन की क्षमता में वृद्धि करना। ब्रोन्कियल फैलाव (नॉरपेनेफ्रिन, एड्रेनालाईन)।

3. रक्त आपूर्ति का सुदृढ़ीकरण और केंद्रीकरण। हृदय गति और शक्ति में वृद्धि, रक्तचाप में वृद्धि (एड्रेनालाईन)। लाल रक्त कोशिकाओं, हीमोग्लोबिन, प्रोटीन (एड्रेनालाईन, कोर्टिसोल) के रक्त स्तर में वृद्धि। त्वचा, गैर-काम करने वाली मांसपेशियों, परिधीय अंगों (वैसोप्रेसिन, एड्रेनालाईन) को रक्त की आपूर्ति में गिरावट के कारण मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति में सुधार होता है।

ऊर्जा संसाधनों का संग्रहण और बढ़ा हुआ गैस विनिमय तनाव के दौरान बेसल चयापचय में उल्लेखनीय वृद्धि प्रदान करता है (2 गुना तक)।

4. केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की सक्रियता। ओएसए अभिविन्यास (एसीटीएच, नोरेपीनेफ्राइन), स्मृति (एसीटीएच, वैसोप्रेसिन), मोटर गतिविधि (कॉर्टिकोलिबरिन), डर (कॉर्टिकोलिबरिन, एड्रेनालाईन), चिंता (कॉर्टिकोलिबरिन, एड्रेनालाईन, वैसोप्रेसिन, नोरेपीनेफ्राइन), आक्रामकता, क्रोध (नोरेपीनेफ्राइन) में सुधार करता है।

5. दर्द की भावना को कम करना (ऑक्सीटोसिन, वैसाप्रेसिन)।

5. संभावित रक्त हानि के मामले में, रक्त जमावट (वैसोप्रेसिन, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स, एण्ड्रोजन) और शरीर में जल प्रतिधारण (वैसोप्रेसिन, एल्डोस्टेरोन) में वृद्धि होती है।

7. भड़काऊ प्रतिक्रियाओं (कोर्टिसोल) का दमन। प्रोस्टागैंडिन में कमी, केशिका पारगम्यता, लाइसोसोम की स्थिरता में वृद्धि।

3. खाने के व्यवहार और यौन इच्छा में कमी (कॉर्टिकोलिबरिन)।

नकारात्मक तनाव प्रतिक्रियाएं प्रकट होती हैं:

1. प्रतिरक्षा दमन (कोर्टिसोल)। लिम्फोसाइट्स, बेसोफिल, ईोसिनोफिल में कमी। एंटीबॉडी संश्लेषण का दमन, ल्यूकोसाइट्स और आरईएस कोशिकाओं द्वारा फागोसाइटोसिस, फाइब्रोब्लास्ट प्रसार, ल्यूकोसाइट्स का प्रवास। घाव भरना बिगड़ता है, क्षरण विकसित होता है। इम्यूनोडिफ़िशिएंसी ट्यूमर के विकास और स्थानीयकरण को उत्तेजित करती है।

2. प्रजनन कार्य का उल्लंघन। कोर्टिसोल ल्यूटिनाइजिंग हार्मोन, टेस्टोस्टेरोन के उत्पादन को रोकता है।

3. अपच (कोर्टिसोल)। लार का निर्माण, जठरांत्र संबंधी मार्ग की गतिशीलता कम हो जाती है, स्फिंक्टर्स बंद हो जाते हैं, एनोरेक्सिया (एड्रेनालाईन) होता है। गैस्ट्रिक और अग्नाशयी रस का उत्पादन, हाइड्रोक्लोरिक एसिड सक्रिय होता है, श्लेष्म का गठन कम हो जाता है, एक आक्रामक पेट सिंड्रोम होता है, जिससे गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल अल्सर हो सकता है।

4. एलपीओ (एड्रेनालाईन) की सक्रियता।

5. रक्त में फैटी एसिड की अधिकता केटोएसिडोसिस, हाइपरलिपिडिमिया, हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया (एथेरोस्क्लेरोसिस का विकास) (लिपोट्रोपिन, एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन, कोर्टिसोल, एसीटीएच) का कारण बन सकती है।

6. उच्च प्रोटीन अपचय (कोर्टिसोल, एड्रेनालाईन) के साथ ऊतक क्षरण।

नकारात्मक प्रभावतनाव कम होता है:

1. जिगर में ग्लाइकोजन, प्रोटीन, न्यूक्लिक एसिड का संश्लेषण (कोर्टिसोल, ग्रोथ हार्मोन)।

2. लिपोजेनेसिस की उत्तेजना, जो रक्त फैटी एसिड में वृद्धि को रोकती है, केटोएसिडोसिस, एथेरोस्क्लेरोसिस (कोर्टिसोल, ऑक्सीटोसिन, वैसोप्रेसिन) का विकास।

3. आनंद के हार्मोन - अंतर्जात ओपिओइड (एंडोर्फिन) तनाव के भावनात्मक रंग में सुधार करते हैं, कॉर्टिकोइड्स उत्साह का कारण बनते हैं।

4. अनुकूलन के विकास के दौरान उपचय हार्मोन (इंसुलिन, वृद्धि हार्मोन, सेक्स हार्मोन) उपचय को सक्रिय करते हैं, प्रारंभिक तनाव प्रतिक्रियाओं के नकारात्मक अपचय परिणामों को समाप्त करते हैं।

सामान्य अनुकूलन सिंड्रोम - अवधारणा और प्रकार। "सामान्य अनुकूलन सिंड्रोम" 2017, 2018 श्रेणी का वर्गीकरण और विशेषताएं।